Agonister og antagonister

Agonister er i stand til at binde til receptorproteiner ved at ændre cellens funktion, dvs. de har egen aktivitet. Den biologiske virkning af en agonist (dvs. ændring i cellefunktion) afhænger af effektiviteten af ​​intracellulær signaltransduktion som et resultat af receptoraktivering. Den maksimale effekt af agonister udvikler sig allerede, når kun nogle af de tilgængelige receptorer er bundet.

En anden agonist med den samme affinitet, men mindre evne til at aktivere receptorerne og den tilsvarende intracellulære signaltransduktion (dvs. at have mindre iboende aktivitet) vil medføre en mindre udtalt maksimal virkning, selvom alle receptorer er bundet, dvs. har mindre effektivitet. Agonist B er en partiel agonist. Agonistaktivitet er karakteriseret ved en koncentration, hvor halvdelen af ​​den maksimale effekt er nået (EC₅₀).

Antagonister svækker effekten af ​​agonister ved at modvirke dem. Konkurrencedygtige antagonister har evnen til at binde til receptorer, men funktionen af ​​cellen ændres ikke. Med andre ord mangler de indre aktivitet. At være i kroppen på samme tid konkurrerer agonisten og den konkurrencedygtige antagonist for binding til receptoren. Den kemiske affinitet og koncentration af begge rivaler bestemmer hvem der vil binde mere aktivt: en agonist eller antagonist.

Ved at øge agonistens koncentration er det muligt at overvinde blokken på antagonistens side: i dette tilfælde skifter kurven for afhængigheden af ​​virkningen på koncentrationen til højre til en højere koncentration, samtidig med at lægemidlets maksimale effektivitet opretholdes.

Modeller af molekylære virkningsmekanismer af agonister og antagonister

Agonisten inducerer overgangen af ​​receptoren til den aktiverede konformation. Agonisten binder til receptoren i en ikke-aktiveret konformation og får det til at komme ind i en aktiveret tilstand. Antagonisten er knyttet til den inaktive receptor, ændrer ikke dens konformation.

Agonisten stabiliserer den spontant viste aktiverede konformation. Receptoren er i stand til at spontant flytte ind i tilstanden af ​​aktiveret konformation. Den statistiske sandsynlighed for en sådan overgang er imidlertid sædvanligvis så lille, at det ikke er muligt at bestemme cellernes spontane excitation. Selektiv agonistbinding forekommer kun med receptoren i en aktiveret konformation og derved favoriserer denne tilstand.

Antagonisten er i stand til at binde til receptoren, som kun er i inaktiv tilstand, forlænger dets eksistens. Hvis systemet har lav spontan aktivitet, har tilsætningen af ​​antagonisten ingen særlig virkning. Hvis systemet imidlertid udviser høj spontan aktivitet, kan antagonisten producere den modsatte virkning af agonisten, den såkaldte inverse agonist. En "sand" agonist uden egen aktivitet (neutral agonist) har den samme affinitet for de aktiverede og ikke-aktiverede receptorkonformationer og ændrer ikke cellens basale aktivitet.

Ifølge denne model har en partiel agonist en lavere selektivitet for den aktiverede tilstand: Den binder dog til en vis grad til receptoren i den ikke-aktiverede tilstand.

Andre typer antagonisme. Allosterisk antagonisme. Antagonisten binder uden for stedet for binding af agonisten til receptoren og forårsager et fald i affiniteten af ​​agoni-stat. Sidstnævnte er stigende i tilfælde af allosterisk synergisme.

Funktionel antagonisme. To agonister, der virker gennem forskellige receptorer, ændrer den samme variabel (bronkiets diameter) i modsatte retninger (adrenalin forårsager ekspansion, histamin-kontraktion).

Muskelagonister, antagonister og synergister - hvad er det

Den menneskelige muskelsystems komplekse struktur har en række funktioner, især den motoriske. De muskler, der dækker skeletet, udfører forskellige bevægelser i vitalitetsprocessen, herunder fysiske øvelser. Under læsningsprocessen kan en muskel ikke fungere alene, det er kun en del af samspillet mellem flere muskelgrupper. Kendskab til begreberne: agonist, antagonist og synergistisk vil gøre det muligt at forstå systemet med muskulær kommunikation under de udførte belastninger og at udarbejde træningsprogrammer korrekt.

Hvad er muskelagonister, antagonister og synergister

Agonister er de skeletmuskler, der udfører den grundlæggende bevægelse i en bestemt øvelse. Det vil sige, at enhver muskel kan være agonist, og specifik bevægelse er nødvendig for at bestemme det. For eksempel fungerer bøjning af armene ved albuen, i dette tilfælde biceps muskel i skulderen som en agonist.

Antagonister er muskler, der modvirker agonister. Hvis biceps virker som agonist, når armen er bøjet, vil triceps virke som en antagonist, når armen forlænges. Men det kan også være det modsatte. I agonistforlængelsesbevægelserne vil triceps være, og biceps vil være dens antagonist. Muskler ændrer kun roller med hensyn til bevægelse.

Synergister - disse muskler fungerer som assistenter til agonister, når de bevæger sig, tager del af belastningen på sig selv eller er stabilisatorer (fixere) af positionen. Ikke en enkelt muskel kan indgå i isolation, yderligere, både eksterne og indre muskler - dybe muskler er altid inkluderet.

Antagonistiske muskeleksempler

Listen over de vigtigste eksterne antagonistgrupper, der arbejder i styrkeøvelser:

• Biceps muskel i skulderen er triceps muskel i skulderen.
• Albue - humeral.
• Quadriceps muskel i låret er biceps muskel i låret.
• Brystmusklerne er rygens muskler.
• Musklerne, der strækker lårene, er adductor muskler.
• Muskel flexor bagagerum - muskel extensorer af ryggen.

Hovederne af en muskel kan også fungere som antagonister, for eksempel den delte muskelens forreste og bageste bundt. Frontstrålen aktiveres, når du skubber kroppen i push-ups, presser og bringer hænderne foran den, hvorefter baglygten træk tværtimod ind, aktiveres under tryk, det vil sige den modsatte bevægelse.

Eksempler på synergistiske muskler

I hver øvelse har målmusklen sin egen assistent eller fixativ. eksempler:

• I den isolerende monoartikulære udøvelse af armens bøjning fungerer brachialmuskel som en synergist af bicepsen, som bøjer underarmen.
• Når armene forlænges, er tricepsens synergist den ulnar muskel, som strækker underarmen.
• I bænkpressen er pectorale muskler målrettet, mens triceps fungerer som synergister. I dette tilfælde trækker musklerne på skulderens overflade en del af belastningen fra brystet, bøjer armene ved skulderen og albueforbindelsen.
• Synergisterne i rygmusklerne er biceps, for eksempel når man trækker bevægelser, tager de del i belastningen og bøjer armene.
• I tilfælde af en sådan multi-joint øvelse, som squats, for musklerne i lår-quadriceps extensorerne, er gluermusklerne, der er involveret i forlængelse af kroppen (i dynamik), en synergist. Men deres synergister vil også være abdominale muskler og lændehals extensorer, som udfører en stabiliserende funktion, er statiske og holder rygsøjlen i den rigtige position.

Hvor bedst kan du træne musklerne synergister og antagonister

Der er flere muligheder for implementering af programmer bygget på principperne om muskel interaktion under hensyntagen til fysisk egnethed.

1. Træning på målgrupper (agonister)

For begyndere, for ikke at overbelaste musklerne med mere end en øvelse, vælges visse agonister på en dag.

• For eksempel quadriceps, back, triceps, anterior og middle delta, rectus abdominis.
• Derefter trænes deres antagonister i næste lektion: hoftebiceps, bryst, skulderbiceps, spinal extensorer og bagdeler.

Således viser det sig to træningskomplekser. Den første dag kan udføres tredje gang om ugen, og 2 dage kan overføres til næste uge.

Når du bliver vant til belastningerne, skal du komplicere musklernes opgave og udføre mere end én øvelse på bestemte grupper.

2. Split synergistisk muskel træning

I første omgang udføres øvelser til store grupper, så arbejder de trætte små muskler af synergister. Tre træningsdage er nok til at træne alle musklerne i en uge.

1. Dag 1. Ben med skuldre (4-6 øvelser på quadriceps og lårbiceps, 2-3 pr delta).
2. Dag 2. Bryst (3 øvelser) - triceps (2 øvelser).
3. Dag 3. Tilbage (3 øvelser) - biceps (2 øvelser).

3. Antagonist træning

Metoden er velegnet til mere uddannede atleter, når en bestemt gruppe og dens modstander bliver gennemarbejdet i en træningssession. Hver muskelgruppe udfører den samme mængde motion med antagonisten. En sådan metode er allerede mere kompliceret, da en stor gruppe er en antagonist af en stor muskel, for eksempel brystet - ryggen.

Mens agonisten bruger energi, har antagonisten mindre energi tilbage, selvom der ikke er brug for mindre indsats for sit arbejde. Begyndere til at udføre sådanne belastninger vanskeligere, på den første gruppe af muskler er energireserverne udtømt i tilstrækkelige mængder, og for kvalitetsstudiet af den anden gruppe har simpelthen ikke tilstrækkelig styrke. I denne henseende skal belastningen på dette princip begynde at uddanne atleter.

1. Dag 1. Muskler i benene (quadriceps, hoftebiceps).
2. Dag 2. Skulder (alle bunker, to øvelser for hver).
3. Dag 3. Tilbage - brystet (3 øvelser for hver gruppe).
4. Dag 4. Biceps - triceps (3 øvelser for hver muskel).

Hver træningsordning overføres af alle på forskellige måder, så den skal vælges individuelt og lytte til svaret på dine egne muskler.

konklusion

Kendskab til strukturen og interaktionen mellem dine egne muskler giver dig mulighed for at distribuere belastningen korrekt på dem. Dette vil medvirke til at udvikle en symmetrisk og smuk form. Ved styrketræning er det vigtigt at opnå proportioner og ikke at bore en eller to, der tilsyneladende slæber eller tiltrækker muskler.

8) Definition af farmakodynamik. Affinity. Konceptet af antagonister, agonister, partielle agonister, antagonistagonister, mimetika og blokkere, inhibitorer og inducere.

Farmakodynamik er en sektion af farmakologi, der studerer de biokemiske virkninger og fysiologiske virkninger af lægemidler på menneskekroppen, på mikroorganismer eller parasitter inde i kroppen eller udenfor. Hun studerer også mekanismerne for lægemiddelhandlinger, forholdet mellem koncentrationen af ​​lægemidler og den effekt, de har opnået.

Hvis et stof kun virker sammen med funktionelt entydige receptorer af en bestemt lokalisering og ikke påvirker andre receptorer, anses virkningen af ​​et sådant stof selektivt. Således blokkerer nogle kurative midler selektivt de kolinergereceptorer af endepladerne, hvilket bevirker afslapning af skelets muskler. I doser, der har en myoparalytisk virkning, har de ringe virkning på andre receptorer.

Basis for selektiviteten af ​​virkningen er stoffets affinitet (affinitet) til receptoren. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​visse funktionelle grupper såvel som den generelle strukturelle organisation af stoffet, som er mest passende til interaktion med denne receptor, dvs. deres komplementaritet. Ofte er udtrykket "selektiv handling" med rette erstattet af udtrykket "forebyggende handling", da der praktisk talt ikke er nogen absolut selektivitet af virkningen af ​​stoffer. Affinitet er affiniteten og styrken af ​​forbindelsen mellem lægemidlet og genstanden for dens handling.

Affiniteten af ​​et stof til en receptor, der fører til dannelsen af ​​et "substans-receptor" -kompleks med det, betegnes med udtrykket "affinitet". Et stofs evne til at interagere med receptoren for at stimulere det og forårsage en bestemt virkning kaldes egen aktivitet.

Stoffer, der, når de interagerer med specifikke receptorer, forårsager ændringer i dem, der fører til en biologisk virkning, kaldes agonister (de har også egen aktivitet). Den stimulerende virkning af en agonist på receptorer kan føre til aktivering eller hæmning af cellefunktion. Hvis agonisten, der interagerer med receptorer, forårsager den maksimale effekt, kaldes den en komplet agonist. I modsætning til sidstnævnte er partielle agonister (partielle agonister stoffer, der binder til receptorer og forårsager deres aktivering, selvom de optager alle receptorer, kan disse stoffer imidlertid ikke forårsage det maksimale respons for denne type receptor. Det vil sige den interne aktivitet af sådanne agonister mindre end 1,0 og er normalt 0,3-0,6). Når interaktion med de samme receptorer ikke forårsager den maksimale virkning. Stoffer, der binder til receptorer, men ikke forårsager deres stimulering, kaldes antagonister. De har ingen intern aktivitet (lig med 0). Deres farmakologiske virkninger skyldes antagonisme med endogene ligander (mediatorer, hormoner) såvel som med eksogene agoniststoffer. Hvis de optager de samme receptorer, som agonister interagerer med, taler vi om konkurrerende antagonister, hvis de er andre dele af makromolekylet, der ikke er relateret til en specifik receptor, men er forbundet med det, og derefter om ikke-konkurrencepræventive antagonister. Under virkningen af ​​et stof som agonist på en receptorsubtype og som en antagonist på en anden betegnes den som en antagonistagonist. For eksempel er den analgetiske pentazocin en μ-antagonist og δ- og K-opioidreceptoragonist.

Inhibitor er det generelle navn på stoffer, der undertrykker eller forsinker fysiologiske og fysisk-kemiske (primært enzymatiske) processers forløb.

Konkurrencedygtig hæmning. I dette tilfælde binder inhibitoren i enzymets aktive center og konkurrerer om det med substratet. En bindehæmmende hæmmer binder således ikke til et enzym-substratkompleks. En konkurrencedygtig inhibitor er sædvanligvis strukturelt lig med et substrat, men enzymet kan ikke katalysere en reaktion i nærværelse af en inhibitor på grund af manglen på de nødvendige funktionelle grupper i sidstnævnte.

Ikke-konkurrencedygtig inhibering. En ukompetitiv inhibitor interfererer ikke med substratbinding til enzymet. Han er i stand til at slutte sig til både det frie enzym og enzym-substratkomplekset med samme effektivitet. Inhibitoren forårsager sådanne konformationsændringer, som ikke tillader enzymet at omdanne substratet til et produkt, men påvirker ikke enzymets affinitet til substratet.

INDUCTOREN ER ALT OM:

Eksempel: Interferoninduktorer er stoffer af naturlig eller syntetisk oprindelse, der stimulerer produktionen af ​​deres egen interferon i menneskekroppen.

Agonister og antagonister af receptorer

En agonist (figur A) har en affinitet for receptoren, modificerer receptorproteinet, hvilket igen påvirker cellens funktion ("intern aktivitet"). Den biologiske effektivitet af agonister, dvs. deres virkning på cellefunktion, afhænger af, hvor meget aktivering af receptorerne kan påvirke signaloverførslen i cellen.

Overvej to agonister A og B (figur B). Agonist A kan forårsage maksimal effekt, selv ved binding af en del af receptoren. Agonist B med den samme affinitet, men med en begrænset evne til at aktivere receptoren (begrænset intern aktivitet) og påvirke signaloverførslen, kan binde til alle receptorer, men forårsager kun en begrænset effekt, dvs. det viser begrænset effektivitet. Agonist B er en partiel agonist. Agonistpotentialet er karakteriseret ved en EC50-koncentration, hvor halvdelen af ​​den maksimale effekt opnås.

Antagonister (A) svækker agonisternes virkning: de påvirker antagonistisk. Komplette antagonister har en affinitet for receptorer, men deres forbindelse fører ikke til en ændring i cellulær funktion (manglende egenaktivitet). Ved samtidig brug af en agonist og en komplet antagonist bestemmes resultatet af deres konkurrencedygtige virkning af affiniteten og koncentrationen af ​​hvert af disse stoffer. Således med en stigning i agonistkoncentrationen, på trods af antagonistens modstand, kan den fulde effekt opnås (figur B): dvs. i nærværelse af en antagonist skifter agonistkoncentrationskurven - effekten til højre på abscissen til højere koncentrationer. Model af den molekylære virkningsmekanisme af agonister / antagonister (A)

Agonisten forårsager en overgang til den aktive konformation. Agonisten slutter sig til den inaktive receptor og fremmer sin overgang til den aktive konformation. Antagonisten forbinder den inaktive receptor, uden at ændre dens konformation.

Agonisten stabiliserer den spontant opståede aktive konformation. Receptoren kan spontant blive aktiv. Den statistiske sandsynlighed for en sådan begivenhed er imidlertid meget lille. Agonisten forbinder selektivt receptorerne i dens aktive konformation og understøtter denne receptortilstand. Antagonisten har en affinitet for "inaktive" receptorer og understøtter deres konformation. Hvis den spontane aktivitet af receptoren er praktisk fraværende, fører indførelsen af ​​antagonisten ikke til en signifikant virkning. Hvis systemet har stor spontan aktivitet, har antagonisten den modsatte virkning for agonisten: en omvendt agonist. En "sand" antagonist uden egen aktivitet har den samme affinitet for både de aktive og inaktive receptorer og påvirker ikke den oprindelige aktivitet af cellen. En partiel agonist binder ikke kun selektivt til den aktive receptor, men kan delvist binde til den inaktive form. Andre former for antagonistisk virkning

Allosterisk antagonisme. Antagonisten binder til receptoren uden for agonistfastgørelseszonen og reducerer agonistens affinitet til denne receptor. Med allosterisk synergisme øges agonistens affinitet.

Funktionel antagonisme. To agonister gennem forskellige receptorer påvirker den samme parameter (for eksempel bronchiens lumen) i modsatte retninger (adrenalin forårsager ekspansion, histamin-kontraktion).

Agonister, synergister og antagonister

Definitioner af agonistmuskler, synergistiske muskler og antagonistmuskler er givet. Det er vist, at når man udfører bevægelsesmuskler i en situation kan være antagonister, og i de andre - synergister. Tilstedeværelsen af ​​antagonistmuskler er nødvendig for udførelse af motoriske handlinger, da musklerne kun kan trække knogleforbindelsen under sammentrækning, men kan ikke skubbe den.

Agonister, synergister og antagonister

Lad os fortsætte samtalen om de forskellige klassifikationer af skeletmuskler og tale om antagonister, synergister og agonister. Jeg tog disse definitioner fra den fremragende bog af Raisa Samuilovna Perez "Antagonistiske muskler i menneskelig bevægelse".

definere

Antagonistiske muskler kalder disse to muskler (eller to grupper af muskler) af en ledd, som, når de er kontraheret, udøver tryk i modsatte retninger.

Muskel synergister kalder musklerne i en ledd, som trækker i samme retning.

Af de to antagonistmuskler kaldes den der udfører denne bevægelse (det vil sige hovedopgaven) en agonist, og den anden er en antagonist.

Eksempler på antagonistiske muskler

1. Underarmens bøjning udføres af skulderbicepsen (m.biceps brachii) og forlængelsen af ​​underarmen ved triceps af skulderen (m. Triceps brachii). Disse to muskler er antagonist muskler, fordi de udøver den modsatte tryk i forhold til albue leddet. En muskel (biceps muskel i skulderen) er ansvarlig for flexion, og den anden (triceps muskel i skulderen) er ansvarlig for forlængelse.

2. Kalvebøjningen udøves blandt andet af lårets biceps (m. Biceps femoris), og kalven forlænges af lårets quadriceps (m.quadriceps femoris). Disse to muskler er antagonistmuskler, fordi de udøver modsat tryk i forhold til knæleddet. En muskel (biceps muskel i låret) er ansvarlig for bøjning, og den anden (quadriceps muskel i låret) er ansvarlig for forlængelsen.

Eksempler på synergistiske muskler

1. Underarmens bøjning udføres af musklerne: biceps muskel i skulder, brachial, brachioleumina. Disse er synergistiske muskler, fordi de er muskler i en ledd, som trækkes i en retning (bøjning af underarmen).

2. Forlængelsen af ​​underbenet udføres af fire muskler: Lårets laterale bredmuskulatur, den mediale brede muskel i låret, den mellemliggende brede muskel i låret, lårets rektusmuskulatur. Disse er de fire hoveder af quadriceps. Disse er synergistiske muskler, da de trækker i en retning (de udfører forlængelsen af ​​tibia).

3. Bøjning af underbenet udføres af musklerne: lårets biceps-muskel, semitendinosus, semimembranosus, sartorius, tynd, popliteal, gastrocnemius, plantar. Disse er synergistiske muskler, da de trækker i en retning (de bøjer underbenet).

Eksempler på muskelagonister og antagonister

1. Underarmens bøjning udføres af skulderbicepsen (m.biceps brachii) og forlængelsen af ​​underarmen ved triceps af skulderen (m. Triceps brachii). Hvis vi overvejer underarmsfløjning som hovedbevægelsen, vil agonistmusklen være biceps muskel i skulderen (den udfører denne bevægelse), og antagonistmusklen bliver triceps muskel i skulderen. Hun er ansvarlig for udvidelsen.

2. Overvej forlængelsen af ​​benet. Den agonistiske muskel vil være quadriceps muskel i låret (den udfører denne bevægelse). Og antagonistmusklene vil være lårets flexormuskulatur: lårets biceps, semitendinosus, semibibreumet, skræddersyet, den tynde, poplitealen, gastrocnemiusen og plantaren.

Muskets struktur og funktion er beskrevet mere detaljeret i mine bøger, Human Skeletal Hypertrophy og Muscle Biomechanics.

Funktioner af muskelens funktion

1. Tilstedeværelsen af ​​antagonistmuskler er nødvendig, da musklerne kun kan trække knoglen, men kan ikke skubbe den. For at knogleforbindelsen kan udføre for eksempel fleksion og forlængelse er der derfor behov for to muskler. En af musklerne vil være ansvarlig for flexion i leddet, og den anden for fleksion.

2. Ved udførelse af motorhandlinger virker ikke antagonistmuskler nødvendigvis skiftevis. Så tidligt som i begyndelsen af ​​det tyvende århundrede viste den tyske videnskabsmand R. Wagner (1925), at forholdet mellem faser af antagonistmuskelaktivitet afhænger af forholdene i det eksterne kraftfelt. Fuldt tilfældighed af muskelaktivitet med bevægelse observeres kun under bevægelser mod friktionskræfter. Når man arbejder mod inertionskræfter, er agonistmusklen kun aktiv under den første bevægelsesfase. Så fortsætter den med inerti med stigende aktivitet af antagonistmuskel, som hæmmer bevægelse.

3. Aktiviteten af ​​antagonistmuskler påvirkes stærkt af bevægelsens tempo. Når bevægelsen udføres i et langsommeligt tempo, svarer aktiviteten af ​​antagonistmusklerne til bevægelsesfaserne, som de er ansvarlige for. Nemlig: Når aktiviteten bøjes, vises musklerne, der er ansvarlige for bøjning, og når det er retet, viser ekstensorerne aktivitet. En stigning i bevægelseshastigheden fører til det faktum, at ekstensormusklen ved afslutningen af ​​flexionsfasen kan aktiveres. I dette tilfælde virker extensor muskel (antagonist) som en bremse. Med hurtige bevægelser er der også faser af samtidig aktivitet af antagonistiske muskler (A.V. Samsonova, 1998).

3. Når bevægelse muskler i en situation kan være antagonister, og i de andre - synergister. For eksempel er biceps muskel i skulderen en synergist af den cirkulære pronator muskel når bøjning underarmen. Og under rotationen af ​​underarmen virker de som antagonister, da biceps udfører underarmens underarm og den runde pronatorprotation.

Gensidig indervation

For at en agonistmuskel skal kunne udføre sin opgave, skal antagonistmusklen være afslappet. Denne funktion blev bemærket af Rene Descartes i det 17. århundrede, når man analyserede øjenbevægelser. Derefter blev studier af antagonistmuskelarbejde videreført. Det blev konstateret, at der findes en mekanisme, der styrer antagonistmuskelens arbejde i centralnervesystemet. Denne mekanisme kaldes gensidig indervation. Et stort bidrag til undersøgelsen af ​​denne mekanisme blev lavet af Nobelpristageren Charles Scot Sherrington. Det blev fundet, at når agonistmuskel er ophidset, hæmmer CNS antagonistmuskelens arbejde.

2. Begrebet stoffer agonister og antagonister

Stoffer, der, når de interagerer med specifikke receptorer, forårsager ændringer i dem, der fører til en biologisk virkning, kaldes agonister. Den stimulerende virkning af en agonist på receptorer kan føre til aktivering eller hæmning af cellefunktion. Hvis en agonist, der interagerer med receptorer, forårsager den maksimale virkning, så er den en komplet agonist. I modsætning til sidstnævnte forårsager delvis agonister ikke, når de interagerer med de samme receptorer, den maksimale virkning.

Stoffer, der binder til receptorer, men ikke forårsager deres stimulering, kaldes antagonister. Deres interne aktivitet er nul. Deres farmakologiske virkninger skyldes antagonisme med endogene ligander (mediatorer, hormoner) såvel som med eksogene agoniststoffer. Hvis de optager de samme receptorer, som agonister interagerer med, taler vi om konkurrerende antagonister; hvis andre makromolekylområder, der ikke er relateret til en specifik receptor, men er sammenkoblet med den, taler de om ikke-konkurrencedygtige antagonister.

Hvis et stof virker som en agonist i en receptorsubtype og som en antagonist hos en anden, betegnes den som en antagonistagonist.

Der er også såkaldte ikke-specifikke receptorer, ved at binde med hvilke stofferne ikke forårsager en virkning (plasmaproteiner, bindevævsmucopolysaccharider); de kaldes også steder for ikke-specifik binding af stoffer.

"Substans-receptor" -interaktionen udføres via intermolekylære bindinger. En af de mest holdbare typer af binding er kovalent binding. Det er kendt for en lille mængde stoffer (nogle anti-oblastom stoffer). Mindre vedvarende er den mere almindelige ionbinding, der er typisk for ganglioblokere og acetylcholin. En vigtig rolle er spillet af van der Waals styrker (grundlaget for hydrofob interaktioner) og hydrogenbindinger.

Afhængig af stoffets receptorbinding er der en reversibel effekt, der er karakteristisk for de fleste stoffer og en irreversibel virkning (i tilfælde af en kovalent binding).

Hvis et stof kun virker sammen med funktionelt entydige receptorer af en bestemt lokalisering og ikke påvirker andre receptorer, anses virkningen af ​​et sådant stof selektivt. Basis for selektiviteten af ​​virkningen er stoffets affinitet (affinitet) til receptoren.

Et andet vigtigt mål for narkotika er ionkanaler. Af særlig interesse er søgningen efter blokkere og aktivatorer af Ca 2+ kanaler med en overvejende effekt på hjertet og blodkarrene. I de seneste år har der været stor opmærksomhed på stoffer, der regulerer K + -kanalernes funktion.

Et vigtigt mål for mange lægemidler er enzymer. For eksempel er virkningsmekanismen for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler på grund af inhibering af cyclooxygenase og et fald i biosyntesen af ​​prostaglandiner. Antiblastomlægemiddel methotrexat blokkerer dihydrofolatreduktase, der forhindrer dannelsen af ​​tetrahydrofolat, der er nødvendig for syntesen af ​​purin-nukleotid-thymidylat. Acyclovir inhiberer viral DNA-polymerase.

Et andet muligt lægemiddelmål er et transportsystem til polære molekyler, ioner og små hydrofile molekyler. Et af de seneste resultater i denne retning er dannelsen af ​​propioniske pumpehæmmere i maveslimhinden (omeprazol).

Et vigtigt mål for mange lægemidler er gener. Forskning i genfarmakologi bliver mere udbredt.

Hvad er agonister og deres rolle i behandlingen af ​​en række sygdomme

Agonister er stoffer, der har to hovedegenskaber - affinitet (evnen til at binde til receptorer) og intern aktivitet. Sådanne lægemidler har andet navn - mimetik.

Når de interagerer med bestemte receptorer, kan de forårsage sådanne typer forandringer i dem, som udløser en kæde af kemisk reaktion med opnåelse af en eller anden farmakologisk virkning.

Hele forskellen i den interne aktivitet

Intern aktivitet er evnen af ​​et bestemt stof til at påvirke receptoren og for at opnå et bestemt resultat.

Afhængigt af tilstedeværelsen eller fraværet af denne aktivitet kan alle medicinske stoffer opdeles i agonister og antagonister.

Agonister kan være:

Vi anbefaler også at du læser:

• fuld (kan forårsage størst mulig indvirkning)
• ufuldstændig (med nedsat intern aktivitet).

Antagonister er stoffer, der har evnen til at virke på receptorer og forhindrer dem i at kontakte endogene agonister. Men samtidig har de ingen intern aktivitet. Deres andet navn er receptorblokkere, og deres handling er det modsatte af agonistvirkning.

Til forebyggelse af sygdomme og behandling af åreknuder på benene anbefaler vores læsere Anti-varicose gel "VariStop", der er fyldt med urteekstrakter og olier, der forsigtigt og effektivt eliminerer sygdommens manifestationer, lindrer symptomer, toner, styrker blodkarrene.
Udtalelse læger.

Hvis agonister og antagonister indtager samme type receptorer, kaldes de konkurrencedygtige. Resultatet af deres samtidige handling afhænger af alvorligheden af ​​stoffets affinitet og koncentration i blodet.

Med en stor mængde aktivt stof kan selv en lav affinitet føre til forskydning af de modsatte midler, selv med et højere affinitetsindeks. Denne evne bruges til at hjælpe med forgiftning med visse lægemidler.

Der er en række værktøjer, som kan stimulere nogle receptors arbejde, mens de hæmmer andre. De kaldes antagonistagonister. Et eksempel er lægemiddelstoffet pentazocin. Det undertrykker mu receptors arbejde og forbedrer effekten på beta og kappa receptorer.

Hvordan anvendes agonister i gynækologi?

Gonadotropinfrigivende hormonagonister blev oprindeligt oprettet som lægemidler, der stimulerer produktionen af ​​follikelstimulerende og luteiniserende hormon.

Men så viste det sig, at deres konstante effekt fører til udtømning af receptorer til sekretion af FSH og LH, som følge heraf deres koncentration begynder at falde kraftigt. Dette bruges i øjeblikket til at behandle mange gynækologiske sygdomme og infertilitet.

Med indførelsen af ​​kunstigt syntetiseret GnRH (decapeptid) forekommer der et skarpt spring i gonadotropin i blodet, og derefter med kontinuerlig administration i 7-10 dage forekommer der et tab af følsomhed, og der opstår en såkaldt "kemisk hypofysektomi" eller reversibel midlertidig overgangsalder.

Denne effekt bruges til at behandle visse sygdomme med succes:

1. Inhibering af progression af hormonafhængige tumorer (livmoderfibre, brystkræft).
2. Behandling af endometriose. Brug af lægemidler af denne type på grund af undertrykkelsen af ​​syntesen af ​​østrogen giver dig mulighed for at undgå kirurgi.
3. Bistand med for tidlig pubertet (de skaber betingelser for væksten af ​​knoglevæv, forhindrer for tidlig lukning af knoglernes epifyser).
4. I IVF-programmet og til behandling af anovulering i polycystiske æggestokke.
5. Menorrhagia i præmenopausal.
6. Alvorligt præmenstruelt syndrom.

Anvendelsen af ​​agonister i behandlingen af ​​bronchospasme

Beta 2 agonister anvendes i vid udstrækning i moderne farmakologi til behandling af bronchial astma og andre sygdomme forbundet med bronchospasme.

Stimulering af bronchiale receptorer med disse lægemidler fører til afslapning af de glatte muskler i bronchi. Deres virkning aktiverer adenylatcyklase, hvilket øger niveauet af cAMP.

Dette fører til aktiveringen af ​​proteinkinase A, og det hjælper i processen med phosphorylering af en bestemt type intracellulært protein, medens calcium begynder at forlade cellen i det ekstracellulære rum.

Som et resultat hjælper åbningen af ​​calciumkanaler med repolarisering af glatte muskler. Beta-2-agonister kan direkte påvirke disse kanaler uanset mængden af ​​cAMP.

Narkotika i denne gruppe er langtidsvirkende og kortvirkende. Sidstnævnte refererer til mere effektive midler til bronchospasme og fungere som en nødhjælp.

Langvarige beta-2-agonister anvendes til langvarig behandling, da deres virkning forekommer senere, men vil fortsætte i længere tid.

Til spørgsmålet om hypertension

I øjeblikket bliver det klart, at brugen af ​​stoffer, der kan reducere virkningen af ​​det sympatiske nervesystem ved hypertension, er meget vigtigt. Disse er selektive imidazolinreceptoragonister.

Forskere har fundet ud af, at imidazolinreceptorer er placeret i medulla og nyrer. Deres aktivering i CNS modulerer sympatisk impulsering, hvilket fører til et fald i blodtrykket, mens nyrerne nedsætter aktiviteten af ​​natriumpumpen, og genoptagelsen af ​​natrium og vand falder.

Således anerkendes denne gruppe af stoffer internationalt som stoffer, der opfylder alle de krav, der er nødvendige for behandling af hypertension og kan fungere som en komplet erstatning for beta-blokkere og ACE-hæmmere, når de er intolerante.

Derudover har de følgende evner:

• fald i insulinresistens
• forhøjede niveauer af HDL;
• forbedring af de reologiske egenskaber ved blod, aktivering af fibrinolyse.

De kan bruges til forskellige sygdomme:

1. Hypertensive hjertesygdomme, herunder den komplicerede form.
2. Kombinationen af ​​GB og diabetes.
3. Reduktion af effekten af ​​sympatisk NS i overgangsalder hos kvinder.
4. Insulinresistens.
5. KOL og bronchial astma.

Deres agonister af dazolinreceptorer er succesfuldt kombineret med andre antihypertensive stoffer, der tillader behandling af hypertension hos alle grupper af patienter med denne diagnose.

Anvendelse af dopaminreceptoragonister

Der er to hovedtyper af dopaminagonister: ergolin (ergotderivater) og ikke-ergolin.

Effekten af ​​disse midler afhænger af typen af ​​receptorer, som de udøver deres indflydelse på. I øjeblikket har forskere opdaget fem forskellige dopaminreceptorer, men to af dem er af klinisk betydning - D1 og D2.

• Med stimuleringen af ​​den første finder aktiveringen af ​​den direkte bane sted, hvilket letter de nødvendige bevægelser, der for tiden er nødvendige.
• Når sidstnævnte er aktiveret, hæmmes utilstrækkelige typer bevægelser. Disse egenskaber anvendes til behandling af Parkinsons sygdom.

Dopaminagonister virker i kroppen som følger:

• normalisere indholdet af prolactin;
• genoprette menstruationscyklussen;
• øge koncentrationen af ​​østrogen;
• mænd øger libido og forbedrer erektion, hvis disse afvigelser skyldes hyperprolactinæmi;
• reducere væksten og tillade endda små hypofyser at regresse;
• svække fænomenet tremor;
• lindre depression symptomer.

Indikationer for anvendelse af dopaminreceptoragonister er:

• undertrykkelse af postpartumlaktation
• behandling af amenoré anovulering;
• hypofyse adenom;
• idiopatisk hyperproduktinæmi.

Agonist er en biokemisk

Efter læsning af materialet i denne artikel vil læseren være i stand til at finde information om agonister, lære deres typer og handlingsprincipper, selektivitet og spektre af agonisters virkning i et levende væsens organisme.

Hvad er agonister

Agonisten er kemisk. en forbindelse der interagerer med receptoren og er i stand til at påvirke dens tilstand og derved forårsage et biologisk respons. Agonister er opdelt i normale, inverse og antagonister, de førstnævnte forstærker receptorresponsen, sidstnævnte reducerer receptorens respons, og stadig andre i stand til at blokere virkningen af ​​andre agonister.

Hvad er en agonist? Ordets betydning kan fortolkes på forskellige måder. Lad os se. Som supplement til ovenstående definition kan vi sige, at en agonist er en type stof (medicinsk lægemiddel), der stimulerer eller øger aktiviteten af ​​receptorer af en bestemt type og følgelig fører til svækkelse eller styrkelse af det farmakologiske eller fysiologiske cellulære respons, for eksempel cellekontraktion, dets sekretion og aktivitet, aktivering af enzymaktiviteten eller afslapningstrinnet.

Agonist - hvad er det? Agonister omfatter alle typer neurotransmittere, forskellige hormoner mv. Alle er i stand til hurtigt at aktivere de processer, der forekommer inde i cellen. Processen med interaktion af receptoren med en agonist forekommer i cellemembranen, nemlig på sin modsatte side, at transmittere signalet i cellen via sekundære mediatorer gennem deres aktivering under transmissionen af ​​signalet selv.

Princippet om drift

En agonist er et stof af den endogene eller eksogene type. Endogene omfatter neurotransmittere og stofferne udskilt af de indre sekretionsorganer, hormoner og lægemidler kaldes eksogene agonister. Endogene agonister produceres i en vis grad inden for vores krop og formidler receptorfunktionen. Et levende eksempel på denne type stof er dopamin, som virker på dopaminreceptorer.

Er en agonist vigtig? Dens værdi i kroppen, uden overdrivelse, er enorm! Mekanismen for receptoraktivering af koagonister involverer et vist antal molekyler af forskellige typer. Et typisk eksempel på dette fænomen er bindingen af ​​glycin til en enkelt del af glutamat i NMDA-receptoren.

Der er agonister, der er irreversible, det vil sige, når de binder til receptoren, holder de det i en tilstand med konstant aktivitet. Dette fænomen er en termodynamisk ekstremt fordelagtig proces, og den etablerede bindingstype, hvad enten den er ikke-kovalent eller kovalent, har ingen praktisk betydning.

Samlet rækkevidde af effektivitet

Agonister kan klassificeres efter deres styrke af indflydelse og fysiologisk respons. Forskellene i klassificering er kun baseret på styrken af ​​receptorresponsen og er på ingen måde formidlet med ligandernes affinitet.

Klassifikationen af ​​agonister i henhold til deres styrke:

1. En omvendt agonist er et stof, der er i stand til at formindske konstitutiv receptoraktivitet, forudsat at receptoren har en sådan form for aktivitet.

2. Partielle agonister er de forbindelser, der modtager et respons fra cellen, lidt ringere i styrke til en fuld agonist.

3. Komplette agonister er kemiske forbindelser, der forårsager et svar svarende til det for en endogen agonist.

4. En superagonist er et stof, der er i stand til at overskride kraften af ​​en endogen type agonist.

Agonist selektivitet

Selektiv agonist - hvad er det? Selektive de kaldes, når agonisten forårsager aktiveringen af ​​en specifik receptor eller en hel subtype af en bestemt receptor. Selektiv grad kan variere. Til dato kan man finde eksperimentelle data, at de samme typer af ligander er i stand til at interagere med de samme receptorer, det vil sige stoffet kan erhverve egenskaberne hos både en fuld agonist og en omvendt agonist eller antagonist afhængigt af de betingelser, i hvilke de virker på receptoren.

Sammenfattende er det muligt at opsummere, at agonister er af både naturlig oprindelse og skabt af mennesker og bruges som lægemidler til bekæmpelse af kroppens problemer, de har en vis klassificering, som svarer til parametrene for deres indflydelse og fysiologiske respons og kan endda ændre deres egenskaber i visse tilfælde.

B. Interaktiv aktivitet af lægemidler. Konceptet af receptoragonister og antagonister

Stoffer, der har affinitet, kan have egen aktivitet.

Intern aktivitet - Et stofs evne til at interagere med receptoren for at stimulere det og dermed forårsage visse effekter.

Afhængig af forekomsten af ​​intern aktivitet er lægemidler inddelt i: agonister og antagonister.

Agonister (fra græsk. Agonistes - rival, agon-kamp) eller mimetik - stoffer med affinitet og egenskab. Når de interagerer med specifikke receptorer stimulerer de dem, dvs. forårsage ændringer i receptorkonformation, hvilket resulterer i en kæde af biokemiske reaktioner og udvikler visse farmakologiske virkninger.

Fuld agonister, der interagerer med receptorer, giver den maksimale effekt (har maksimal intern aktivitet).

Partielle agonister, når de interagerer med receptorer, forårsager en mindre effekt end maksimumet (de har ikke maksimal egenaktivitet).

Antagonister (fra det græske. Antagonisma - rivalisering, anti-mod, agon-kamp) - stoffer med affinitet, men manglende indre aktivitet. De binder til receptorer og interfererer med virkningen på receptorer af endogene agonister (neurotransmittere, hormoner). Derfor kaldes de også receptorblokkere. De farmakologiske virkninger af antagonister skyldes eliminering eller reduktion af virkningen af ​​endogene agonister af disse receptorer. I dette tilfælde forekommer virkningerne i virkeligheden i modsætning til virkningerne af agonister. Således forårsager acetylcholin bradykardi, og antagonisten af ​​M-cholinerge receptorer atropin, som eliminerer effekten af ​​acetylcholin på hjertet, øger hjertefrekvensen.

Hvis antagonister indtager de samme receptorer som agonister, kan de forskyde hinanden fra deres association med receptoren. En sådan antagonisme kaldes konkurrencedygtig, og antagonister kaldes konkurrencedygtige antagonister. Konkurrencedygtig antagonisme afhænger af komparative affinitet af konkurrerende stoffer og deres koncentration. I tilstrækkeligt høje koncentrationer kan selv et stof med lavere affinitet forskyde et stof med en højere affinitet fra dets association med receptoren. Konkurrerende antagonister bruges ofte til at eliminere de toksiske virkninger af lægemidler.

Delvise antagonister kan også konkurrere med fulde agonister for bindingssteder. Ved at fortrænge komplette agonister fra receptorbinding reducerer partielle agonister virkningerne af fuldstændige agonister og kan derfor anvendes i klinisk praksis i stedet for antagonister. For eksempel anvendes partielle β-adrenoreceptoragonister (oxprenolol, pindolol) såvel som antagonister af disse receptorer (propranolol, atenolol) til behandling af hypertension.

Hvis antagonister optager andre dele af makromolekylet, der ikke er relateret til en specifik receptor, men er forbundet med den, så kaldes de ikke-konkurrerende antagonister.

Nogle lægemidler kombinerer evnen til at stimulere en receptorsubtype og blokere en anden. Sådanne stoffer betegnes som

antagonistagonister. Således er den narkotiske analgesiske pentazocin en antagonist af μ- og δ- og K-opioidreceptoragonister.

Konceptet af receptoragonister og antagonister

Stoffer, der har affinitet, kan have egen aktivitet.

Intern aktivitet - Et stofs evne til at interagere med receptoren for at stimulere det og dermed forårsage visse effekter.

Afhængigt af tilstedeværelsen af ​​intern aktivitet er lægemiddelstoffer opdelt i agonister og receptorantagonister.

Agonister (fra de græske agonister - rival, agon-kamp) eller mimetik - stoffer med affinitet og egenskab. Når de interagerer med specifikke receptorer, stimulerer de dem, det vil sige de forårsager en ændring i konformationen af ​​receptorerne, som følge heraf opstår en kæde af biokemiske reaktioner, og der opstår visse farmakologiske virkninger.

Fuld agonister, der interagerer med receptorer, giver den maksimale effekt (har maksimal intern aktivitet).

Partielle agonister, når de interagerer med receptorer, forårsager en mindre effekt end maksimumet (de har ikke den maksimale egenaktivitet).

Antagonister (fra den græske antagonisma - rivalisering, anit - mod, agon - kamp) - stoffer med affinitet, men mangler indre aktivitet. Ved binding til receptorer forstyrrer de virkningen af ​​endogene agonister (neurotransmittere, hormoner) på disse receptorer. Derfor kaldes antagonister også receptorblokkere. De farmakologiske virkninger af antagonister skyldes eliminering eller svækkelse af virkningen af ​​endogene agonister af disse receptorer. Når dette sker, er virkningerne modsat virkningerne af agonister. Således forårsager acetylcholin bradykardi, og antagonisten af ​​M-cholinerge receptorer atropin, som eliminerer effekten af ​​acetylcholin på hjertet, øger hjertefrekvensen.

Hvis antagonister optager de samme bindingssteder som agonister, kan de forskyde hinanden fra deres association med receptorer. Denne type antagonisme betegnes som konkurrencedygtig antagonisme, og antagonister kaldes konkurrencedygtige antagonister. Konkurrencedygtig antagonisme afhænger af komparative affinitet af konkurrerende stoffer for en given receptor og deres koncentration. I tilstrækkeligt høje koncentrationer kan selv et stof med lav affinitet fortrænge et stof med en højere affinitet fra dets association med receptoren. Derfor kan effekten af ​​en agonist med fuldstændig genoprettelse med konkurrencedygtig antagonisme genoprettes med en stigning i koncentrationen i mediet. Konkurrencedygtig antagonisme bruges ofte til at eliminere de toksiske virkninger af lægemidler.

Delvise antagonister kan også konkurrere med fulde agonister for bindingssteder. Ved at fortrænge komplette agonister fra associationen med receptorer reducerer partielle agonister deres virkninger og kan derfor anvendes i stedet for antagonister i klinisk praksis. For eksempel anvendes partielle agonister af β-adrenoreceptorer (pindolol) såvel som antagonister af disse receptorer (propranolol, atenolol) til behandling af hypertension.

Ikke-konkurrencedygtig antagonisme udvikler sig, når antagonisten optager de såkaldte allosteriske bindingssteder på receptorerne (sektioner af makromolekylet, som ikke er agonistens bindingssteder, men regulerer receptorernes aktivitet). Ikke-kompetitive antagonister ændrer receptorernes konformation på en sådan måde, at de mister evnen til at interagere med agonister. Samtidig kan en stigning i agonistkoncentration ikke føre til en fuldstændig genopretning af dens virkning. Ikke-konkurrencedygtig antagonisme forekommer også, når irreversibel (kovalent) binding af stoffet til receptoren.

Nogle lægemidler kombinerer evnen til at stimulere en receptorsubtype og blokere en anden. Sådanne stoffer henvises til som antagonistagonister (for eksempel er butorphenol en antagonist af μ og en agonist af opioidreceptorer).

Andre "mål" for lægemidler

Andre "mål" indbefatter ionkanaler, enzymer, transportproteiner.

Ionkanaler. Et af de vigtigste "mål" for lægemidler er spændingsafhængige ionkanaler, der selektivt udfører Na +, Ca 2+, K + og andre ioniske over cellemembranen. I modsætning til receptorstyrede ionkanaler, der åbnes, når et stof interagerer med en receptor, reguleres disse kanaler af aktionspotentialet (de åbnes, når cellemembranen depolariseres). Lægemidler kan enten blokere potentielle afhængige ionkanaler og dermed forstyrre strømmen af ​​ioner gennem dem eller aktivere dem, dvs. lette passage af ionstrømme. De fleste stoffer blokkerer ionkanaler.

Lokale bedøvelsesmidler blokkerer potentielt afhængige Na + -kanaler. Mange antiarytmiske lægemidler (kinidin, lidokain, procainamid) er blandt blokeringserne af Na + -kanaler. Nogle antiepileptika (phenytoin, carbamazepin) blokkerer også potentielle afhængige Na + -kanaler, og deres antikonvulsive aktivitet er forbundet med dette. Natriumkanalblokkere forstyrrer indgangen af ​​Na + i cellen og forhindrer således depolarisering af cellemembranen.

Ca 2+ kanalblokkere (nifedipin, verapamil osv.) Har vist sig at være meget effektive til behandling af mange hjerte-kar-sygdomme (hypertension, hjertearytmi og angina). Calciumioner deltager i mange fysiologiske processer: glat muskelkontraktion, impulsgenerering i sinusknudepunktet og excitation gennem atrioventrikulær knudepunkt, blodpladeaggregering osv. Blockere af langsomme calciumkanaler forhindrer calciumioner i at komme ind i cellen gennem de spændingsafhængige kanaler og forårsage afslapning af vaskulær glat muskel, reducere hyppigheden af ​​hjertekontraktioner og AV-ledning, krænker blodpladeaggregering. Nogle kalciumkanalblokkere (nimodipin, cinnarizin) udvider overvejende hjerneskibene og har en neuroprotektiv virkning (de forhindrer overskydende calciumioner i at komme ind i neuronernes indre).

Som medicin anvendes både aktivatorer og kaliumkanalblokkere. Aktivatorer af kaliumkanaler (minoxidil) er blevet anvendt som antihypertensive midler. De fremmer frigivelsen af ​​kaliumioner fra cellen, hvilket fører til hyperpolarisering af cellemembranen og et fald i vaskulær glat muskeltonus. Resultatet er et fald i blodtrykket. Lægemidler, der blokerer potentielt afhængige kaliumkanaler (amiodaron, sotalol), er blevet brugt til behandling af hjertearytmi. De forhindrer frigivelse af kaliumioner fra kardiomyocytter, som følge heraf øger varigheden af ​​handlingspotentialet og forlænger den effektive refraktære periode (ERP). Blokeringen af ​​ATP-afhængige kaliumkanaler i bugspytkirtlen resulterer i en stigning i insulinsekretion; blokkere af disse kanaler (sulfonylurea-derivater) anvendes som antidiabetiske midler.

Enzymer. Mange lægemidler er enzyminhibitorer. MAO-hæmmere forstyrrer metabolismen (oxidativ deaminering) af catecholaminer (noradrenalin, dopamin, serotonin) og øger deres indhold i centralnervesystemet. Dette princip er baseret på virkningen af ​​antidepressiva - MAO-hæmmere (for eksempel nialamid). Virkningsmekanismen for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er forbundet med inhibering af cyclooxygenase, hvilket resulterer i reduceret biosyntese af protaglandiner E₂ og jeg₂ og udvikler en anti-inflammatorisk virkning. Acetylcholinesterasehæmmere (anticholinesterase-lægemidler) hæmmer hydrolysen af ​​acetylcholin og øger indholdet i det synaptiske kløft. Forberedelser af denne gruppe bruges til at forbedre tonen i glatte muskelorganer (mave-tarmkanalen, blære og skeletmuskler).

Transportsystemer Medicinske stoffer kan virke på transportsystemer (transportproteiner), der transporterer molekyler af bestemte stoffer eller ioner gennem cellemembraner. For eksempel blokerer tricykliske antidepressiva transportproteiner, der overfører norepinephrin og serotonin gennem den presynaptiske nerveendemembran (blokere den omvendte ikke-nonalinale indfangning af norepinephrin og serotonin). Hjerte glycosider blok Na + -, K + -ATPase af kardiomyocytmembraner, transport af Na + fra celler i bytte for K +.

Der kan være andre "mål", som lægemidler kan handle på. Så antacida neutraliserer saltsyre i maven, de anvendes med øget surhed af mavesaft (hyperacid gastritis, mavesår).

Et lovende "mål" for stoffer er gener. Ved hjælp af selektivt fungerende lægemidler er det muligt direkte at påvirke visse geners funktion.