Aortisk insufficiens - årsager, grader, symptomer, behandling, prognose og forebyggelse

Deklinationer af den anatomiske dannelse af hjerte- og blodforsyningsstrukturer betragtes som de mest almindelige i praksis af specialiserede specialister. Ifølge statistikker i mange år er det krænkelser af hjertet, der fører til døden oftere. Lidt bag kræft, og derefter ikke overalt.

Disse to fænomener er førende i antallet af dødsfald. Ikke alle misdannelser er dødelige i de tidlige stadier, og i de senere stadier er der stadig chancer for at komme sig og leve fuldt ud i lang tid. Dette er ikke en sætning. Valgmulighederne for disse sygdomme er forskellige.

Aortilventilinsufficiens er en afvigelse fra den anatomiske udvikling af ventilerne i det største blodkar, som følge heraf blodet kastes tilbage i venstre ventrikel.

Stoffet løber i kroppen i utilstrækkelige mængder, da en del bevæger sig i den modsatte retning i en stor cirkel.

Dette er ikke normalt, hæmodynamikken forstyrres. Vævshypoxi forekommer, gradvis dystrofi eller endog atrofi af forskellige strukturer (hjerne, nyre, lever).

Gendannelse er muligvis mulig, men kun ved kirurgiske metoder.

Patologiudviklingsmekanisme

At forstå de grundlæggende årsager til afvigelse ligger i assimileringen af ​​de mindste anatomiske og fysiologiske oplysninger.

Hjertets normale aktivitet er som følger. Gennem atriale kamre flytter blodet til ventriklerne, som er ansvarlige for at give organerne flydende bindevæv.

Den venstre vigtigste: Flytter ilt og næringsstoffer i en stor cirkel. Det er, at det er gennem det, at alle strukturer leveres.

Aorta kommer ind i lumen - den største arterie i kroppen, ikke kun for mennesker, men også for mange pattedyr generelt. Dens grene bestemmer muligheden for en tilstrækkelig tilførsel af kroppen og fjerne formationer gennem et bredt netværk.

I processen med udvikling af ventilinsufficiens lukker indløbsflapperne ikke helt i første omgang og stopper derefter fuldstændigt.

I første omgang opstår delvis cirkulationsforstyrrelse, og derefter generaliseret afhængigt af mængden af ​​flydende bindevæv, der er slukket fra arbejde.

Korrektion udføres ved radikale (kirurgiske) foranstaltninger. Selv i de tidlige stadier, hvis der er manifestationer.

Hemodynamiske lidelser

Fundet i 100% af de kliniske situationer afhænger arten af ​​hæmodynamiske forstyrrelser af graden af ​​aortaklaffedysfunktion.

På baggrund af den tidlige fase er symptomerne næsten fraværende, kompensation opstår på grund af øget hjerteaktivitet: acceleration på den ene side på den anden side - tvinger sammentrækninger.

Over tid fører dette i sig til venstre ventrikulær hypertrofi og vækst i det muskulære organ. Strukturen ændret på denne måde kan ikke længere udføre sine funktioner.

På baggrund af aortainsufficiens opstår der en dobbelt proces: hjertet virker ikke længere som før, og mængden af ​​blodstrømmende tilbage øges med hver dag.

En hyppig klinisk variant af en langvarig patologisk proces er hjertedysfunktion. Hvis sygdommen udvikler sig for længe siden, er genoprettelsen næsten umulig.

En generaliseret lidelse med koronar insufficiens, myokardisk fortykkelse mv., Det er hvad patienten og hans læge står overfor.

Det eneste der kan redde en person er en hjertetransplantation. Men transplantation af en sådan vigtig struktur giver store vanskeligheder. Hertil kommer, at risikoen for vævsafvisning og dødelig udgang er høj.

klassifikation

Processen er typificeret i henhold til hovedårsagen - arten og graden af ​​afvigelser fra det anatomiske og fysiologiske slægt.

Ifølge denne metode skelnes følgende trin:

Første eller let

Antallet af tilbagevendende blod overstiger ikke 10-15% af det samlede antal. Anatomiske ændringer er endnu ikke, fordi sandsynligheden for helbredelse er maksimal.

Ofte vælger lægerne en ventetidstaktik, ikke stræber efter radikale terapi. Måske er der ingen progression, så behandlingen er støttende, medicin.

Operationsintervention er ikke påkrævet. På samme tid er patologiske abnormiteter allerede til stede, selvom det implicit er, blandt andet ændringer i blodtryk og isoleret systolisk hypertension med en PD på ca. 80-90 mm Hg.

Andet moderat

Alvorligheden af ​​manifestationer er gennemsnittet, patienter er allerede opmærksomme på sundhedsproblemer, hvilket generelt er godt, fordi det motiverer at vende sig til en kardiolog.

Specifikiteten af ​​symptomerne er minimal, alt bliver tydeligt i forbindelse med objektive metoder: ekkokardiografi og lytte til et hjertesyn på et minimum.

Prognosen er betinget gunstig. Kirurgisk behandling, på dette stadium er observationen ikke længere hensigtsmæssig, progressionen er uundgåelig, det er et spørgsmål om tid.

Tredje udtalt

Bestemt af alvorlige symptomer selv i en tilstand af fuldstændig hvile, forstyrrelser i cerebrale strukturer og selve hjertet.

Blodtrykket er konsekvent højt, med en stor PD og hyppighed af sammentrækninger. Organerne klare også dårligt, der er flere lidelser i nyrerne, leveren, hjernen, skibene generelt.

Fjerde eller terminal

I princippet kan det ikke helbredes, palliativ pleje. Efter patientens skøn er forsøg muligt, men de slutter sædvanligvis i døden på betjeningsbordet.

Patienten og hans krop er fuldstændig uigennemtrængelige. Blodtrykket er lavt, stabil hypotension. Anatomiske strukturer nægter at dræbe en person hurtigere, hjertesvigt eller multipel organsvigt - spørgsmålet er ens, men dette er et ubetinget resultat. Cynisk, men sandt.

Fra første til sidste fase kan tage mere end et årti. I nogle tilfælde er progressionen hurtig, på kort sigt. Det er forårsaget af somatiske patologier og destruktiv livsstil på den anden side.

Årsagerne til overtrædelsen

Kendskab til problemerne med dannelsen af ​​problemet kan vi drage konklusioner og delvis påvirke vores egen skæbne i det medicinske aspekt.

• Syfilier, løbende. I modsætning til en mulig præsentation er dette ikke en hudlæsion. På baggrund af et langt kursus vises terminale ændringer af indre organer, indtil fuldstændig fiasko er afsluttet. Hvad der faktisk sker med hjertet: hjertestrukturer ødelægges.
• AIDS. Forklarer hyppige smitsomme sygdomme. De involverer involvering af helkropssystemer i processen. Uden specialiseret langvarig behandling er det umuligt at levere en normal eller i det mindste en acceptabel levestandard. Ikke kun almindelig forkølelse og lungebetændelse er hyppige, men også myokarditis i forskellige variationer. Da immunitet ikke er tilstrækkeligt aktiv, er genopretning usandsynligt. Men ødelæggelsen af ​​atria med et skarpt stop af muskelorganets aktivitet er det hyppigste udfald. Under sådanne omstændigheder er døden uundgåelig, et spørgsmål om tid. Ingen vil gennemføre operationen, patienten vil simpelthen ikke overleve på grund af manglen på kropsbestandighed over for eksterne og endda interne faktorer.
• Aterosclerose af aorta. Sygdommen er almindelig og farlig. I de tidlige stadier forekommer stenose eller indsnævring af lumen, men dette er en sjælden klinisk mulighed. Sandsynligvis deponering af lipidstrukturer på karrets vægge. Da dette er den største arterie, er det helt klart, hvordan denne sygdom kan ende i sig selv. Når ventilfejl er forbundet, er risiciene mange gange højere. Tilfælde af forbrænding, forekomster af calciumsalte i kolesterolplaques er hyppige. Normalt med en lang proces eller hos de ældre. Ikke forsikret og ung.

• Infektiøs myokarditis. Delvist om dem blev sagt. Dette er en inflammatorisk proces i hjertets muskellag. Antibakteriel behandling, efter behov, udføres protese kardiale strukturer, når varianten kører.

• Reumatoid arthritis og andre autoimmune processer, såsom lupus eller vaskulær vægbetændelse, såkaldt vaskulitis. På trods af det store destruktive potentiale er disse meget sjældne årsager. De tegner sig for op til 5% af den samlede masse af patologiske abnormiteter i ventilerne.
• Gigt. Klassisk sygdom forbundet med stor risiko for svigt. Behandling er vanskelig, fordi processen har en ukendt natur, etiologi og er vanskelig at korrigere. Narkotika anvendes, og deres kombinationer vælges empirisk, det vides ikke, hvordan kroppen reagerer. I mellemtiden tikker tiden. Særlig ugunstig prognose for sen opdagelse af problemet, når patologien når trin 3.
• Langvarig arteriel hypertension. Varianten er forholdsvis sjælden, i en sådan situation virker dysfunktion som en tertiær konsekvens. Den umiddelbare forstadie er venstre ventrikulær hypertrofi og generelle hæmodynamiske forstyrrelser.

På baggrund af de langsigtede nuværende patologier af den beskrevne art diagnosticeres aortaklappens utilstrækkelighed af klasse 2. Nej, sygdommen overskrider ikke den foregående periode, det er bare svært at identificere det i den tidlige fase.

Symptomer afhængigt af scenen

Utilstrækkelighed af aortaklappen 1 grad bestemmes kun ved åndenød på baggrund af intens fysisk aktivitet. Intet andet. Jo mere kompliceret processen er, desto større er det kliniske billede.

Klinisk signifikante manifestationer forekommer omtrent fra anden fase af udviklingen af ​​AK-insufficiens.

Blandt de mulige tegn:

• Pallor i huden. Patienten ser ud som en marmorskulptur, lilla eller blålige kar i netværksstrukturen fremgår af dermallaget.
• Ændring af skyggen af ​​slimhinderne i mund og negle.
• Hævelse af vener i nakken, udtalt pulsering ved observation.
• Intense hjerteslag. Det er så stærkt, at patienten ryster med hver sammentrækning.

Disse er specifikke tegn på den patologiske proces. De forstås ikke godt, og tillader heller ikke hurtigt at identificere kilden til problemet.

Manifestationer af anden art, som er provokeret ved hjertesvigt, er meget værre og lysere ud fra klinikkens synsvinkel:

• Svimmelhed. Op til manglende evne til at styre deres bevægelser og navigere i rummet. Dette er et resultat af iskæmi af cerebrale strukturer, især cerebellum.
• Åndenød. Grade 1 aortainsufficiens manifesteres ved mindre hæmodynamiske forstyrrelser. Hjertet håndterer stadig sine funktioner, symptomet fremstår kun med intens fysisk anstrengelse. Yderligere mere. Som det skrider frem, er patienten ikke i stand til at komme ud af sengen.
• Svaghed, døsighed, et signifikant fald i den samlede aktivitet. Patienten er ikke i stand til at udføre daglige og arbejdsopgaver, især i de senere stadier.
• Ødem i underekstremiteterne, så også ansigtet.
• Alvorlig takykardi, først ved 100 slag pr. Minut og derefter mere. Måske udviklingen af ​​ventrikulær paroxysmal form, i en sådan situation, bliver dødelig udfald sandsynligt.
• Brystsmerter moderat intensitet. Selv med et hjerteanfald opnår de sjældent stor styrke. Giv til maven, benene, ryggen, ryggen, øvre lemmer. Brænde eller trække, trykke.
• Cephalgia (hovedpine).

Den tredje fase er repræsenteret af alle de beskrevne tegn, men andre objektive manifestationer opstår:

• Øget blodtryk over en bred vifte. Den terminale fase er forbundet med hypotension af en udtalt art.
• Forstørret lever.
• Forsvagningen af ​​hjertet lyder, når du lytter.

Grad 2 aorta insufficiens er den bedste behandlingstid: symptomerne er allerede fuldt til stede, men der er endnu ikke sket store organiske forstyrrelser, hvilket giver gode chancer for genopretning.

diagnostik

Undersøgelse af patienter med patologier i det kardiovaskulære system er en kardiolog eller en specialiseret kirurgs opgave i planlægningsfasen af ​​operationen. Den klassiske ordning forudsætter ikke blot en erklæring om problemet, men også identifikationen af ​​årsagen til tilstanden.

Til disse formål er følgende aktiviteter tildelt:

• Mundtlig afstemning. I de tidlige stadier er ikke informativ, vil patienten selv ikke være i stand til at formulere klager.
• Indsamling af historie. Det er fornuftigt efter at have fastslået tilstedeværelsen af ​​eventuelle sundhedsmæssige problemer.
• Lytte til hjertelyd (auscultation). Døvetoner, nuværende arytmi er mulig parallelt. Dette er et dårligt tegn, især hvis der er mistanke om farlige former, såsom gruppeslag eller fibrillering.
• Måling af blodtryk og hyppighed af sammentrækninger. Som nævnt er et specifikt klinisk tegn - en stigning i blodtrykket, PD, i den terminale fase - hypotension. Herfra afviser lægen i den tidlige diagnose.
• Elektrokardiografi. Det bruges også til at vurdere den funktionelle aktivitet af hjertestrukturer. Selv de mindste afvigelser i hjerterytmen bestemmes, men det har ikke meget klinisk betydning - det handler om effekten, ikke årsagen.
• Ekkokardiografi. Den vigtigste teknik. Alle organiske lidelser er tydeligt synlige. Imidlertid er mange af de fænomener, der skyldes aortainsufficiensen ved et overblik. Efterhånden som hjertets fremgang vokser, findes en fortykning af myokardiet. Fase 4 er helt ledsaget af et kæmpe volumen af ​​kroppen, det er lidt som en normal. En sådan struktur er ikke i stand til at tilvejebringe blod selv for sig selv. Det er også muligt at undersøge volumenet af omvendt strøm (regurgitation) og bestemme dimensionen af ​​ventilfejlen i mm.

• Koronagrafiya. At identificere graden af ​​blodcirkulation i karrene af hjertesammensætninger. Hvis der opdages afvigelser, er et hjerteanfald muligt på kort sigt. Extensiveness afhænger af hvilken struktur der er stenotisk eller tilstoppet.
• Bestemmelse af koagulabilitet eller koagulogram. Især vigtigt før operationen. Som et resultat af en lang fejlfølge er der risiko for at forstyrre blodets rheologiske egenskaber. Det bliver tykt, bevæger sig dårligt. Herved er væksten af ​​arteriel og puls tryk øget i risiko for hjerteanfald eller slagtilfælde.
• Klinisk undersøgelse af flydende bindevæv. At identificere den inflammatoriske proces (myokarditis, endokarditis, perikarditis).

Som en højt specialiseret foranstaltning - MR eller CT, også scintigrafi.

behandling

Terapi er strengt kirurgisk, men meget få vil forpligte sig til at ordinere operation. Dette er uprofessionelt, du skal først gøre dig bekendt med dynamikken i processen.

Hvis der er tegn på kirurgisk behandling, er en kortvarig forberedelse af patienten til en kompliceret intervention på vej.

Som en foreløbig foranstaltning er der vist et fald i blodtryk, eliminering af arytmier og genoprettelsen af ​​mindst minimal myokardial kontraktilitet på et acceptabelt niveau.

Sådanne lægemidler er foreskrevet:

• ACE-hæmmere, beta-blokkere og calciumantagonister. Diverse i naturen.
• Antiarytmisk. Amiodaron er mest almindeligt. Også nogle analoger.
• I mangel af kontraindikationer - hjerte glycosider. Men med stor omhu.
• Antitrombotiske midler. I tilfælde af krænkelse af blodgennemstrømningen. Aspirin Cardio som en grundlæggende, enkel acetylsalicylsyre er ikke værd at drikke, det har et stort antal bivirkninger.
• Sporstoffer og mineraler. Magnesium og kalium (aspar og lignende).
• Afhjælpning af akutte angreb udføres af nitroglycerin.

Folkerecept er kontraindiceret. Dette er spild af tid, værdifulde, kræfter og falske forhåbninger på en panacea.

Selv kirurgisk behandling genopretter ikke ventilfunktionen helt, selv om den giver et langt liv i høj kvalitet med nogle få begrænsninger.

Kirurgisk indgreb har til formål at genopbygge strukturens anatomiske integritet, men det er usandsynligt.

Prostetik anvendes hovedsageligt, det vil sige udskiftning af en skillevæg med en kunstig, syntetisk (fra materialer, der ikke fremkalder afvisning).

Teknikken er risikabelt, men den har ingen analoger. Det er bedre at starte behandlingen før udviklingen af ​​organiske sygdomme i hjertet, da hjerteomdannelser allerede er uundgåelige.

På tidspunktet for tilberedning eller i løbet af perioden med dynamisk observation er det fornuftigt at afstå rygning, alkohol, grænsesalt (højst 7 gram pr. Dag), fuld søvn (8 timer pr. Nat), spis godt (mindre fedt, stegt, dåse og næringsmiddel, flere vitaminer) og sundt protein). Fysisk aktivitet er minimal.

Prognose og mulige komplikationer

• Hjertestop på grund af dysfunktion og utilstrækkelig blodforsyning.
• Kardiogent shock. Faldet i blodtryk og organaktivitet er som følge heraf et fald i frigivelsen, akut vævshypoxi og død med en sandsynlighed på næsten 100%.
• Hjerteanfald. Kardiomyocytdød. Fra storheden afhænger udsigterne til behandling. Under alle omstændigheder forbliver der en defekt - udskiftning af en del af sunde strukturer af epitelet.
• Slagtilfælde. Lignende proces. Dødeligheden er noget mindre, men nedgangen i livskvalitet er højere på grund af neurologisk underskud.

Den største dødsfaktor hos patienter med nedsat aortaklapperne er multipel organsvigt, sjældent hjertestop. På et æreværdig tredje sted - et hjerteanfald.

Prognosen er differentieret. I fase 1 er overlevelsesraten 100%, ved anden - 80%, ved den tredje - 45%, i fjerde - 10%, i fremtiden 5 år. Terminalfasen er forbundet med dødelighed på næsten 100%, et spørgsmål om tid. Ofte overstiger patienter ikke en milepæl på 1 år.

Under behandling er chancerne noget højere. Fuld opsving er kun mulig i fase 1. 2-graden af ​​aortaklempe mangler et mærke på kroppen, men det er stadig ikke nok til døden. Konklusion - behandling i tide, ellers er det ikke fornuftigt.

Afslutningsvis

Hjertesygdomme er de første mest almindelige årsager til døden for mennesker i alle aldre. Tidlig screening og regelmæssig kontrol med en kardiolog for profylakse er nøglen til lang levetid.

Forebyggelse er enkel - normalisering af kosten, afvisning af skadelige vaner, en generel korrektion af livsstil.

Livsforudsigelse for aortaklappens utilstrækkelighed og hvad er det?

Aortisk insufficiens betragtes som en form for hjertesygdom. En sådan afvigelse er helbredt, men samtidig kræver det en radikal ændring i patienterne i deres livsstil.

Det er ikke så meget selve overtrædelsen, der er farligt, men konsekvenserne det kan føre til. Dette gælder især for den kroniske form af patologi. Derfor skal du vide, hvilke symptomer du skal være opmærksom på i tide for at få lægehjælp.

Hvad er denne sygdom?

Lad os overveje mere detaljeret, hvad dette er aorta-mangel. Sygdommen er karakteriseret ved en svigt i aortaklappen. En sådan afvigelse ledsages af en blodafvisning (regurgitation) i hjertets venstre ventrikel.

Denne patologiske proces skaber en ret intens belastning på venstre ventrikel, hvilket resulterer i hjertehypertrofi. Dette fremkalder dysfunktion af hele organet som helhed, som ledsages af ret udprægede kliniske symptomer.

Sygdommen opdages ofte hos mandlige patienter, men ofte lider kvinder også af det. Hos 4% af patienterne forekommer isoleret AN, men kombinationen af ​​denne sygdom med andre er påvist i 10% af tilfældene.

Etiologi og patogenese

Aortisk ventil insufficiens kan være kronisk eller akut. Også sygdommen er medfødt og erhvervet. Med medfødt AN har aortaklappen ikke tre, men en, to eller fire folder.

Denne misdannelse af ventilapparatet kan forekomme under indflydelse af arvelige sygdomme:

• aortoannulær ektasi
• Marfan syndrom;
• cystisk fibrose
• Ehlers-Danlos syndrom;
• medfødt osteoporose af knogler mv.

I denne form af sygdommen observeres sædvanligvis prolaps eller ufuldstændig lukning af hjerte aortakleven. I 80% af tilfældene er årsagen til NA reumatisme.

Det er imidlertid umuligt at udelukke virkningen af ​​andre patologiske faktorer. Så denne form for den patologiske proces kan observeres i følgende sygdomme:

• septisk endokarditis;
• syfilitisk læsion af kroppen;
• aterosklerotisk vaskulær sygdom;
• systemisk lupus erythematosus.

Systemisk lupus erythematosus

I tilfælde af sygdomens reumatiske etiologi forekommer gradvis deformation af ventilventilerne. De bliver fortykkede og mister deres tone. Disse afvigelser fører til ufuldstændig lukning på tidspunktet for diastol. Ofte med en sådan patologisk oprindelse forekommer en kombination af mitral sygdom med AN.

Der er en anden form for denne sygdom - relativ aortainsufficiens, der påvirker aorta. Det kan skyldes hypertensive sygdomme, dissekere aorta-aneurisme, ankyloserende spondylitis mv. Disse patologier er også karakteriseret ved en divergens af ventilcusps i diastolperioden.

Med den pågældende patologi opstår der en fejl under hæmodynamikprocessen. På grund af genopblussen af ​​blod i LV begynder hans muskler gradvist at strække og mister deres elastik. Graden af ​​udstrækning af de ventrikulære muskler afhænger af mængden af ​​blod, der kommer tilbage til LSG.

klassifikation

Graduationspatologi er baseret på at bestemme graden af ​​hæmodynamiske lidelser. Ifølge dette kriterium skelnes der fem stadier af sygdomsudvikling.

• Trin 1 regurgitation er den nemmeste overtrædelse. Patienten klager ikke over manifestationen af ​​angstsymptomer.
• En grad 2 ledsages af udviklingen af ​​latent hjertesvigt. Under patientens undersøgelse er der et fald i kroppens tolerance over for fysisk anstrengelse. På EKG er en overbelastning af LSG med de første tegn på hypertrofi noteret.
• Den tredje fase af NA kaldes fase af subkompensation af den patologiske proces. I løbet af denne tidsperiode lider patienten af ​​udtalt angina smerte, han skal begrænse fysisk aktivitet. På roentgenogrammet og kardiogrammet er der tydelige tegn på LV hypertrofi, der ledsages af manifestationer af koronarinsufficiens.
• Det fjerde trin dekompenseres. Patienten bliver plaget af vedvarende, udtalte udfald af åndenød, som er forbundet med symptomerne på hjertestimme. Parallelt er der en stigning i leverstørrelsen.
• Det femte, terminale, stadium af AH er det sværeste. Det er karakteriseret ved en stigning i symptomerne på hjertesvigt samt hypertrofi af alle vitale organer.

Kliniske manifestationer

Mild sygdom forårsager ikke patienten subjektive symptomer. Samtidig kan dets latente kursus trække i flere år. Men hvis AN skyldtes dannelsen af ​​stratificerende aorta-aneurisme, infektiøs endokarditis eller andre CVD-sygdomme, vil patologiens kliniske manifestationer afhænge af den primære patologi.

Så med en mindre læsion af aortaklappen kan patienten lide af:

• bankende fornemmelser i hoved og nakke;
• udviklingen af ​​sinus takykardi, fejlagtigt for øget hjerterytme;
• få hjertet til at skubbe.

Med en betydelig deformation af aortaklanen vil symptomerne være noget anderledes og kan forekomme:

• svimmelhedssygdomme;
• cephalgia;
• støj, kig eller ringe i ørerne
• synsforstyrrelser;
• synkope.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, mister sygdommen i form af angina pectoris, ekstrasystol, åndenød og hyperhidrose sammen med de vigtigste kliniske manifestationer. Med en mild grad af regurgitation forekommer disse abnormiteter kun, når de udfører fysiske aktiviteter, og i senere stadier - selv når patienten er i en tilstand af absolut hvile.

Det er vigtigt! Hvis patienten begyndte at udvikle ødem i benene, samt en følelse af tyngde og smerte i den rigtige hypokondrium, kan dette tyde på udvikling af retventrikulær svigt.

Diagnostiske teknikker

Først og fremmest udfører kardiologen en grundig fysisk undersøgelse af patienten. Baseret på resultaterne heraf samt på de data, der er opnået i løbet af historisk behandling, træffer lægen en beslutning om at gennemføre en række instrumenteringsdiagnostiske foranstaltninger:

• elektrokardiografi;
• phonocardiography;
• Røntgenundersøgelse;
• ekkokardiografi;
• magnetisk resonans eller computertomografi;
• hjerte kateterisering.

Røntgenpatologi

En omfattende diagnose hjælper ikke kun med at afklare diagnosen, men også for nøjagtigt at bestemme sværhedsgraden af ​​den patologiske proces, på grundlag af hvilken det vil blive besluttet, hvilken terapeutisk taktik der skal anvendes i hvert enkelt tilfælde.

Behandlingsmetoder

Patologisk behandling kan udføres både konservativt og kirurgisk. Men i begge tilfælde er forudsætningen korrektion fra patienten af ​​deres livsstil og kost.

Konservativ tilgang

Ikke-kirurgisk behandling af sygdommen udføres ved anvendelse af følgende grupper af medicin:

• Perifere vasodilatorer: Adelfan, Nitroglycerin, etc.
• Glycosider: Strofantina, Digoxin.
• Antihypertensive stoffer: Captopril, Perindopril og med takykardi - Bisoprolol, Propranolol etc.
• Kalsiumkanalblokkere: Verapamil, Nifedipin, Farmadipina.
• Diuretika: Lasix, Furosemid, Indapamid.

Nogle af de ovennævnte stoffer kan fremkalde et kraftigt fald i blodtrykket. For at forhindre dette skal de kombineres med dopamin.

Kirurgisk taktik

Hvis sygdommen er fyldt med udviklingen af ​​komplikationer, er den eneste korrekte vej ud af denne situation kirurgi. Præstisk reparation af aortaklappen ved hjælp af et mekanisk eller biologisk implantat er en vanskelig men vital procedure. Det udføres under generel anæstesi og varer mindst 2 timer.

Da der er stor sandsynlighed for at udvikle komplikationer i den postoperative periode (især når der anvendes en mekanisk hjerteventil), skal patienten ordineres antikoagulantia - lægemidler, der fremmer blodfortynding. De skal tages mindst seks måneder, men den nøjagtige behandlingsplan er udviklet af lægen separat for hver patient.

Prognoser og konsekvenser

Stabil progressiv sygdom kan være kompliceret af:

• myokardieinfarkt;
• mitral insufficiens af hjerteventilen;
• forekomsten af ​​sekundær endokarditis af infektiøs ætiologi;
• hjertearytmi.

Prognosen for livet med denne sygdom er direkte afhængig af patologiens udviklingstrin. I begyndelsen af ​​sygdommens udvikling er prognosen for fuld genopretning og overlevelse således den mest gunstige. Med udviklingen af ​​komplikationer forværres de betydeligt.

Kirurgisk behandling med udskiftning af den berørte ventil med et implantat i de sene stadier af sygdommen bidrager til forlængelsen af ​​livet med 10 år. Men kun under forudsætning af, at patienten regelmæssigt tager de lægemidler, der er ordineret af den behandlende læge, og nøje følger alle anbefalinger, der gives til dem vedrørende postoperativ adfærd og korrektion af livsstilen som helhed.

Hvad er aortaklappen?

Artikel offentliggørelsesdato: 09/21/2018

Dato for artiklen opdatering: 10/9/2018

Forfatteren af ​​artiklen: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserende kardiolog

Aortisk ventil insufficiens, eller som det også kaldes aorta insufficiens er en hjertesygdom, hvor væggene i halvlange ventiler ikke lukkes helt, så en del af blodet vender tilbage fra aorta munden tilbage til venstre ventrikel.

Isoleret aortainsufficiens er ret sjælden, i 4% af tilfældene og i kombination med andre defekter - dens forekomst stiger til 10%. Ofte er der en kombination med aortastensose (55-60%).

Årsager til udvikling

Aortisk insufficiens etiologi er ret forskelligartet. Allokere erhvervede og arvelige årsager.

Fødselsskader omfatter:

• Overtrædelser af klappestrukturen, hvor ventilen ophører med at være to gange, og antallet af ventiler ændres til en højere eller nedre side. Normalt i området fra en til fire.
• Marfan syndrom, som forårsager degenerering af hele bindevæv, herunder aortaklappen. Udover hjertet, påvirker patologien øjnene og leddene, som er karakteristiske for Marfan-triaden.
• Inhibering af proteinsyntese, hvis konsekvens er mangel på kollagen og elastin, hvilket gør ventilvæggene tynde og let strækbare.

Listen over erhvervede etiologiske faktorer omfatter:

• Infektioner, der forårsager betændelse i ventilblade (syfilis, streptokok og stafylokokinfektion). De danner ejendommelige vorter på væggene i aortaklappen.
• Aorta-aterosklerose kan spredes til ventilens vægge og yderligere udvikling af plakaten.
• Alvorlige skader, der fører til brud på ventilerne. Samtidig er det muligt at gå direkte til det akutte stadium.
• Øget blodtryk og kompenserende hypertrofi i venstre ventrikel forårsager, at ventilen bliver for lille til at udføre sine funktioner. Dette kaldes relativ mangel. Fordi ventildimensionerne er normale, men i forhold til stigende ventrikel er utilstrækkelige.
• Systemiske sygdomme i bindevævet. Som et resultat af autoimmune processer opfattes ventilvævet som fremmed og ødelægges af sine egne leukocytter. (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis).

Det er vigtigt for behandlingslægen at fastslå fejlens oprindelse for at ordinere den korrekte behandling.

Reumatisk ætiologi bekræftes oftest af data fra anamnese, reumatiske læsioner af andre organer, specifikke blodforandringer.

Infektiøs karakter er bevist af blodkulturer og immunologiske undersøgelser.

Manglende syfilitisk oprindelse opdages ved serologiske test eller andre manifestationer af syfilis. Til stede er også radiografiske tegn på forstørrelse af aorta.

Nederlaget for aortaklappen kan være den eneste manifestation af Marfan syndrom, hvorfor etableringen af ​​denne ætiologi er temmelig vanskelig.

Hemodynamiske ændringer

Hemodynamiske ændringer er hovedforbindelsen i sygdoms patogenese. De afhænger i høj grad af mængden af ​​blod, som vender tilbage fra aorta til venstre ventrikel. Dvs., venstre ventrikel er fyldt fra to kilder, fra venstre atrium og fra aorta. Dette fører til en stigning i dens kameravolumen.

Den mængde blod, som ventriklen skal udstødes, er stigende. Udfører ekstra arbejde, den venstre ventrikel øger sin masse - myokard hypertrofi opstår.

I sidste ende fører dilatation af venstre ventrikel til en forøgelse af den fibrøse ring af venstre atrioventrikulær ventil og dets relative insufficiens forekommer. Dette er den såkaldte mitralisering af vice.

Når dekompenseringsprocessen begynder stagnation i den lille cirkel af blodcirkulation. Øger trykket i pulmonal arteriesystemet. Dette fører til hypertrofi i højre ventrikel og alvorlige konsekvenser af kortpustet til lungeødem.

Gradsklassifikation

I alt er der fem grader af fejl:

• I det første trin er returvolumenet ubetydeligt og udgør mindre end 15 procent af hjerteudgangen. Det er muligt at afsløre det auskultation om tilstedeværelsen af ​​diastolisk støj.
• Anden fase er præget af en stigning i regurgitation op til 30 procent. Patienten begrænser fysisk aktivitet på grund af forringelse. Ved udførelse af elektrokardiografi afslørede tegn på overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi.
• I tredje fase halveres aorta blodstrømmen, og levende kliniske manifestationer begynder.
• I fjerde fase strømmer mere end halvdelen af ​​blodet ikke ind i den systemiske cirkulation. Hjerte af indre organer begynder. Den patologiske proces inkluderer også højre ventrikel og lungecirkulationen. Dyspnø optræder selv i ro.
• På grund af manglende evne til at levere næringsstoffer til de indre organer udløses en kaskade af irreversible reaktioner, der fører til døden.

symptomer

Symptomer på sygdom udvikler sig i trin.

Intensiteten af ​​dens manifestation er også opdelt i fem faser:

1. I det første trin forstyrrer symptomerne ikke patienten på grund af fuldstændig kompensation af hjerteaktiviteten.
2. Anden fase er karakteriseret ved at være syg og hurtig puls, samt øget perifer puls på arterierne (patienten kan føle at templerne er pulserende), hovedpine og træthed.
3. I tredje fase begynder de ovennævnte symptomer at manifestere i ro. Manifestationer af angina pectoris, vejrtrækningsbesvær og hoste med blodig sputum er inkluderet.
4. Det fjerde stadium er præget af ødem i lemmerne og hele kroppen, en forøgelse af underlivets størrelse og en øget blodsænkning i depotet.
5. Ved starten af ​​femte fase forekommer symptomer på forstyrrelse af alle kroppens systemer, der fører til døden.

Med terapiens ineffektive virkning kan følgende komplikationer dannes:

• Hjerte muskelinfarkt.
• Ændringer i mitralventilens struktur.
• Rhythm forstyrrelser.

Diagnostiske metoder

Visuel undersøgelse af patienten afslører bleg hud eller akrocyanose. Den apikale impuls (pulsering af den forreste brystvæg) bliver mærkbar, som forskydes til venstre og nedad.

Auscultation bestemmes af den diastoliske murmur i det andet interkostale rum til højre for brystbenet. Derudover giver auscultation data om svækkelsen af ​​hjertelyde.

Der er også mange symptomer i undersøgelsen af ​​perifere fartøjer:

Aortisk insufficiens 2 grader af liv prognose

Forudsigelse af liv med koronararteriesygdom eller hvor længe de lever med koronar hjertesygdom

I mange år kæmper det med succes med hypertension?

Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

I mange år fører sygdomme i det kardiovaskulære system med den sørgelige liste over dødelighed, men hidtil har ingen, selv den bedste specialist, ansvaret for at sige, hvor meget de lever med koronar hjertesygdom. Sygdommen sparer ikke enten gammel eller ung, vi taler om en reel epidemi. Forræderi af patologier er skjult i den implicitte begyndelse og gradvise forværring af tilstanden. Mange patienter i lang tid indser ikke engang, at der inde i dem er en tidsbombe med en ukendt driftstid.

Koronar hjertesygdom: hvad det er og hovedårsagerne

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Ved denne diagnose menes en fuldstændig eller delvis forstyrrelse af blodforsyningen i nogen del af hjertemusklen. Som følge heraf modtager væv ikke den fulde mængde ilt, og der opstår en funktionsfejl i hjertet af varierende sværhedsgrad. Der er interne og eksterne faktorer i udviklingen af ​​sygdommen.

Den første gruppe omfatter:

• hjertesygdomme (defekter, nedsat hjertekonduktion, myokardie sygdom);
• indre organer eller systemer (lunger, skjoldbruskkirtlen, blod);
• hypertensive sygdom.

Den anden gruppe omfatter:

• dårlige vaner (alkohol, rygning, narkotika);
• dårlig ernæring (overspisning, inklusion i kosten af ​​fedtholdig, salt, rig på konserveringsmidler);
• kronisk stress;
• stillesiddende livsstil;
• overdreven motion (især i uuddannede personer).

Eksponering for både interne og eksterne faktorer fører gradvist til aterosklerose i koronararterierne. Sygdommen er karakteriseret ved aflejring af kolesterolplaques på de vaskulære vægge. Når de vokser, bliver fartøjets lumen mere og mere indsnævret, mængden af ​​ilt, der leveres af blodet, falder, og iskæmi udvikler sig. Ved fuldstændig lukning af fartøjets lumen indtræffer nekrose, hvor hjerte muskelvæv nekrose forekommer.

CHD: typer, symptomer og virkninger

Klassisk iskæmisk hjertesygdom forekommer i de fleste tilfælde gradvist og udvikler sig over mange år.

I løbet af denne tid går gennem flere faser:

• Asymptomatisk.
• Stabil angina.
• Ustabil angina
• Myokardieinfarkt.

Sådanne former for sygdommen som pludselig koronar død, hjertearytmi, mikrovaskulær iskæmi opstår.

Angina pectoris manifesterer sig i form af periodiske angreb, der ikke varer mere end 5 minutter, hvor en person forstyrres af ubehag i brystbenet, der udstråler til venstre skulderblad, skulder eller arm. Patienten oplever ikke smerte som sådan, men der er en brændende fornemmelse eller klemme, hvor den nøjagtige lokalisering er vanskelig at bestemme, derfor fortsætter personen med at leve med denne sygdom.

Når ustabil form af angina:

• bouts forværres oftere
• deres varighed øges
• sænke tærsklen for fysisk aktivitet
• fald i effektiviteten af ​​de anvendte lægemidler.

Afhængig af evnen til at tolerere fysisk anstrengelse er angina opdelt i fire funktionelle klasser (I, II, III, IV).

Med hjerteinfarkt stopper indgangen til hjertemusklen brat, på grund af hvilken ernæringen i myokardiet afbrydes, og vævene begynder at dø. Pludselig koronar død forekommer på grund af en skarp spasme af kranspulsårerne.

Et hjerteanfald er ledsaget af:

• Ubevidst tilstand.
• Hjerteanfald og respirationsdepression.

I dette tilfælde er det nødvendigt at yde øjeblikkelig hjælp, fordi patientens levetid afhænger af genoplivningstiltagets aktualitet.

Patienter med koronararteriesygdom kan udvikle komplikationer:

• post-farvning cardiosklerose;
• arytmi;
• kardiogent shock;
• akut og kronisk hjertesvigt.

Behandlingsmetoder og prognose

I de første faser af sygdommen giver lægemiddelterapi en god effekt, der tager sigte på at eliminere eller lindre de faktorer, der forårsager IHD. I mangel af effekt eller trussel om komplikationer udføres kirurgisk indgreb.

Moderne metoder til genopretning af blodgennemstrømningen i arterierne:

• Steniration (et tyndt rørnet indført i beholderen tillader ikke væggene at falde);
• atherektomi (thrombusbundt);
• brachyterapi (strålebehandling inde i det syge organ);
• bypass kirurgi (indsprøjtning i blodbanen af ​​den indre thoracale arterie i stedet for den berørte del af fartøjet);
• indirekte laserrevaskularisering af hjertemusklen (punktvirkningen af ​​laseren på myokardiet til dannelse af et nyt vaskulært netværk).

Effektiviteten af ​​behandling og patient overlevelse afhænger af mange faktorer, herunder:

• Fase IHD.
• Placering og omfang af vaskulære læsioner.
• Tilstanden af ​​hjertemusklen.
• Sværhedsgraden af ​​aterosklerose i koronararterierne.
• Tilstedeværelsen af ​​en hjerterytmeforstyrrelse.
• Antallet af berørte arterier.
• Funktionel klasse af iskæmisk sygdom.
• Patientens alder.
• Tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter eller komplikationer.

En patient med CHD anbefales at følge enkle regler, så sygdommen omdannes fra en sætning til en særlig livsstil.

Til dette har du brug for:

• regelmæssigt tage medicin ordineret af en specialist
• kontrol blodtryk
• med jævne mellemrum tage en blodprøve for at bestemme niveauet af sukker og kolesterol
• ved hjælp af EKG og andre forskningsmetoder til bestemmelse af hjertemuskulaturens præstationer
• regelmæssigt besøge specialister (kardiolog, terapeut);
• at gennemgå specialiseret spa behandling.

Hovedfokus ligger på patientens ønske om at bevare fysisk, psyko-emotionelt og socialt velfærd på et acceptabelt niveau. Styrken af ​​hver person til at lære at kontrollere sygdommens manifestationer, at klare dem i tide og opretholde en tilfredsstillende livskvalitet.

Forebyggelse af iskæmisk hjertesygdom

Siden over tid er det kendt, at mange sygdomme er lettere at forebygge end at helbrede. Koronar hjertesygdom er ingen undtagelse.

Tillade at reducere risikoen for udvikling af hjerte-sygdomsregler betydeligt:

• Rygestop.
• Opret optimal vægt.
• Regelmæssig motion.
• Forebyggende lægeundersøgelser.
• Overholdelse af regimet for arbejde og hvile.
• Principper for korrekt ernæring.

Angiotensin II Receptor Blockers - Generelle Oplysninger

Angiotensin II-receptorblokkere er en af ​​de nyere klasser af lægemidler til normalisering af blodtrykket. Navne på stofferne i denne gruppe slutter i "-artan." Deres første repræsentanter syntetiserede i begyndelsen af ​​90'erne af det tyvende århundrede. Angiotensin II-receptorblokkere hæmmer aktiviteten af ​​renin-angiotensin-aldosteronsystemet og derved bidrager til en række positive virkninger. Ikke taber på effektiviteten af ​​andre klasser af lægemidler til behandling af hypertension, de har mindst bivirkninger, virkelig beskytter hjertet, nyrerne og hjernen fra læsioner og forbedrer prognosen hos patienter med hypertension.

Vi opregner synonymerne for disse stoffer:

• angiotensin II receptor blokkere;
• angiotensinreceptorantagonister;
• Sartana.

Angiotensin-II-receptorblokkere har den bedste behandlingshæmning blandt alle klasser af trykpiller. Det er blevet fastslået, at andelen af ​​patienter, der konsekvent fortsætter med at tage medicin til hypertension i 2 år, er den højeste blandt de patienter, der er ordineret sartans. Årsagen er, at disse lægemidler har den laveste forekomst af bivirkninger, som kan sammenlignes med placebobrug. Det vigtigste er, at patienterne praktisk taget ikke oplever en tør hoste, hvilket er et hyppigt problem ved forskrivning af ACE-hæmmere.

Behandling af hypertension med angiotensin II receptorblokkere

I starten blev sartaner udviklet som lægemidler til hypertension. Talrige undersøgelser har vist, at de reducerer presset så kraftigt som andre større klasser af hypertensionspiller. Angiotensin-II-receptorblokkere, når de tages en gang daglig, jævnt lavere blodtryk i 24 timer. Dette bekræftes af dataene fra den daglige overvågning, som blev udført inden for rammerne af kliniske undersøgelser. Da pillen er tilstrækkelig til at tage 1 gang om dagen, øger dette dramatisk patientens overholdelse af behandling af hypertension.

• Den bedste måde at helbrede hypertension på (hurtig, nem, god til sundhed, uden "kemiske" lægemidler og kosttilskud)
• Hypertension er en populær måde at helbrede den på for trin 1 og 2
• Årsager til hypertension og hvordan man fjerner dem. Hypertension Analyser
• Effektiv behandling af hypertension uden medicin

• 
  Iskæmisk hjertesygdom
• 
  Myokardieinfarkt
• 
  Hjertesvigt
• 
  diabetes mellitus

Effektiviteten ved at sænke blodtrykket ved hjælp af lægemidler fra denne gruppe afhænger af den oprindelige aktivitet af renin-angiotensinsystemet. Mest kraftigt virker de på patienter med høj reninaktivitet i blodplasmaet. Du kan tjekke det ved at bestå en blodprøve. Alle angiotensin II-receptorblokkere har en langsigtet effekt af at sænke blodtrykket, hvilket varer i 24 timer. Denne virkning vises efter 2-4 ugers behandling og øges i 6. til 8. behandlingsuge. De fleste stoffer forårsager en dosisafhængig reduktion af blodtrykket. Det er vigtigt, at de ikke krænker sin normale daglige rytme.

Tilgængelige kliniske observationer tyder på, at afhængighed af deres virkning ikke forekommer ved langvarig brug af angiotensinreceptorblokkere (i to år eller mere). Aflysning af behandling fører ikke til en "rebound" -forøgelse i blodtrykket. Angiotensin II-receptorblokkere nedsætter ikke blodtrykket, hvis det ligger inden for normale grænser. Sammenlignet med piller i andre klasser blev det bemærket, at sartanserne har en lignende kraftig effekt på at sænke blodtrykket, forårsager færre bivirkninger og tolereres bedre af patienterne.

Angiotensinreceptorantagonister reducerer ikke kun trykket, men forbedrer også nyrefunktionen ved diabetisk nefropati, forårsager regression af hjerteets venstre ventrikulære hypertrofi, forbedrer ydeevnen ved hjertesvigt. I de senere år har der været en diskussion i litteraturen om disse pillers evne til at øge risikoen for at udvikle et dødelig myokardieinfarkt. Flere undersøgelser, der påberåbte sartans negative virkning på forekomsten af ​​myokardieinfarkt, blev ikke udført tilstrækkeligt. I øjeblikket er det antaget, at angiotensin II-receptorblokkers evne til at øge risikoen for dødelig myokardieinfarkt ikke er bevist.

Hvis patienter ordineret kun ét lægemiddel fra gruppen sartaner, vil effektiviteten være 56-70%, og hvis det kombineres med andre lægemidler, oftest med diuretika dihlotiazid (gidrohlotiazid, hydrochlorthiazid) eller indapamid, at effektiviteten øges til 80-85%. Vi påpeger, at thiaziddiuretika ikke kun øger, men også forlænger virkningen af ​​angiotensin-II-receptorblokkere for at sænke blodtrykket. Forberedelser med en fast kombination af sartans og thiaziddiuretika er anført i tabellen nedenfor. De er bredt tilgængelige på apoteker, praktisk til læger og patienter.

Angiotensinreceptorantagonister registreret og brugt i Rusland (april 2010)