Fuld gennemgang af alle typer adrenerge blokkere: selektiv, ikke-selektiv, alpha, beta

Forfatteren af ​​artiklen: Alexandra Burguta, obstetriksk-gynækolog, højere lægeuddannelse med en grad i generel medicin.

Fra denne artikel lærer du, hvad adrenoblokere er, i hvilke grupper de er opdelt. Mekanismen for deres handling, indikationer, liste over narkotika-blokkere.

Adrenolytika (adrenerge blokeringsmidler) - en gruppe af lægemidler, som blokerer nervepulser, der reagerer på norepinephrin og adrenalin. Deres medicinske virkning er modsat effekten af ​​adrenalin og noradrenalin på kroppen. Navnet på denne lægemiddelgruppe taler for sig selv - de stoffer der er indeholdt i det "afbryder" virkningen af ​​adrenoreceptorer placeret i hjertet og væggene i blodkarrene.

Sådanne lægemidler anvendes i vid udstrækning i kardiologi og terapeutisk praksis til behandling af vaskulære og hjertesygdomme. Kardiologer ordinerer ofte dem til ældre mennesker, der har fået diagnosticeret med arteriel hypertension, hjertearytmi og andre kardiovaskulære patologier.

Adrenerge blokeringsklassifikation

I væggene i blodkar er der 4 typer receptorer: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenerge receptorer. De mest almindelige er alfa- og beta-blokkere, som "slukker" de tilsvarende adrenalinreceptorer. Der er også alfa-beta-blokkere, som samtidig blokerer alle receptorer.

Middelene i hver gruppe kan være selektive, idet de selektivt afbryder kun en type receptor, for eksempel alfa-1. Og ikke-selektiv med samtidig blokering af begge typer: beta-1 og -2 eller alfa-1 og alfa-2. For eksempel kan selektive beta-blokkere kun påvirke beta-1.

Den generelle virkningsmekanisme for adrenerge blokkere

Når norepinephrin eller adrenalin frigives i blodbanen, reagerer adrenoreceptorer øjeblikkeligt ved at kontakte det. Som følge af denne proces forekommer følgende virkninger i kroppen:

• fartøjer er indsnævret;
• pulsen fremskynder
• blodtryk stiger
• blodglukoseniveauet stiger;
• bronchi udvide.

Hvis der er visse sygdomme, for eksempel arytmi eller hypertension, er sådanne virkninger uønskede for en person, fordi de kan fremkalde en hypertensive krise eller et tilbagefald af sygdommen. Adrenerge blokeringsmidler "slukker" disse receptorer, derfor virker på nøjagtigt den modsatte måde:

• dilatere blodkar
• lavere puls;
• forhindre højt blodsukker
• smalt bronkial lumen;
• lavere blodtryk.

Disse er almindelige handlinger, der er karakteristiske for alle typer agenser fra den adrenolytiske gruppe. Men stoffer er opdelt i undergrupper afhængigt af virkningen på visse receptorer. Deres handlinger er lidt anderledes.

Almindelige bivirkninger

Fælles for alle adrenerge blokeringsmidler (alpha, beta) er:

1. Hovedpine.
2. Træthed.
3. Døsighed.
4. Svimmelhed.
5. Øget nervøsitet.
6. Mulig kortfattet synkope.
7. Forstyrrelser i den normale aktivitet i maven og fordøjelsen.
8. Allergiske reaktioner.

Da stoffer fra forskellige undergrupper har lidt forskellige helbredende virkninger, er de uønskede virkninger af at tage dem også forskellige.

Generelle kontraindikationer for selektive og ikke-selektive beta-blokkere:

• bradykardi;
• svagt sinus syndrom;
• akut hjerteinsufficiens
• atrioventrikulær og sinoatrial blok;
• hypotension;
• dekompenseret hjertesvigt
• allergisk over for medicinske komponenter.

Ikke-selektive blokeringsmidler bør ikke tages i tilfælde af bronchial astma og udslette vaskulær sygdom, selektiv - i tilfælde af perifer blodcirkulationspatologi.

Klik på billedet for at forstørre

Sådanne lægemidler bør ordinere en kardiolog eller terapeut. Uafhængig ukontrolleret modtagelse kan føre til alvorlige konsekvenser op til et dødeligt udfald på grund af hjertestop, kardiogen eller anafylaktisk shock.

Alpha blokkere

effekt

Alpha-1-receptor adrenerge blokkere dilaterer blodkar i kroppen: perifer - markant rødme af hud og slimhinder; indre organer - især tarmene med nyrerne. Dette øger perifer blodgennemstrømning, forbedrer vævsmikrocirkulationen. Motstanden af ​​karrene langs periferien falder, og trykket falder, og uden refleks øges hjertefrekvensen.

Ved at reducere venøs blods tilbagevenden til atria og udvidelsen af ​​"periferien" reduceres belastningen på hjertet betydeligt. På grund af lindring af hans arbejde reduceres graden af ​​venstre ventrikulær hypertrofi, karakteristisk for hypertensive patienter og ældre med hjerteproblemer.

• Påvirker fedtstofskiftet. Alpha-AB reducerer triglycerider, "dårligt" kolesterol og øger højdensitets lipoproteinniveauer. Denne ekstra effekt er god for mennesker, der lider af hypertension, belastet med atherosklerose.
• Påvirker udvekslingen af ​​kulhydrater. Når du tager medicin øger følsomheden af ​​celler med insulin. På grund af dette absorberes glucose hurtigere og mere effektivt, hvilket betyder, at niveauet ikke stiger i blodet. Denne handling er vigtig for diabetikere, hvor alfa-blokkere reducerer sukkerniveauet i blodbanen.
• Reducer sværhedsgraden af ​​tegn på inflammation i organerne i det genitourinære system. Disse værktøjer anvendes med succes til prostata hyperplasi for at eliminere nogle af de karakteristiske symptomer: delvis tømning af blæren, brændende i urinrøret, hyppig og nattlig vandladning.

Alpha-2-blokkere af adrenalinreceptorer har den modsatte virkning: smalle kar, øger blodtrykket. Derfor er i kardiologi praksis ikke brugt. Men de behandler heldigvis impotens hos mænd.

Listen over stoffer

Tabellen indeholder en liste over internationale generiske navne på lægemidler fra gruppen af ​​alpha-receptorblokkere.

33) Adrenerge blokkere, klassificering. Betablokkere, virkningsmekanisme, hoved- og uønskede virkninger, indikationer for anvendelse og komparative egenskaber hos de vigtigste lægemidler.

• Blokerende a-adrenoreceptorer Phentolamin (α1, α2) Prazozin (α1) Tropafen (α1, α2) Dihydroergotoxin (α1, α2)

• Blokerende β-adrenoreceptorer Anapralin (β 1, β 2) Metoprolol (β 1) Oxprenolol (β 1, β 2) Talinol (β1)

• Blokerende a- og β-adrenoreceptorer Labetalol (β1, β2, α1)

Β-adrenoreceptorblokerende midler (β-adrenerge blokkere)

Bredt anvendt β-adrenerge blokering er anaprilin (propranololhydrochlorid, inderal, obzidan). Det blokerer β1 og β2-adrenoreceptorerne (hjerte og blodkar, bronchi, mave-tarmkanalen osv.).

Ved at blokere β-adrenoreceptorer i hjertet, forårsager anaprilin bradykardi og reducerer styrken af ​​hjertekonstruktioner, og derfor reduceres hjerteffekten. Lægemidlet inhiberer atrioventrikulær ledningsevne, reducerer myokardisk automatisme.

Blodtryk med indførelsen af ​​anaprilin reduceres, især ved langvarig administration. Dette skyldes i et vist omfang et fald i hjerteudgangen. Den totale perifere modstand i begyndelsen har normalt tendens til at stige, og derefter falder. Den hypotensive effekt af anaprilina skyldes også et fald i reninproduktionen. På baggrund af administrationen af ​​anaprilin bliver adrenalinets trykvirkning ligner den for norepinephrin, da den endelige fase (reduktion af blodtryk) forbundet med excitering af vaskulære β2-adrenoreceptorer elimineres.

Anaprilin øger bronchiens tone og kan fremkalde bronchospasme (resultatet af β2-adrenoreceptorblokken i bronchi). Det er en antagonist af adrenalin i forhold til dets hyperglykæmiske og lipolytiske virkning.

Anaprilin absorberes næsten fuldstændigt fra fordøjelseskanalen. En væsentlig del af det metaboliseres i leveren, binder 90-95% til plasmaproteiner; t1 / 2 svarer omtrent til 4 timer. Anaprilin og dets metabolitter udskilles af nyrerne.

Anaprilin anvendes til behandling af stenocardi (β-adrenoreceptorblokken fører til et fald i hjertefunktionen, hvilket reducerer dets behov for ilt), hypertension (langvarig administration af lægemidlet ledsages af et gradvist og vedvarende blodtryksfald). Anaprilin er blevet vist i supraventriculære arytmier, for eksempel ved atrieflimren (som et resultat af inhibering af β1-adrenoreceptorer nedsætter anaprilin automatisme og øger tidspunktet for excitation fra atria til ventriklerne). Anaprilin bruges til at eliminere takykardi hos forskellige ætiologier (i tilfælde af mitralstenose, thyrotoksikose) såvel som arytmier forårsaget af adrenomimetika eller digitalisglycosider.

Mulige bivirkninger: hjertesvigt, hjerteblok, forøget perifer vaskulær tone, bronchospasme. Forholdsreglerne ordineres anaprilin til patienter med diabetes mellitus, da det forlænger lægemiddelhypoglykæmi.

Oxprenolol (trazikor) og en række andre lægemidler tilhører også β 1- og β2-adrenoreceptorblokkerne.

Forbindelserne, der blokererer overvejende β1-adrenoreceptorer, blev syntetiseret. En af dem er metoprolol (Corvitol, egilok). Det har en lille virkning på β2-adrenoreceptorer af bronchi og kar.

Metoprolol absorberes godt fra tarmene, men når det går gennem leveren, ødelægges en væsentlig del af det. Den maksimale effekt udvikler sig i omkring 1,5 timer og varer i ca. 5-6 timer. Metoprolol udskilles af nyrerne, hovedsagelig i form af metabolitter.

Påfør den indeni med arteriel hypertension, hjertearytmi, angina pectoris. Af bivirkningerne observerede hovedpine, træthed, søvnforstyrrelse. I bronchial astma kan metoprolol øge bronchiens tone en smule.

Fortrinsvis virker talynolol (cordonum), atenolol (tenormin) og bisoprolol (concor) også på β1-adrenoreceptorer. For varigheden af ​​β1-adrenoreceptorblokken er ovennævnte præparater arrangeret i følgende rækkefølge: bisoprolol (t1 / 2 = 10-12 timer)> atenolol (t1 / 2 = 6-9 timer)> talinolol (t1 / 2 = 6,6 timer)> metoprolol (t1 / 2 = 3-3,5 timer) Således forårsager den længste effekt (24 timer) bisoprolol. Det er taget 1 gang om dagen, og andre stoffer - 2-3 gange. De vigtigste egenskaber ved disse lægemidler, indikationer for brug og bivirkninger ligner dem for metoprolol.

B1-adrenerge blokkere inkluderer også nebivolol (nebilet), som også har en vasodilatoregenskab. Det bruges til hypertension.

En vigtig rolle spilles af β-blokkere i behandlingen af ​​åbenvinklet glaukom. Når de påføres lokalt, falder produktionen af ​​intraokulær væske, som ledsages af et fald i intraokulært tryk.

Adrenerge blokkere - hvad er det?

Adrenerge blokkere spiller en vigtig rolle i behandlingen af ​​hjertesygdomme og blodkar. Disse er stoffer, der hæmmer arbejdet med adrenerge receptorer, hvilket hjælper med at forhindre indsnævring af de venøse vægge, reducere højt blodtryk og normalisere hjerterytmen.

Til behandling af hjerte- og vaskulære sygdomme anvendes adrenerge blokkere

Hvad er adrenoblokere?

Adrenerge blokeringsmidler (adrenolytika) - en gruppe af lægemidler, der påvirker adrenerge impulser i vaskulære vægge og hjertevæv, der reagerer på adrenalin og norepinephrin. Deres virkningsmekanisme er, at de blokerer for disse samme adrenoreceptorer, hvorfor den terapeutiske virkning, der er nødvendig for hjertesygdomme, opnås:

• trykfald
• udvider lumen i karrene;
• nedsætter blodsukkeret

Klassificeringsmedicin adrenolitov

Receptorer placeret i karrene og glatte muskler i hjertet er opdelt i alpha-1, alpha-2 og beta-1, beta-2.

Afhængig af hvilke adrenerge impulser der skal blokeres, skelnes der 3 hovedgrupper af adrenolytika:

• alfa blokkere;
• beta-blokkere;
• alpha beta-blokkere.

Hver gruppe hæmmer kun de manifestationer, der opstår som følge af arbejdet med specifikke receptorer (beta, alpha eller alpha-beta samtidig).

Blokerende alfa-adrenerge receptorer

Alfa-blokkere kan være af 3 typer:

• lægemidler, der blokerer alpha-1 receptorer;
• lægemidler der påvirker alfa-2-impulser;
• kombinerede lægemidler, der blokerer alpha-1,2 pulser.

Hovedgrupperne af alpha-blokkere

Farmakologi af gruppe lægemidler (hovedsagelig alpha -1 blokeringsmidler) - en forøgelse i lumen i vener, arterier og kapillarer.

Dette tillader:

• reducere modstanden af ​​vaskulære vægge;
• reducere trykket
• minimere byrden på hjertet og lette sit arbejde
• reducere graden af ​​fortykkelse af væggene i venstre ventrikel
• normalisere fedt;
• stabilisere kulhydratmetabolisme (øget følsomhed overfor insulin, normalt sukker i plasma).

Tabel "Liste over de bedste alpha adrenerge blokkere"

svangerskabsperiode og amningstid

alvorlige forstyrrelser i leveren

alvorlige hjertefejl (aorta stenose)

brystet ubehag til venstre;

åndenød, åndenød;

Udseende af hævelse af arme og ben;

reduktion af tryk til kritiske værdier

irritabilitet, øget aktivitet og irritabilitet

problemer med vandladning (reducering af mængden af ​​udskilt væske og hyppigheden af ​​indtrængen)

Perifere blodstrømforstyrrelser (diabetisk mikroangiopati, acrocyanose)

Patologiske processer i arme og bens bløde væv (ulcerative processer som følge af celle nekrose, som følge af tromboflebitis, avanceret aterosklerose

øge mængden af ​​sved;

konstant følelse af kulde i ben og arme

feber tilstand (temperaturstigning);

Blandt alfa-adrenerge blokkere i den nye generation har Tamsulosin en høj effektivitet. Det bruges til prostatitis, da det reducerer tonen i blødt væv i prostata, normaliserer urinstrømmen og reducerer de ubehagelige symptomer i godartede prostata læsioner.

Lægemidlet tolereres godt af kroppen, men der kan være bivirkninger:

• opkastning, diarré;
• svimmelhed, migræne
• hjertebanken, brystsmerter;
• allergisk udslæt, løbende næse.

Tamsulosin anbefales ikke til brug med individuel intolerance over for lægemidlets komponenter, nedsat tryk samt i tilfælde af alvorlige sygdomme i nyrer og lever.

Betablokkere

Farmakologien af ​​lægemidler fra betablokkersgruppen er, at de blander sig med stimuleringen af ​​adrenalin beta1 eller beta1.2 pulser. En sådan virkning hæmmer stigningen i hjertets sammentrækninger og hæmmer et stort dyrket blod og tillader heller ikke en skarp ekspansion af bronkiernes lumen.

Alle beta-adrenoblokere er opdelt i 2 undergrupper - selektive (kardioselektive, beta-1-receptorantagonister) og ikke-selektive (blokering af adrenalin i to retninger samtidigt - beta-1 og beta-2-impulser).

Virkningsmekanismen af ​​beta-blokkere

Anvendelsen af ​​cardioselektive lægemidler til behandling af hjertepatologier gør det muligt at opnå følgende terapeutiske virkning:

• reduceret hjertefrekvens (minimerer risikoen for takykardi);
• mindsker belastningen på hjertet;
• hyppigheden af ​​angina angreb er reduceret, ubehagelige symptomer på sygdommen udglattes
• øger hjertesystemets stabilitet til den følelsesmæssige, mentale og fysiske stress.

At tage beta-blokkere hjælper med at normalisere den generelle tilstand hos en patient, der lider af hjertesygdomme, samt reducere risikoen for hypoglykæmi hos diabetikere, forhindre en skarp bronkospasme hos astmatikere.

Ikke-selektive adrenerge blokkere reducerer den totale vaskulære modstand i perifer blodgennemstrømning og påvirker vægens tone, hvilket bidrager til:

• fald i hjertefrekvensen;
• normalisering af tryk (med hypertension);
• et fald i myokardial kontraktil aktivitet og en stigning i resistens overfor hypoxi;
• forebygge arytmier på grund af et fald i excitabilitet i hjerteledningssystemet;
• undgå akut svækkelse af blodcirkulationen i hjernen.

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassificering. Indikationer, kontraindikationer og bivirkninger.

Betablokkere eller beta-adrenerge receptorblokkere er en gruppe af lægemidler, der binder til beta-adrenerge receptorer og blokerer virkningen af ​​catecholaminer (adrenalin og norepinephrin) på dem. Betablokkere tilhører de basale lægemidler til behandling af essentiel arteriel hypertension og forhøjet blodtrykssyndrom. Denne gruppe af stoffer er blevet brugt til at behandle hypertension siden 1960'erne, da de først kom ind i klinisk praksis.

Discovery historie

I 1948 beskrev R. P. Ahlquist to funktionelt forskellige typer adrenoreceptorer - alpha og beta. I løbet af de næste 10 år var kun alfa adrenoreceptor antagonister kendt. I 1958 blev dichloisoprenalin opdaget, der kombinerede egenskaberne af en agonist og antagonist af beta-receptorer. Han og flere andre opfølgende lægemidler var endnu ikke egnet til klinisk brug. Og først i 1962 blev propranolol (inderal) syntetiseret, som åbnede en ny og lys side i behandlingen af ​​hjerte-kar-sygdomme.

Nobelprisen i medicin i 1988 modtog J. Black, G. Elion, G. Hutchings til udvikling af nye principper for lægemiddelbehandling, især for at retfærdiggøre brugen af ​​beta-blokkere. Det skal bemærkes, at beta-blokkere blev udviklet som en antiarytmisk gruppe af lægemidler, og deres hypotensive virkning var et uventet klinisk fund. I første omgang blev han betragtet som en tilfældig, langt fra altid ønskelig handling. Kun senere, begyndende i 1964, efter offentliggørelsen af ​​Prichard og Giiliam, blev det værdsat.

Virkningsmekanismen af ​​beta-blokkere

Virkningsmekanismen for lægemidler i denne gruppe skyldes deres evne til at blokere de beta-adrenerge receptorer i hjertemusklen og andre væv, hvilket forårsager en række virkninger, som er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkning af disse lægemidler.

• Fald i hjerteudgang, hyppighed og styrke af hjertesammentrækninger, hvilket resulterer i, at myokardisk iltforespørgsel falder, antallet af collateraler øges, og myokardieblodstrømmen omfordeles.
• Reduktion af puls. I denne henseende optimerer diastoler total koronar blodgennemstrømning og understøtter metabolismen af ​​det beskadigede myokardium. Betablokkere, "beskytter" myokardiet, er i stand til at reducere infarktzonen og hyppigheden af ​​komplikationer ved myokardieinfarkt.
• Reduktion af total perifer resistens ved at reducere reninproduktion af de juxtaglomerulære celler.
• Reduktion af frigivelsen af ​​norepinephrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
• Øget produktion af vasodilaterende faktorer (prostacyclin, prostaglandin e2, nitrogenoxid (II)).
• Reduktion af reabsorptionen af ​​natriumioner i nyrerne og følsomheden af ​​baroreceptorerne af aortabog og karotid (somnoe) sinus.
• Membran stabiliserende virkning - reducerer membranets permeabilitet for natrium og kaliumioner.

Sammen med antihypertensive midler har beta-blokkere følgende virkninger.

• Antiarrhythmisk aktivitet, som skyldes deres inhibering af virkningen af ​​catecholaminer, nedsættelse af sinusrytmen og faldet i impulseringshastigheden i det atrioventrikulære septum.
• Antianginal aktivitet - konkurrencedygtig blokering af beta-1 adrenerge receptorer i myokardiet og blodkarrene, hvilket fører til et fald i hjertefrekvens, myokardiums kontraktilitet, blodtryk, samt en stigning i længden af ​​diastol og en forbedring af koronar blodgennemstrømning. Generelt, for at reducere behovet for hjertemuskel for ilt, som følge heraf øges tolerancen for fysisk stress, nedsættes iskæmiperioden, hyppigheden af ​​anginaangreb hos patienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduceres.
• Antiplatelet evne - sænker blodpladeaggregeringen og stimulerer syntesen af ​​prostacyclin i vaskulærvægsendotelet, reducerer blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, der manifesteres ved inhibering af frie fedtsyrer fra fedtvæv forårsaget af catecholaminer. Sænket iltbehov for yderligere metabolisme.
• Reduktion af venøs blodgennemstrømning til hjertet og cirkulerende plasmavolumen.
• Reducer insulinsekretion ved at hæmme glykogenolyse i leveren.
• De har beroligende effekt og øger kontraktiliteten i livmoderen under graviditeten.

Fra bordet bliver det klart, at beta-1 adrenoreceptorer findes overvejende i hjerte-, lever- og skeletmusklerne. Catecholaminer, der påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende effekt, hvilket resulterer i en stigning i puls og styrke.

Klassificering af beta-blokkere

Afhængigt af den overvejende virkning på beta-1 og beta-2 er adrenoreceptorer opdelt i:

• cardio selektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• cardio selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Afhængigt af deres evne til at opløse sig i lipider eller vand er beta-blokkere farmakokinetisk opdelt i tre grupper.

1. Lipofile beta-blokkere (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Når det bruges oralt, absorberes det hurtigt og næsten fuldstændigt (70-90%) i maven og tarmene. Forberedelserne af denne gruppe trænger ind i forskellige væv og organer, såvel som gennem placenta og blod-hjernebarrieren. I almindelighed er lipofile beta-blokkere ordineret i lave doser til alvorlig lever- og kongestiv hjertesvigt.
2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I modsætning til lipofile beta-blokkere, når de indføres oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metaboliserede i leveren, har en lang halveringstid. Udskilles hovedsageligt gennem nyrerne, og derfor anvendes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrækkelig nyrefunktion.
3. Lipo- og hydrofile beta-blokkere eller amfifile blokeringsmidler (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) er opløselige i både lipider og vand, efter oral administration er 40-60% af lægemidlet absorberet. De indtager en mellemliggende position mellem lipo- og hydrofile beta-blokkere og udskilles ligeligt af nyrerne og leveren. Lægemidler er ordineret til patienter med moderat nyre- og leverinsufficiens.

Klassificering af beta-blokkere efter generationer

1. Cardione selektive (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Cardioselektive (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablokkere med egenskaberne af alfa-adrenerge receptorblokerere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er stoffer, der er forbundet med mekanismerne for de to blodtryksgrupper, der er hypotensive.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er igen opdelt i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uden den.

1. Cardioselektive beta-blokkere uden indre sympatomimetiske aktiviteter (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) sammen med den antihypertensive effekt reducerer hjertefrekvensen, giver en antiarytmisk effekt, forårsager ikke bronchospasme.
2. Kardioselektive betablokkere med indre sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre forsinker puls, inhiberer automatik sinusknuden og atrioventrikulær ledning, giver væsentlig antianginale og antiarytmisk virkning i sinustakykardi, supraventrikulære og ventrikulære arytmier, har ringe effekt på beta -2 adrenerge receptorer af broncherne i lungekarrene.
3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uden indre sympatomimetiske aktiviteter (Propranolol, Nadolol, Timolol) har den største antianginal effekt, derfor er de hyppigere ordineret til patienter med samtidig angina.
4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med indgående sympatomimetisk aktivitet (oxprenolol, trazicor, pindolol, visken) blokkerer ikke blot, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Narkotika i denne gruppe reducerer hjertefrekvensen i mindre grad, nedsætter atrioventrikulær ledning og reducerer myokardial kontraktilitet. De kan ordineres til patienter med arteriel hypertension med en mild grad af ledningsforstyrrelse, hjertesvigt og en sjældnere puls.

Hjerteselektivitet af beta-blokkere

Cardioselektive beta-blokkere blokerer beta-1 adrenerge receptorer placeret i cellerne i hjertemusklen, det juxtaglomerulære apparat i nyrerne, fedtvæv, hjerteledningssystemet og tarmene. Selektiviteten af ​​beta-blokkere afhænger imidlertid af dosis og forsvinder, når der anvendes høje doser af beta-1-selektive beta-blokkere.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer receptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer er placeret på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmoder, bugspytkirtel, lever og fedtvæv. Disse lægemidler øger den kontraktile aktivitet af den gravide livmoder, som kan føre til for tidlig fødsel. Samtidig er blokaden af ​​beta-2-adrenoreceptorer forbundet med negative virkninger (bronkospasme, perifer vasospasm, glukose og lipidmetabolisme) af ikke-selektive beta-blokkere.

Cardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektive ved behandling af patienter med arteriel hypertension, bronchial astma og andre sygdomme i bronchopulmonært system ledsaget af bronchospasme, diabetes, intermitterende claudikation.

Indikationer for udnævnelse:

• væsentlig arteriel hypertension;
• sekundær arteriel hypertension;
• tegn på hypersympatikotoni (takykardi, højt pulstryk, hyperkinetisk type hæmodynamik);
• samtidig koronararteriesygdom - anstrengende angina (selektive rygebetablokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
• led et hjerteanfald, uanset tilstedeværelsen af ​​angina;
• hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
• subkompenseret hjertesvigt
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
• mitral ventil prolapse;
• risiko for ventrikulær fibrillation og pludselig død
• arteriel hypertension i præoperativ og postoperativ periode
• Betablokkere er også ordineret til migræne, hyperthyroidisme, alkohol og stofmisbrug.

Betablokkere: kontraindikationer

Fra siden af ​​det kardiovaskulære system:

• bradykardi;
• atrioventrikulær blok 2-3 grader;
• hypotension;
• akut hjerteinsufficiens
• kardiogent shock;
• vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

• bronchial astma
• kronisk obstruktiv lungesygdom
• perifer vaskulær stenosionssygdom med leddkæmi i ro.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden af ​​det kardiovaskulære system:

• fald i hjertefrekvensen;
• bremse atrioventrikulær ledningsevne
• signifikant reduktion i blodtrykket
• reduceret udstødningsfraktion.

Fra andre organer og systemer:

• forstyrrelser i åndedrætssystemet (bronkospasme, krænkelse af bronchial patency, forværring af kroniske lungesygdomme);
• perifer vasokonstriktion (Raynauds syndrom, kolde ekstremiteter, intermitterende claudication);
• psyko-følelsesmæssige lidelser (svaghed, døsighed, nedsat hukommelse, følelsesmæssig labilitet, depression, akut psykose, søvnforstyrrelser, hallucinationer);
• gastrointestinale sygdomme (kvalme, diarré, mavesmerter, forstoppelse, eksacerbation af mavesår, colitis);
• tilbagetrækning syndrom;
• krænkelse af kulhydrat og lipidmetabolisme
• muskel svaghed, motion intolerance;
• impotens og nedsat libido;
• nedsat nyrefunktion på grund af nedsat perfusion;
• nedsat produktion af tårer, conjunctivitis;
• Hudforstyrrelser (dermatitis, udslæt, eksacerbation af psoriasis);
• føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus af den anden type er præference givet for selektive beta-blokkere, da deres dismetaboliske egenskaber (hyperglykæmi, nedsat insulinfølsomhed) er mindre udtalte end i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditeten er anvendelsen af ​​beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket, fordi de forårsager bradykardi og hypoxæmi med efterfølgende føtal hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen af ​​beta-blokkere er bedre at bruge?

Taler om beta-adrenerge blokeringsmidler som en klasse af antihypertensive stoffer, medfører lægemidler, der har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uden indre sympatomimetiske aktiviteter (mere effektive) og vasodilaterende egenskaber.

Hvilken beta blokker er bedre?

For nylig har der været en beta-blocker i vores land med den mest optimale kombination af alle de kvaliteter, der er nødvendige til behandling af kroniske sygdomme (arteriel hypertension og hjerte-kar-sygdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blockerer med høj beta-1-selektivitet og den længste halveringstid (15-20 timer), som tillader brugen en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Lægemidlet normaliserer variabiliteten af ​​den daglige rytme af blodtryk, hjælper med at reducere graden af ​​morgenblodtrykforøgelse. Ved behandling af Lokren hos patienter med iskæmisk hjertesygdom faldt hyppigheden af ​​slagtilfælde, evnen til at udholde fysisk anstrengelse steg. Lægemidlet giver ikke følelser af svaghed, træthed, påvirker ikke kulhydrat og lipidmetabolisme.

Det andet lægemiddel, der kan skelnes mellem, er Nebilet (Nebivolol). Han indtager en særlig plads i klassen af ​​beta-blokkere på grund af sine usædvanlige egenskaber. Nebilet består af to isomerer: den første er en beta-blocker, og den anden er en vasodilator. Lægemidlet har en direkte virkning på stimuleringen af ​​syntesen af ​​nitrogenoxid (NO) ved vaskulært endotel.

På grund af den dobbelte virkningsmekanisme kan Nebilet ordineres til en patient med arteriel hypertension og samtidig kronisk obstruktiv lungesygdom, aterosklerose i perifere arterier, kongestiv hjertesvigt, alvorlig dyslipidæmi og diabetes mellitus.

Hvad angår de sidste to patologiske processer, er der i dag en betydelig mængde videnskabelig dokumentation for, at Nebilet ikke kun påvirker lipid og kulhydratmetabolisme negativt, men normaliserer også effekten på kolesterol, triglyceridniveauer, blodglukose og glyceret hæmoglobin. Forskere forbinder disse egenskaber som er unikke for klassen af ​​beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blocker withdrawal syndrom

Pludselig afbrydelse af beta-adrenoreceptorblokkere efter langvarig brug, især i høje doser, kan forårsage symptomer, der er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, myokardieinfarkt og undertiden endog pludselig død. Tilbagetrækningssyndromet begynder at manifestere sig efter et par dage (mindre ofte - efter 2 uger) efter at have stoppet beta-adrenoreceptorblokkerne.

For at forhindre de alvorlige konsekvenser af afskaffelsen af ​​disse lægemidler bør man overholde følgende anbefalinger:

• Stop brugen af ​​beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uger ifølge denne ordning: 1. dag reduceres den daglige dosis propranolol med højst 80 mg, på den 5. dag - ved 40 mg på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
• patienter med koronararteriesygdom under og efter seponering af beta-adrenoreceptor-blokkere bør begrænse fysisk aktivitet og om nødvendigt øge nitratdosis
• Personer med kronisk hjertesygdom, som gennemgår en bypassoperation i koronararterien, annullerer ikke beta-adrenoreceptorblokkere før operationen 2 timer før operationen ordineres en halv dagsdosis, under operationen betales ikke adrenerge blokkere, men i 2 dage. efter det indgives intravenøst.

Klassificering af adrenerge blokkere og deres virkning på den mandlige krop

I dag anvendes blokkere i mange områder inden for farmakologi og medicin. Apoteker sælger en række forskellige lægemidler baseret på disse stoffer. Men for din egen sikkerhed er det vigtigt at kende deres virkningsmekanisme, klassifikation og bivirkninger.

Hvad er adrenoreceptorer

Kroppen er en velkoordineret mekanisme. Forbindelsen mellem hjernen og perifere organer, væv leveres af specielle signaler. Overførsel af sådanne signaler er baseret på specielle receptorer. Når en receptor binder til sin ligand (noget stof, som genkender denne særlige receptor), tilvejebringer det yderligere signaloverførsel, under hvilken aktivering af specifikke enzymer forekommer.

Et eksempel på et sådant par (receptor-ligand) er catecholamin-adrenoreceptorer. Sidstnævnte omfatter adrenalin, norepinephrin, dopamin (deres forløber). Der er flere typer adrenoreceptorer, der hver især udløser sin egen signaleringskaskade, som følge af hvilke grundlæggende omorganiseringer forekommer i vores krop.

Alfa adrenoreceptorer indbefatter alpha1 og alpha2 adrenoreceptorer:

1. Alpha1 adrenoreceptor er placeret i arteriolerne, giver deres spasmer, øger tryk, reducerer vaskulær permeabilitet.
2. Alpha 2 adrenoreceptor sænker blodtrykket.

Beta-adrenoreceptorer omfatter beta1, beta2, beta3-adrenoreceptorer:

1. Beta1 adrenoreceptor øger hjertefrekvensen (både hyppigheden og styrken), det arterielle tryk øges.
2. Beta2 adrenoreceptor øger mængden af ​​glucose, der kommer ind i blodet.
3. Beta3 adrenoreceptor er placeret i fedtvæv. Når den aktiveres, tilvejebringer den energiproduktion og øget varmeproduktion.

Alpha1 og beta1 adrenoreceptorer binder norepinephrin. Alpha2 og beta2 receptorer binder både norepinephrin og adrenalin (beta2 adrenalin er bedre fanget af adrenoreceptorer).

Mekanismer af farmaceutiske virkninger på adrenoreceptorer

Der er to grupper af fundamentalt forskellige stoffer:

• stimulanter (de er adrenomimetika, agonister);
• blokkere (antagonister, adrenolytika, adrenoblokere).

Virkningen af ​​alpha 1 adrenomimetisk er baseret på stimulering af adrenerge receptorer, som følge af hvilke ændringer forekommer i kroppen.

Liste over stoffer:

Virkningen af ​​adrenolytika er baseret på hæmning af adrenoreceptorer. I dette tilfælde udløser adrenoreceptorer diametralt modsatte ændringer.

Liste over stoffer:

Adrenolytika og adrenerge mimetika er således antagonistiske stoffer.

Adrenerge blokeringsklassifikation

Adrenolytikernes systematik afvises af den type adrenoreceptor, som denne blokker hæmmer. Tildel således:

1. Alfa-blokkere, som indbefatter blokkere alpha1 og blokkere alpha2.
2. Beta-adrenoblokere, som omfatter beta1-blokkere og beta2-adrenerge blokkere.

Adrenerge blokkere kan hæmme en eller flere receptorer. For eksempel blokerer stoffet pindodol beta1 og beta2 adrenoreceptorer - sådanne adrenoblokere kaldes ikke-selektive; Esmolod stof virker kun på beta-1 adrenoreceptor - sådan adrenolytisk kaldes selektiv.

En række beta-blokkere (acetobutolol, oxprenolol og andre) har en stimulerende virkning på beta-adrenerge receptorer, de er ofte ordineret til personer med bradykardi.

Denne evne kaldes den interne sympatomiske aktivitet (ICA). Derfor er en anden klassifikation af stoffer - med ICA uden ICA. Denne terminologi anvendes primært af læger.

Virkningsmekanismerne for adrenerge blokkere

Nøglevirkningen af ​​alpha-adrenerge blokkere er deres evne til at interagere med de adrenerge receptorer i hjertet og blodkarene, "sluk dem".

Adrenerge blokkere binder til receptorer i stedet for deres ligander (adrenalin og norepinephrin) som følge af denne konkurrencedygtige interaktion giver de en helt modsat virkning:

• reducerer diameteren af ​​blodkarets lumen;
• blodtrykket stiger
• mere glukose går til blodet.

Til dato er der forskellige lægemidler baseret på alpha adrenoblakator, som har begge fælles farmakologiske egenskaber for denne lægemiddellinje og meget specifikke.

Det er indlysende, at forskellige grupper af blokkere har forskellige virkninger på kroppen. Der er også flere mekanismer til deres arbejde.

Alfa-blokkere mod alpha1 og alpha2 receptorer anvendes primært som vasodilatorer. Stigningen i blodkarets lumen fører til forbedret blodtilførsel til organet (normalt er lægemidler af denne gruppe designet til at hjælpe nyrerne og tarmene), trykket normaliseres. Mængden af ​​venøst ​​blod i den øvre og nedre vena cava falder (denne indikator kaldes venøs tilbagevenden), hvilket reducerer belastningen på hjertet.

Preparater alfa-adrenerge blokkere er blevet meget anvendt til behandling af stillesiddende patienter og patienter med fedme. Alfa-blokkere forhindrer udviklingen af ​​refleks hjerteslag.

Her er nogle nøgleeffekter:

• losning af hjertemusklen;
• normalisering af blodcirkulationen
• nedsat åndenød;
• accelereret insulinabsorption;
• trykfald i lungecirkulationen.

Ikke-selektive beta-blokkere er primært designet til at bekæmpe koronar hjertesygdom. Disse lægemidler reducerer sandsynligheden for myokardieinfarkt. Evnen til at reducere mængden af ​​renin i blodet på grund af anvendelsen af ​​alpha-adenoblokatorov med hypertension.

Selektive betablokkere understøtter hjerte muskelens arbejde:

1. Normaliser hjertefrekvensen.
2. Fremme antiarytmisk virkning.
3. De har en antihypoksisk virkning.
4. Isoler nekroseområdet under et hjerteanfald.

Betablokkere er ofte ordineret til personer med fysisk og mental overbelastning.

Indikationer for brug af alfa-blokkere

Der er en række grundlæggende symptomer og patologier, hvor patienten er ordineret alfa-blokkere:

1. Med Raynauds sygdom (spasmer forekommer i fingerspidserne bliver fingrene svulmede og cyaniske, sår kan udvikle sig).
2. Med akut hovedpine og migræne.
3. Når der forekommer en hormonelt aktiv tumor i nyrerne (i chromaffinceller).
4. Til behandling af hypertension.
5. Ved diagnosticering af arteriel hypertension.

Der er også en række sygdomme, hvis behandling er baseret på adrenerge blokkere.

Nøgleområder hvor adrenerge blokkere anvendes: urologi og kardiologi.

Adrenerge blokkere i kardiologi

Vær opmærksom! Ofte forvirrede begreber: hypertension og hypertension. Hypertension er en sygdom, som ofte bliver kronisk. Med hypertension er du diagnosticeret med en stigning i blodtrykket (blodtryk), generel tone. Øget blodtryk er - hypertension. Således er hypertension et symptom på sygdommen, for eksempel hypertension. Med en konstant hypertensive tilstand øger en person risikoen for slagtilfælde eller hjerteanfald.

Brugen af ​​alfa-adenoblokere i hypertension er længe kommet ind i lægepraksis. Til behandling af hypertension anvendes terazosin-alpha1 adrenerge blokker. Det er den selektive blokering, der bruges, da hjertefrekvensen under påvirkning øges i mindre grad.

Hovedelementet i den antihypertensive virkning af alfa-blokkere er en blokade af vasokonstrictor-nerveimpulser. På grund af dette øges lumen i blodkarrene, og blodtrykket normaliseres.

Det er vigtigt! Ved antihypertensiv behandling skal du huske på, at hypertension har sine egne faldgruber i behandlingen: i nærværelse af alpha-adrenerge blokkere falder blodtrykket ujævnt. Den hypotoniske effekt er fremherskende i opretstående stilling, derfor kan patienten, når han ændrer holdningen, miste bevidstheden.

Adrenerge blokeringsmidler anvendes også i hypertensive kriser og hypertensive hjertesygdomme. Men i dette tilfælde har de en samtidig virkning. Høring af læge er påkrævet.

Det er vigtigt! Nogle alpha-blokkere klare ikke med hypertension, da de primært virker på små blodkar (derfor bruges de oftest til behandling af sygdomme i cerebral og perifer blodcirkulation). Antihypertensiv virkning mere karakteristisk for betablokkere.

Adrenerge blokkere i urologi

Adrenolytika anvendes aktivt til behandling af den mest almindelige urologiske patologi - prostatitis.

Anvendelsen af ​​adrenerge blokkere i prostatitis skyldes deres evne til at blokere alfa-adrenerge receptorer i glatte muskler i prostata og blære. Sådanne lægemidler som tamsulosin og alfuzosin anvendes til behandling af kronisk prostatitis og prostata adenom.

Blokers virkning er ikke begrænset til en kamp mod prostatitis. Præparaterne stabiliserer urinstrømmen, på grund af hvilke metaboliske produkter, patogene bakterier fjernes fra kroppen. For at opnå den fulde virkning af lægemidlet kræver en to-ugers kursus.

Kontraindikationer

Der er en række kontraindikationer for brugen af ​​adrenerge blokkere. For det første har patienten en individuel disposition for disse lægemidler. Med sinusblok eller sinus node syndrom.

I nærværelse af lungesygdomme (bronchial astma, obstruktiv lungesygdom) er behandling med adrenerge blokeringsmidler også kontraindiceret. I svære leversygdomme, sår, type I diabetes.

Denne gruppe af lægemidler er også kontraindiceret hos kvinder under graviditet og under amning.

Blokkere kan forårsage en række almindelige bivirkninger:

• kvalme;
• besvimelse;
• problemer med stolen;
• svimmelhed;
• hypertension (når position ændres).

Følgende bivirkninger (af individuel karakter) er karakteristiske for alfa-1 adrenerge blokering:

• fald i blodtryk
• stigning i hjertefrekvens
• sløret syn
• lemmer hævelse;
• tørst;
• smertefuld erektion eller omvendt et fald i ophidselse og seksuel lyst
• smerter i ryggen og i brystområdet.

Alpha-2-receptorblokkere resulterer i:

• fremkomsten af ​​angst;
• reducere hyppigheden af ​​vandladning.

Alfa1- og alpha2-receptorblokkerne forårsager desuden:

• hyperreaktivitet, som fører til søvnløshed
• smerter i underekstremiteterne og hjertet
• dårlig appetit.

Betablokkere (β-adrenoreceptorer)

Virkningsmekanismen af ​​beta-blokkere

Virkningerne af beta-blokkere realiseres ved blokaden af ​​β1 og β2-adrenoreceptorer. Der er to typer af β-adrenoreceptorer (β1- og β2-adrenoreceptorer), som adskiller sig i strukturelle og funktionelle træk og fordeling i væv. β1-adrenoreceptorer dominerer i hjertets strukturer, ø-pankreatisk væv, juxtaglomerulært apparat af nyrerne, adipocytter.

Lægemidler, der binder til β1-adrenoreceptorer i hjertet, forstyrrer virkningen af ​​norepinephrin, adrenalin, reducerer aktiviteten af ​​adenylatcyklase. Faldet i enzymaktivitet fører til et fald i cAMP-syntese og inhibering af Ca2 + -instrømning i cardiomyocytter. Således realiseres de vigtigste virkninger af β-blokkere:

• negativ inotrop virkning (reduceret hjertefrekvens);
• negativ kronotrop virkning (nedsætter hjertefrekvens);
• negativ dromotrop virkning (ledningsevne er undertrykt);
• negativ badmotropisk effekt (automatismedannelse).

Den antianginale virkning af lægemidler manifesteres af et fald i styrken af ​​hjertesammentrækninger og hjertefrekvens, hvilket reducerer myokardiumets iltbehov.

På grund af inhiberingen af ​​ledningsevne og automatisme har lægemidlerne en antiarytmisk effekt.

Reduktion af indholdet af Ca2 + på grund af blokaden af ​​β1-adrenerge receptorer i cellerne i nyrernes juxtalomerulære apparat (SUC) ledsages af hæmning af reninsekretion og følgelig et fald i dannelsen af ​​angiotensin II, hvilket fører til et fald i blodtryk og bestemmer effektiviteten af ​​β-adrenerge blokkere som antihypertensive stoffer.

Blokeringen af ​​β2-blokkere bidrager til:

• bronchial glat muskel tone
• kontraktil aktivitet af den gravide livmoder
• reduktion af glat muskelceller i mave-tarmkanalen (manifesteret af mavesmerter, opkastning, kvalme, diarré, meget mindre forstoppelse).

Derudover forårsager indsnævring af arterioler og venuler en stigning i OPSS og kan forringe blodtilførslen i ekstremiteterne frem til udviklingen af ​​Raynauds syndrom.

p-blokkere forårsager ændringer i lipid og kulhydratmetabolisme. De hæmmer lipolyse, forhindrer en stigning i indholdet af frie fedtsyrer i blodplasmaet, dette øger TG-indholdet, og koncentrationen af ​​totalt kolesterol ændrer sig ikke, indholdet af HDL-kolesterol falder, LDL-cholesterolet stiger, hvilket fører til en stigning i aterogenicitet.

p-blokkere forårsager aktiveringen af ​​glycogensyntese fra glucose i leveren og undertrykker glycogenolyse, som kan føre til hypoglykæmi, især når hypoglykæmiske lægemidler anvendes til diabetespatienter. På grund af blokaden af ​​beta-adrnoblokatoren i bugspytkirtlen og hæmningen af ​​fysiologisk insulinudskillelse kan lægemidler forårsage hyperglykæmi, men hos raske mennesker påvirker de normalt ikke glukosekoncentrationen i blodet.

Ifølge effekten på receptoren er beta-adrenerge blokkere opdelt i ikke-selektive (påvirker β1 og β2-adrenoreceptorer) og kardioselektive (påvirker β1-adrenoreceptorer), og nogle af dem har desuden en indre sympatomimetisk aktivitet (ICA).

Betablokkere, der besidder VSA (pindolol, bopindolol, oxprenolol) reducerer i mindre grad hjertefrekvens og myokardial kontraktilitet, praktisk talt ikke påvirker lipidmetabolisme, de har et mere udtalt abstinenssyndrom.

selektive

p-blokkere

Cardio selektiv

p-blokkere

Uden VSA

Med ICA

Med vazodi-

latiruyuschimi

egenskaber

Uden VSA

Med ICA

Med vazodi-

latiruyuschimi

egenskaber

Vasodilatorvirkningen af ​​beta-blokkere skyldes en af ​​følgende mekanismer eller deres kombination:

• udtalt VSA i forhold til vaskulære β-blokkere (for eksempel pindolol, tseliprolol);
• en kombination af p- og a-adrenerge blokeringsaktivitet (for eksempel carvedilol);
• frigivelse af nitrogenoxid fra endotelceller (nebivolol);
• direkte vazodilatatsionny effekt.

Kardiovaskulære beta-adrenerge blokkere med lav dosis har, i modsætning til ikke-selektive, ringe virkning på bronchus- og arteriertone, insulinsekretion, levermobilisering, kontraktil aktivitet hos den gravide livmoder, så de kan ordineres for samtidig kronisk obstruktiv lungesygdom, diabetes, perifere kredsløbssygdomme for eksempel Raynauds syndrom, graviditet). De forårsager næsten ikke indsnævring af skeletmusklerne, og når de anvendes, oplever de sjældent øget træthed og muskelsvaghed.

Farmakokinetik af beta-blokkere

Den forskellige farmakokinetiske virkning af forskellige beta-blokkere bestemmes af deres opløselighed i fedt og vand. Der er tre grupper af beta-blokkere:

• fedtopløselig (lipofil),
• vandopløseligt (hydrofilt)
• fedt og vandopløselig.

Lipofile beta-adrenerge blokeringsmidler (metoprolol, alprenolol, oxprenolol, propranolol, timolol) absorberes hurtigt i mave-tarmkanalen, der nemt penetreres af BBB (ofte forårsager bivirkninger som søvnløshed, generel svaghed, døsighed, depression, hallucinationer, mareridt). Derfor bør enkeltdoser og hyppigheden af ​​indgift reduceres hos ældre patienter med sygdomme i nervesystemet. Lipofile beta-blokkere kan nedsætte elimineringen fra blodet af andre lægemidler, der metaboliseres i leveren (for eksempel lidokain, hydrolazin, theophyllin). Lipofile β-blokkere bør udnævnes mindst 2-3 gange om dagen.

Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, sotalol) absorberes ikke fuldstændigt (30-70%) i mavetarmkanalen, og lidt (0-20%) metaboliseres i leveren. Udskilles hovedsageligt af nyrerne. Har en lang halveringstid (6-24god). T1 / 2 af hydrofile lægemidler øges med faldende glomerulær filtreringshastighed (for eksempel ved nyresvigt hos ældre patienter). Hyppigheden af ​​brugen varierer fra 1 til 4 gange om dagen.

Der er beta-blokkere, opløselige i fedtstoffer og i vand (acebutolol, pindolol, tseliprolol, bisoprolol). De har to måder at eliminere - hepatisk (40-60%) og nyre. Giro og vandopløselige lægemidler kan ordineres 1 gang om dagen, med undtagelse af pindolol: Det tages 2-3 gange. T1 / 2 er 3-12 timer. De fleste af stofferne (bisoprolol, pindolol, tseliprolol) virker ikke i praksis med lægemidler, som metaboliseres i leveren, så de kan ordineres hos patienter med moderat nedsat lever- eller nyreinsufficiens (i svære lever- og nyresygdomme anbefales det at reducere dosis af lægemidlet med 1,5 gange ).

Farmakokinetiske parametre for beta-blokkere: