Typer af arytmier

Kandidat i Medicinsk Videnskab N.I. Bazhenova

Arrytmier - et af de vanskeligste problemer med kardiologi. Dette skyldes deres store mangfoldighed, sværhedsgrad, diagnoseproblemer, tilstedeværelsen af ​​et stort antal forskellige midler og behandlingsmetoder samt muligheden for alvorlige bivirkninger ved antiarytmisk behandling.

Klager hos patienter, der lider af forskellige hjertearytmier, nedsættes normalt til følelser af uregelmæssig hjerteaktivitet, hjertebanken eller omvendt nedsættelse af hjertet. Mindre almindeligt er hjertearytmi ledsaget af åndenød, en følelse af tyngde og smerte i hjerteområdet, synkopale tilstande. Nogle rytmeforstyrrelser, der er forbundet med klinikken for alvorlige hæmodynamiske lidelser, manifesteret af angreb af Morgagni-Adams-Stokes eller kardiogent shock.

Til diagnosen og dermed en rimelig behandling af rytmeforstyrrelser er der behov for en omfattende undersøgelse, herunder en omhyggeligt indsamlet historie, fysisk og elektrokardiografisk undersøgelse, Holter-overvågning, elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet (EFI), i nogle tilfælde suppleret med esophageal eller endokardiel elektrofysiologisk forskning.

At studere arterielle pulser, auscultation af hjertet, måling af blodtryk er vigtigt for en korrekt diagnose. Regulariteten og frekvensen af ​​rytmen, vurderet ved auscultation af hjertet, gør det muligt at fremme en presumptiv diagnose, selv før EKG-optagelse. Men man bør være forsigtig med en overfladisk, subjektiv tilgang til diagnose. Diagnose af hjertearytmi og ledning er et vigtigt element i den praktiserende læge, og tilstrækkelig viden og korrekt fortolkning af elektrokardiogrammer samt en passende behandling vil have en væsentlig indflydelse på morbiditet og dødelighed i serviceområdet.

Erytmiernes ætiologi og patogenese. Hjertesymptomer er som regel forårsaget af forskellige sygdomme, men de kan også have selvstændig betydning, hvis der er yderligere måder at lede i myokardiet såvel som i forbindelse med de særlige forhold til rytmcellernes følsomhed for adrenerge virkninger.

I de fleste tilfælde er iskæmisk hjertesygdom, myokarditis, kardiomyopati, myokardisk dystrofi, myokardisk hypertrofi i ventrikulær hjertesygdom og arteriel hypertension de vigtigste årsager til rytmeforstyrrelser.

Alle arytmier er resultatet af en krænkelse af de grundlæggende egenskaber og funktioner i myokardiet: automatisme, excitabilitet, ledningsevne og refraktoritet.

Pathogenesen af ​​arytmier skyldes:

en ændring i normal eller forekomsten af ​​patologisk automatisme;

udviklingen af ​​triggeraktivitet (dannelsen af ​​ektopiske impulser i form af tidlige (bradafhængige) og sen (takafhængige) post-depolariseringer);

excitation wave re-entry mekanisme (reentry).

I sidstnævnte tilfælde er den førende prædisponerende faktor forskellen i varigheden af ​​ildfaste perioder i forskellige sektioner eller i individuelle myokardieceller. Det er i ledningssystemet under påvirkning af nogen faktorer (iskæmi, nekrose, ar, etc.) forekommer en lokal, ensrettet blokade af ledning af pulsen. Som følge heraf omkredser excitationen den blokerede del af myokardiet, spredes retrograd og nærmer sig igen dette område, som ved denne tid allerede er gået ud af refraktoritet, spænder det tidligt i forhold til den næste impuls fra sinusnoden.

Klassificering af hjertearytmi. Til praktisk arbejde er den mest hensigtsmæssige klassificering af arytmier under hensyntagen til de grundlæggende mekanismer i deres udvikling, lokalisering af nedsat uddannelse eller ledning af pulsen.

. Impulsdannelsesforstyrrelser:

Migration af kilden til rytmen;

a) supraventrikulær og ventrikulær

b) single, gruppe og allrhythmic;

a) supraventrikulær og ventrikulær

b) paroxysmal og permanent tilbagevendende

Ikke-paroxysmal takykardi og accelererede ektopiske rytmer;

a) paroxysmal og vedholdende

b) korrekt og uregelmæssig form

Atrieflimren (fibrillation):

a) paroxysmal og vedholdende

b) tachysystoliske og bradysystoliske former

Bevæbning og flimmer (fibrillation) af ventriklerne.

Sinoatrial blokade: ufuldstændig og fuldstændig;

Intra atriale dokkade: ufuldstændig og fuldstændig;

b) proksimal og distal

a) mono-, bi- og trifascicular, fokal, arborisering;

b) ufuldstændig og komplet.

Synd sinus syndrom;

Slibning (popping) sammentrækninger og rytmer;

Syndromer af for tidlig eksitering af ventriklerne;

Syndromer af det udvidede Q-T interval.

Sinus takykardi er en stigning i den korrekte sinusrytme over 90 per minut. Hos raske mennesker sker det naturligt under følelsesmæssig og fysisk stress. En almindelig årsag til sinus takykardi er neurose, thyrotoksicose, hjertesvigt, myocarditis og reumatisk carditis, forgiftning, feber og anæmiske tilstande.

Klager hos patienter med sinus takykardi er hjertebanken, en følelse af tyngde i brystet. I iskæmisk hjertesygdom kan det forårsage angina, fremskynde udviklingen af ​​hjertesvigt. Desuden kan sinus takykardi betragtes som en forstadie til mulig paroxysmal takykardi, atrial fladder eller atrieflimren. Sommetider med svær sympatikotoni, ledsaget af sinus takykardi, observeres et S-T interval offset under isolinen, fladning eller inversion af T-bølgen.

Til behandling af denne arytmi anvendes narkotika til at undertrykke sinusknudenes automatisme og reducere tone i det sympatiske nervesystem (beta-blokkere, disopyramid, isoptin, cordaron). I tilfælde af en neurogen oprindelse af sinus takykardi, psykoterapi, eliminering af stærk te, kaffe, alkohol og udnævnelsen af ​​små doser af beroligende midler kan anvendes.

Sinus bradykardi er en reduktion i den korrekte sinusrytme på mindre end 60 pr. Minut. Årsagen til sinus bradykardi er en stigning i vagusnervens tone eller dens virkning på sinusknudecellerne, observeret hos nogle infektioner (influenza, tyfusfeber), myokardieinfarkt (ofte zadnediafragmalnom), forhøjet intrakranielt tryk osv.

Man må huske på, at vagal bradykardi kan ledsage sådanne sygdomme som mavesår og duodenalsår, gallsten sygdom, renal og intestinal kolik, myxedem, hjernetumorer.

Bradycardi kan også skyldes ukontrolleret brug af antiarytmiske lægemidler, især betablokkere.

Kliniske tegn på sinus bradykardi kan være fraværende. Ekstrem bradykardi kan forårsage cerebral iskæmi med syncopale tilstande.

På EKG med sinus tachi og bradykardi forbliver alle hovedtegnene på en normal sinusrytme, bortset fra en ændring i dens frekvens, forblevet.

Med sinus bradykardi er det muligt at observere udseendet af glidende sammentrækninger eller rytmer, som skal skelnes fra ekstrasystoliske arytmier ved fraværet af fænomenet prematuritet. Det er nødvendigt at vide, at et forsøg på at undertrykke en glidende rytme kan føre til et stop af sinusnoden.

Ved behandling af sinus kan bradykardi anvendes medicin belladonna, atropin, myophedrin (oxyfedrin), koffein.

Hvis sinus bradykardi er en konsekvens af sygdommen hos andre organer og systemer, er det først og fremmest nødvendigt at fokusere på behandlingen af ​​den underliggende sygdom.

Sinusarytmi kaldes unormal sinusrytme, som er præget af perioder med gradvis stigning og nedsat hjertefrekvens.

Sinusarytmi er normalt et fysiologisk fænomen. Det skyldes refleksændringer i tone i vagus og sympatiske nerver i overensstemmelse med respirationsfasen.

Sinusarytmi har næsten ingen kliniske symptomer og detekteres under auskultation eller palpation af pulsen som et uregelmæssigt hjerteslag.

På EKG har det atrio-ventrikulære kompleks det samme udseende som i en normal sinusrytme, bortset fra forskelle i varigheden af ​​P-P eller R-R intervallerne.

Extrasystole kaldes for tidlig sammentrækning af hjertet under påvirkning af en ektopisk impuls. Extrasystolisk arytmi er den mest almindelige rytmeforstyrrelse, der opstår i lægepraksis.

Ifølge etiologi findes såkaldte funktionelle ekstrasystoler, der forekommer hos mennesker med et praktisk sundt hjerte, men forstyrret aktivitet i det autonome nervesystem og organisk i myokardiepatologi.

De subjektive tegn på ekstrasystol bør omfatte følelsen af ​​et slag eller tryk i hjertet af hjertet, dets drejning eller fading. Sommetider ekstrasystole forårsager svimmelhed, svaghed, frygt, mangel på luft.

Der er en opfattelse af, at tilstedeværelsen af ​​ekstrasystoler af en person med god myokardial kontraktilitet, hvor ekstrasystol har en funktionel oprindelse, opfattes lysere. Tværtimod er personer med økologisk hjertesygdom, der har nedsat myokardial kontraktilitet, mindre tilbøjelige til at føle, at de har en ekstrasystol og vænne sig til det lettere.

På stedet for dets forekomst er ekstrasystoler opdelt i atrielle, atrioventrikulære og ventrikulære.

Atriale ekstrasystoler forekommer i fokus for excitation placeret i atrierne.

På ECGoni er de karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en ekstrasystolisk P-bølge, som indtager et for tidligt sted som regel med en deformeret eller reverseret polaritet. Sommetider kan en ekstrasystolisk impuls fra atrierne ikke udføres i ventriklerne, og derfor forekommer en ekstrasystolisk P-bølge, og der er ikke noget ventrikulært kompleks (blokeret ekstrasystol).

QPS-komplekset i atriale ekstrasystoler er i de fleste tilfælde uændret. I forbindelse med tiden brugt til udtømning af sinus node ekstrasystolisk impuls, observerede atriale ekstrasystoler ofte ufuldstændig kompenserende pause.

For ekstrasystoler fra et atrio-ventrikulært kryds er impulspropagation i to retninger karakteristisk: antegrad gennem ledesystemet til ventriklerne og retrograd til atrierne, når sinusnoden og aflader den.

Da atrialvektoren er rettet opad, er atrialkomplekset på EKG'et negativt. Afhængig af betingelserne for dækning af atriel og ventrikulær stimulering er den negative P-bølge lokaliseret en kort afstand foran QRS eller bag QRS, eller det kan være fraværende.

Nodal extrasystoles kan ledsages af både ufuldstændig og fuld kompenserende pause.

Ventricular extrasystoles - en af ​​de mest almindelige former for ekstrasystole.

På EKG sammen med fænomenet for tidlighed er ekspansionen af ​​QRS-komplekset i mere end 0,1 sekunder fraværende, den extrasystoliske bølge P er fraværende. Da den ektopiske impuls, der stammer fra ventriklerne, ikke kan gå retrograd til atria og ikke udleder sinusnoden, leds den ventrikulære ekstrasystol med en fuld kompenserende pause.

Ventrikulære premature slag uden kompenserende pause kaldes interpoleret eller intercaleret.

Prognosen for ventrikulær ekstrasystoler er helt afhængig af den patologi, der forårsager den.

I øjeblikket er der en klassificering af ventrikulære premature slag i myokardieinfarkt som en forudsigelse for mulig ventrikulær fibrillation:

Grade 1 - sjældne enkeltmonomorfe ekstrasystoler (mindre end 30 i en times overvågning);

Grad 2 - hyppige enkeltmonomorfe ekstrasystoler (mere end 30 per time);

Grade 3 - polymorfe ekstrasystoler;

Grade 4 - gruppe ekstrasystoler;

Klasse 5 - Tidligere ekstrasystoler af typen "R til T".

Ventrikulære extrasystoler fra samme ektopiske fokus, der har samme form på et EKG, kaldes monomorfe, i modsætning til polymorf ekstrasystol, som har en anden orientering og form af det ventrikulære kompleks på EKG. Den polymorfe karakter af ventrikulære premature beats er altid tegn på en mere alvorlig myokardiebeskadigelse.

En anden type af ventrikulære ekstrasystoler er tidlige former, hvor QRS-komplekset af ekstrasystoler er lagdelt på T-bølgen af ​​forankret sinuskontraktion - de såkaldte ekstrasystoler R til T. Kriteriet for prematuritet er afstanden målt fra slutningen af ​​T-bølgen af ​​sinuskontraktionen til begyndelsen af ​​det ventrikulære ekstrasystolkompleks med en varighed på mindre end 0,05 sek.

Det blev antaget, at tidlige ekstrasystoler normalt er af organisk oprindelse, og deres prognose er alvorlig. I de senere år har undersøgelser fundet, at tidlige ventrikulære ekstrasystoler ikke længere er og undertiden mindre sandsynlige end sen-ventrikulære ekstrasystoler, der forårsager ventrikulær takykardi, fladring eller ventrikulær fibrillation.

Den korrekte vekselvirkning af ekstrasystoler med normale sinuskontraktioner kaldes alorhythmi. Specielt bigeminy er karakteriseret ved en konstant vekselvirkning af sinuskontraktion med ekstrasystolisk, trigeminia - to sinus sammentrækninger med ekstrasystoliske osv.

Ved behandling af en ekstrasystole bør man ikke ledes så meget af patientens subjektive opfattelser som ved ekstrasystols frekvens, dets fare som en mulig forudsigelse for andre livstruende arytmier.

Hos patienter med kronisk hjertesygdom kan ekstrasystolisk arytmi forårsage angina angina, patienter med aterosklerose i cerebrale kar kan være svimmel og svage. Disse omstændigheder bør også tages i betragtning ved ordination af behandling.

Behovet for behandling af arytmi er fundet ud efter etablering af etiologi, placering og hyppighed af arytmi, vurdering af patientens tilstand og hæmodynamiske træk.

Extrasystoler bør behandles for akut myokardieinfarkt, myokarditis, hjerteglykosidforgiftning, hypokalæmi eller lægemiddeleksponering. Extrasystoler af en hvilken som helst ætiologi bør elimineres, hvis de er polymorfe, hyppige, grupperede eller forekomme hos patienter med syndromet af for tidlig ventrikulær ophidselse (WPW-syndrom).

Ved behandling af arytmi er det også vigtigt at korrigere syre-base ubalance, elektrolyt ubalance, regulere blodtryk, udføre tilstrækkelig behandling af hjertesvigt og koronararteriesygdom.

Ved akut myokardieinfarkt elimineres ventrikulære ekstrasystoler ved intravenøs administration af lidokain eller trimecain. Du kan bruge novokinamidom, rytmylen, meksiletin, måske udnævnelsen af ​​cordarone.

Det skal bemærkes, at mange antiarytmiske lægemidler mister deres styrke mod baggrunden for hypokalæmi. For at opretholde et tilstrækkeligt niveau af kaliumioner i kroppen, asparkam (panangin), er kaliumchlorid foreskrevet.

Virkningen af ​​et antiarrhythmisk lægemiddel anses for effektivt, hvis det eliminerer antallet af registrerede ekstrasystoler med ca. 75-80%.

Paroxysmal takykardier (PT) er en pludselig stigning i antallet af hjertekoncentrationer på mere end 140 pr. Minut, der stammer fra det ektopiske fokus på excitation med den korrekte rytme.

Hjertefrekvensen af ​​sammentrækningen af ​​hjertet forårsager udseendet af hæmodynamiske lidelser forårsaget af forkortelsen af ​​diastolen og ledsaget af et fald i ventrikulær påfyldning, et fald i slagtilfælde og minutvolumen. Det vides at takykardier med en hyppighed højere end 150 slag pr. Minut på grund af en kort diastol, falder slagvolumenet med 70-80% og minutvolumenet - med 30-50% fra det normale niveau. I en sådan situation kan en tilstrækkelig blodtilførsel til hjernen, hjertet, nyrerne og andre vitale organer ikke sikres.

Patienter beskriver PT-angrebet som en følelse af hjerteslag, der begyndte med en skarp skud bag brystbenet, og ved standsning af angrebet stopper den også brat. Hos nogle patienter i perioden med ophør af takykardi kan svimmelhed forekomme op til syncopale tilstande.

PT's vigtigste komplikationer er:

hjertesvigt i form af arytmisk kardiogent shock eller lungeødem;

cerebral kredsløb med syncopal status

Der er supraventrikulær (supraventricular - SPT) paroxysmal takykardi, som forener takykardier, der opstår fra steder højere end hans forgreningsbundt (atriale og atrioventrikulære) og ventrikulære (ZHPT).

Behandling af SPT kan begynde med refleksirritation af vagusnerven. Patienten skal undervises om at stoppe angreb på egen hånd (fald i hovedet, karotisk sinusmassage, forsøg på at indånde eller udånde, når du lukker glottis, opblæsning af en gummiballon, lægning af is på ansigt og nakke).

Hjerteglycosider, verapamil, procainamid, aymalin, cordaron, ritmodan, beta-blokkere anvendes til at stoppe SPT. ATP-opløsning, der indgives af en bolus i en vene i en dosis på 2-3 ml, kan anvendes. Anvendelsen af ​​ATP er effektiv i 80-90% af tilfælde af paroxysmal takykardi. Den samme effekt observeres også i isoptin (5-10 mg i en vene - det indgives i en strøm, langsomt under kontrol af blodtrykket på grund af muligheden for udvikling af sammenbrud).

Patienter med typisk WPW syndrom bør ikke anvende verapamil, ATP og hjerte glycosider til aflastning af takykardi på grund af risikoen for udvikling af antidrom tachykardi med brede QRS komplekser og mulig ventrikulær fladder. I sådanne tilfælde kan du bruge vagale prøver, procainamid eller intravenøs cordon, kan være effektive med aymalin og propafenon.

Ventrikulær paroxysmal takykardier (ZHPT) er en hyppig hjerterytme, som udvikler sig som et resultat af ektopisk aktivitet i foki distalt til His-bundt-bifurcationen. Kernen i mere end 90% af tilfældene med ZHPT er organiske ændringer i myokardiet. I denne form for takykardi er hæmodynamisk svækkelse meget mere almindelig end hos SPT.

På EKG er den rigtige rytme, udvidelsen af ​​QRS-komplekser med det periodiske udseende af QRS-komplekser med normal bredde eller forskellige QRS-komplekser med polyfokus-takykardi noteret i ZhPT. Afhængig af konstancen eller variabiliteten af ​​formen af ​​de ventrikulære komplekser skelnes mono- og polymorf HPT.

Det skal også bemærkes form af "tovejsformet" spindelformet "ZHPT", som forekommer på baggrund af et forlænget QT interval på EKG. Under et angreb bliver QRS-komplekserne betydeligt udvidet, og deres retningsretning ændres efter 5-20 cyklusser, hvilket skaber indtryk af deres "rotation" omkring den isoelektriske linje. Intervallerne mellem komplekserne varierer, og T tænderne i forhold til komplekserne er rettet i modsat retning. Denne type ventrikulær takykardi kan ofte blive til fibrillation eller ventrikulær fibrillation.

Taktikken til at genoprette rytmen i ZHPT afhænger i vid udstrækning af sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser. I tilfælde af alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser er nød-elektropulsterapi (EIT) vist - rytmegenopretning ved elektrisk strøm.

Med moderat udtalt tegn indgives lidokain (stråle op til 200 mg inden for 5 minutter) eller cordaron, det er muligt at anvende aymalin, obzidan og rytmodan. I mangel af effekt og forværring af hæmodynamiske forstyrrelser er EIT vist. Sommetider kan paroxysm stoppes med et stærkt slag mod brystet med en knytnæve.

Atrieflimren (fibrillation) henviser til den meget hyppige, kaotiske aktivitet af atriale myokardiale fibre. Frekvensen af ​​de pulser, der forekommer i atrierne, kan variere fra 350 til 600 pr. Minut. De fleste af disse impulser når ikke ventriklerne, der dvæler i det atrioventrikulære knudepunkt, men nogle af dem når ventriklerne og forårsager uregelmæssige sammentrækninger af sidstnævnte.

Atriafibrillering kaldes ofte atrieflimren, selvom dette udtryk ikke kun omfatter atriell fibrillation, men også atrieflimmer. Paroxysmal og vedvarende atrieflimren er kendetegnet. Derudover skal det tildele en forbigående form for arytmi i tilfælde hvor atrieflimren eller fladder, der varer mere end 2 uger (nogle gange i flere måneder), giver periodisk vej til sinusrytme under påvirkning af antiarytmisk behandling eller spontant. Vedvarende atrieflimren er i de fleste tilfælde forud for paroxysmale og forbigående former for arytmi, og paroxysmal atrieflimren foregår af atriale ekstrasystoler (hyppig, polytopisk og gruppe). Sinus node dysfunktion, manifesteret af sinus bradykardi, en pacemaker migration, en sinoatrial blokade, kan være en medvirkende faktor.

Frekvensen af ​​ventrikulær rytme ved atrieflimren afhænger af atrioventrikulær ledningsevne og frekvensen af ​​atrielle impulser.

De kliniske manifestationer af atrieflimren afhænger i høj grad af hvilken form for arytmi patienten har: paroxysmal, forbigående eller vedvarende og også på hjertefrekvensen. Afhængig af hyppigheden af ​​ventrikulær rytme er der tachy-, norm- og bradystoliske former. Derudover afhænger det kliniske billede i høj grad af arten af ​​den underliggende sygdom og sværhedsgraden af ​​myokardieændringer.

Med paroxysmal atrieflimren overstiger hjertefrekvensen i de fleste tilfælde over 90 beats, og når til og med 200 eller mere pr. Minut. Som regel er jo højere graden af ​​takykardi, jo mere udtalte de kliniske manifestationer af arytmi.

De mest karakteristiske klager hos patienter med paroxysmal atrieflimren er følelser af hjertebanken og afbrydelser, svaghed, følelse af tyngde i brystet, svimmelhed, åndenød. Hos patienter med koronar hjertesygdom under paroxysmen af ​​arytmier kan anginøs smerte overholdes. Nogle patienter har et symptom på spastisk urin.

Ved angreb af arytmi med høj frekvens af ventrikulær rytme kan lungeødem eller kardiogent shock udvikle sig, i nogle tilfælde under et angreb af atrieflimren er der et kortvarigt bevidstløshed (det såkaldte tachysystoliske syndrom i Morgagni-Adams-Stokes-MAS).

Hos patienter med sykt sinus syndrom kan der forekomme episoder af bevidsthedstab under ophør af atrieflimmerparoxysm på grund af en kort periode af hjertesysteol inden genoprettelse af sinusrytmen.

En objektiv undersøgelse af en patient med atrieflimren kan afsløre tegn på hjertesvigt (cyanose, kongestiv hvæsen i lungerne osv.). Forstyrret, uensartet lydstyrke af hjertetoner, uregelmæssig puls af ulige fyldning er karakteristisk. Der er mangel på puls, som normalt er mere udtalt, jo højere er antallet af ventrikulære sammentrækninger. Blodtryk med atrieflimren er normalt lavere end med sinusrytmen.

En mulig komplikation af atrieflimren er dannelsen af ​​blodpropper i atrierne, hvis adskillelse kan forårsage en tromboembolisme af både lungecirkulationsbeholderne (oftest hjernens kar, underekstremiteter) og den lille cirkel (PEAL).

På EKG med atrieflimren er der ingen P-bølger, i stedet for hvilke tilfældige bølger af f (II, III, aVF, V₁), afhængigt af deres amplitude, er der stor- og småbølget fibrillering.

Atrielle fladder (TP) er kendetegnet ved atriens rytmiske aktivitet med en frekvens på 250-370 pr. Minut. Disse nedskæringer giver naturligvis ikke en hæmodynamisk effekt. A / B-forbindelsen kan ikke udføre et så stort antal pulser fra atria til ventriklerne, fordi en del af dem når A / V-noden i den periode, hvor den er i en tilstand af refraktoritet. I de fleste tilfælde udføres kun hver anden eller tredje atriel ektopisk impuls til ventriklerne. Dette indikerer en funktionel A / V-blokade (2: 1 eller 3: 1).

Hvis graden af ​​bremsning af A / V konduktiviteten forbliver konstant, bevares den korrekte ventrikulære rytme - den korrekte form for TP (2: 1 eller 3: 1). Hvis der sker en abrupt ændring i A / B-blokaden, og derefter den anden, bliver kun den tredje eller fjerde atrielle impuls udført til ventriklerne - TP tager en uregelmæssig form. Ligesom ved atrieflimren frigives paroxysmal og permanent atrieflimmer. Afhængig af hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger skelnes tachy-, norm- og bradystoliske former.

Kliniske manifestationer af atrial fladder kan variere betydeligt afhængigt af form for arytmi (paroxysmal eller vedvarende, rigtigt eller forkert), såvel som hyppigheden af ​​ventrikulær rytme. I paroxysmal atrieflanger kan patienter føle hjertebanken, svaghed og lejlighedsvis svimmelhed, hjertesmerter, åndenød. Atriel fladder tolereres som regel subjektivt af patienter lettere end flimmer eller atrialtakykardi med samme rytmfrekvens. Det skyldes tilsyneladende mindre hemodynamiske ændringer på grund af det faktum, at under "bevæbning" i modsætning til disse arytmier er det "atriale bidrag" til hjerteproduktionen i høj grad bevaret. Det er ikke ualmindeligt, at patienter med normal rytmisk hastighed ikke føler atriumfladder.

Med en unormal form for TP kan patienterne klage over "hjertesvigt". En fladder med forholdet mellem atrielle og ventrikulære rytmer på 1: 1 er kendetegnet ved svær takykardi (200 eller flere sammentrækninger pr. Minut), som ofte ledsages af alvorlige hæmodynamiske lidelser, herunder udvikling af stød, lungeødem eller bevidstløshed.

For TP er en abrupt ændring i hjertefrekvens meget karakteristisk, hvilket er forbundet med en ændring i graden af ​​atrioventrikulær blok.

TP diagnosticeres baseret på detektering på EKG af rytmiske sawtooth atrielle bølger F, der forekommer med en frekvens på 250-370 i 1 min. Disse bølger har en konstant form i en EKG-ledning. I typiske tilfælde er disse bølger brede (bredden af ​​en bølge F i den anden bly er større end 0,1 s). Normalt ses disse bølger bedre i ledninger II, III og VF og V₁. I ledninger II, III og VF går F-bølger normalt ind i den anden uden et isoelektrisk interval, men i brystkredsløbene registreres normalt dette interval.

Arrytmi klassifikation

arytmi

Dannelsen og ledningen af ​​en elektrisk impuls med en normal sinusrytme i hjertet giver følgende funktioner:

• automatisme (dannelsen af ​​en impuls ved kardiomyocytter automatisk);
• excitabilitet (respons fra kardiomyocytter til stimulering i form af en exciteringsbølge);
• ledning (passage af pulsen gennem hjertesystemet);
• kontraktilitet (periodisk reduktion i længden af ​​muskelceller på grund af virkningen af ​​en neurotransmitter, nogle gange et hormon);
• refraktoritet (kortvarig inertitet af cardiomyocytter efter passage af en puls for at undgå tilbagesendelse og pålæggelse af en efterfølgende);
• abberantness (tilstedeværelsen af ​​yderligere stier til passage af pulsen)

Krænkelse af en eller flere funktioner i hjertemusklen fører til udvikling af arytmier. Årsagerne til sådanne ændringer kan forklares ud fra et funktionelt synspunkt eller fra økologiske patologiske synspunkter. Sommetider er en arytmi en manifestation af hjertesystemets medfødte defekt. Nervesystemets tilstand og struktur er vigtig for at bestemme sandsynligheden for hjerterytmefejl. Hertil kommer, at arytmi ofte ledsager eller er en konsekvens af andre former for koronar hjertesygdom. Forstyrrelser i elektrolytbalancen (hypo eller hyperkalæmi, hypomagnesæmi, hypercalcæmi osv.) Fører til ændringer i hjertefunktionen. De eksterne faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​arytmier, omfatter alkohol, rygning, thyrotoksikose, og tager visse lægemidler.

Afhængig af mekanismen er kliniske manifestationer og prognose for behandling af hjerterytmeændringer forskelligartede typer af arytmier:

1. I tilfælde af overtrædelse af automatisme:

• nomotopisk (sinus takykardi, sinus bradykardi, sinusarytmi, sykt sinus syndrom);
• heterotopisk (lavere atrielytme, atrioventrikulær rytme, idioventrikulær rytme).

2. I tilfælde af overtrædelse af excitabilitet:

• paroxysmale takykardier (ventrikulær, AV, atriel);
• beats:

a) ved kilden: atriel, atrioventrikulær, ventrikulær

Klassificering af hjertearytmi

Der er i øjeblikket ingen generelt accepteret klassificering af arytmier. Alle arytmier kan opdeles i tre grupper:

Impulsdannelsesforstyrrelse: