Kronisk lungehjerte: Årsager til dannelse, manifestation, behandling og prognose

Kronisk lungehjerte er en patologi, hvor der er en forhøjelse og hypertrofi i højre ventrikel og senere højre atrium med udvikling af kredsløbssvigt som følge af forøget tryk i lungearterysystemet. I modsætning til den akutte tilstand manifesterer kronisk patologi sig om et par måneder eller endog år fra begyndelsen af ​​udsættelse for den etiologiske faktor. Ifølge forskellige kilder forekommer denne komplikation hos 3-5% af mennesker, der lider af lungesygdomme. I andre tilfælde bliver årsagen en patologi af hjertemusklen og andre organer i brystet.

Patogenesen af ​​sygdommen er godt undersøgt. Faktum er, at arbejdet i hjertet og lungerne har et nært anatomisk og fysiologisk forhold. Derfor, hvis der opstår problemer i et af disse organer, forventes det at fungere i den anden. Et særligt eksempel på denne interaktion er udviklingen af ​​kronisk pulmonal hjertesygdom.

Normalt er processen med absorption af ilt ved kroppens celler, at det brugte venøse blod går ind på højre side af hjertet (først i atria og derefter ind i ventriklen) passerer gennem lungearterien, så sker processen med gasudveksling i lungerne. Det er der, at kuldioxid undslipper fra blodet og mætter det med ilt. Derefter bevæger det skarlagede arterielle blod til venstre side af hjertet og gennem en stærk sammentrækning af venstre ventrikel gennem aorta transporteres under stort pres på alle organer og væv.

Det må siges, at hvis der sker en forøgelse af trykket i lungearterysystemet som følge af skader på venstre hjertemuskel eller på grund af en krænkelse af ventilapparatets funktion og struktur, henviser disse overtrædelser ikke til begrebet "pulmonal heart", men vil have andre navne. Patienten får denne diagnose, hvis der er en krænkelse af åndedrætsorganerne eller kredsløbskarrene i den lille cirkel.

Når trykket i lungearterien stiger, er det højre hjerte overbelastet. Muskel kræver mere indsats for at skubbe blodet i en lille cirkel. Generelt er der to muligheder for udvikling af afvigelser:

1. 1. I det første tilfælde er der en stigning i hulrummet i højre ventrikel på grund af strækningen af ​​dets vægge. En meget hurtig stigning i trykket fører til, at han ikke længere er i stand til at skubbe blodet helt ud. Derfor forbliver en vis mængde af det i hulrummet i ventriklen. Med den efterfølgende sammentrækning af atriumet kommer en ny del blod, og der er således en forøgelse i hulrummet og svækkelsen af ​​musklen. Ventilen, som tidligere gjorde det umuligt at genvinde indholdet af ventriklen tilbage i atriumet, bliver uholdbart, dets ventiler i den forstørrede åbning lukker ikke. Dette fører til et overløb af højre atrium og dets stigning.
2. 2. I det andet tilfælde giver en gradvis stigning i trykket i et stykke tid hjertet til at tilpasse sig de nye arbejdsvilkår. Den højre ventrikel, der samler sig mere og mere, bliver tykkere. Hjertemusklen i dette afsnit er hypertrofieret og kan fortsætte med at give kroppen ilt i den rigtige mængde. Gradvist forekommer der ændringer i atriumet, og kun derefter udvikler tegn på svigt.

Patologiens mekanisme i det første tilfælde svarer til den akutte proces og i den anden til den kroniske. Men samtidig er der karakteristiske symptomer og ændringer, der tyder på, at der findes en særskilt sygdom, som i klinisk praksis kaldes kronisk pulmonal hjertesygdom.

Patologi afslører tre store ændringer i vaskulærlejet i lungevæv:

• vaskulær krampe;
• udslettelse;
• overbelastningstryk og volumen.

Der er en klassificering af sygdommen, hvor forskellige former for lungehjerte afhænger af årsagen forskellige:

1. 1. vaskulær Det fremgår som følge af vaskulitis, kompression af arterierne og venerne ved tumoren, med tilbagevendende og tilbagevendende pulmonal emboli (lungeemboli), efter operation med lunge resektion.
2. 2. Bronchopulmonary. I dette tilfælde er årsagerne til sygdommen skade på respiratorisk parenchyma som følge af obstruktivt behandlinger, alvorlig astma, emfysematøs forandring, fibrose af lungevæv som følge af tuberkulose, sarkoidose.
3. 3. Thoracodiapragmal. Opstår efter en traumatisk læsion af brystet, med patologi i pleura eller membran, skoliose, fedme, en krænkelse af passagen af ​​nerveimpulser og et fald i muskelstyrken i polio.

Systemiske vaskulære sygdomme kan fuldt ud påvirke kanalen, der passerer gennem lungesystemet. Betændelsen i væggene fører til forstyrrelse af udvekslingen af ​​ilt og næringsstoffer i væv og lunger. Hypoxi vil føre til en kompensationsreaktion og en stigning i massen på højre side af myokardiet. Som patologien skrider frem, udvikles insufficiens. Oftest observeres dette mønster i SLE (systemisk lupus erythematosus), reumatisme, periarteritis nodosa, Kawasaki sygdom.

Hyppige og alvorlige astmaanfald forårsager lungesygdom. Med denne sygdom opstår spastisk sammentrækning af glatte muskelfibre i bronchi og tegn på respiratorisk svigt. Når ændringer i strukturen af ​​lungevæv i tuberkulose, silikose og sarcoidose opstår, forstyrres iltudvekslingsprocessen, og belastningen på højre side af hjertet øges. Årsagen er også manglende evne til at foretage en rundvisning i lungen i tilfælde af skade eller krænkelse af indervation og kontrol af fuld indånding og udånding i en række sygdomme.

Afhængig af årsagen til sygdommen og styrken af ​​dens indvirkning skelnes akut og kronisk patologi. Sidstnævnte har visse stadier i sin udvikling:

• prækliniske;
• kompenseret;
• dekompenseret.

I den prækliniske variant klager patienten ikke, der er ingen symptomer, eller tegn på den underliggende sygdom observeres. Diagnose kan kun foretages med omhyggelig undersøgelse ved brug af moderne diagnostiske teknikker. I den kompenserede fase har patienten pulmonal hypertension og en stigning i højre ventrikel, men uden svigt. Det sidste stadium betragtes som dekompenseret, da det viser klare tegn på ret hjerteinsufficiens.

På kompensationsstadiet forekommer symptomerne på sygdommen som en stigning i kontraktilitet og en stigning i højre ventrikel. Dette ses på kardiogrammet, diagnosen tillader en røntgen. Patienten klager over mangel på luft, smerter i hjertet, træthed, svaghed, svimmelhed. Under undersøgelsen afslører han en stigning i hjerteimpuls, auscultatively hører forstærkningen af ​​den første tone i brystbenet og accentet af den anden i projiceringsområdet af pulmonal arteriestammen.

Når man flytter til dekompensationsstadiet, bliver tegn på hjertesvigt tydeligt. Hjertrytmen forstyrres (takykardi og takyarytmi forekommer, atrieflimren og fladder, ventrikulære for tidlige slår kan forekomme), livmoderhalsveje svulmer (under indånding og udånding). Natdiureseforøgelser, hepatomegali, åndenød, ascites og perifert ødem er noteret. Denne situation forværrer patientens tilstand endnu mere. Patienten under inspektionen bliver mærkbar forandring i form af neglene, som bliver sløv og konveks (som sejlbriller). Tipperne på fingrene tykner og begynder at ligne tromlepind.

Diagnostik skal ske så hurtigt som muligt. Det vil gøre det muligt at vurdere graden af ​​forsømmelse af patologi og fastlægge bistandsordningen.

En vigtig rolle spilles af yderligere forskningsmetoder:

1. 1. Spirografi og blodgassammensætning gør det muligt at vurdere graden og typen af ​​respirationssvigt. Volumetriske indekser i lungehjerte reduceres, diffusionskapaciteten af ​​lungevæv i forhold til reduktion af kulilte.
2. 2. På kardiogrammet er der tegn på en stigning i det højre hjerte og en overbelastning.
3. 3. I en blodprøve hos en sådan patient kan der ses en stigning i hæmoglobin og røde blodlegemer. Så kroppen forsøger at kompensere for manglen på ilt for organer og væv. ESR er normalt eller reduceret.
4. 4. Ved udførelse af en røntgenundersøgelse udvikler ændringer ikke umiddelbart. Det bliver mærkbart, når stammen af ​​lungearterien udstikker, hvilket kan forveksles med nogle som en patologi af mitralventilen. Hjertets skygge stiger til højre side, i det sidste stadium bliver forarmelsen af ​​lungemønsteret tydeligt synligt i de perifere områder. I overtrædelsens område manifesteres den høje stående i den diafragmatiske kuppel.

Et objektivt billede af ændringer i hjertemusklen kan opnås ved at gennemføre ekkokardiografi. Tegn på kronisk pulmonal hjertesygdom er i dette tilfælde en stigning og hypertrofi i højre ventrikel, rystelse af septum mellem ventriklerne, tilbagelevering af en del af blod gennem tricuspidventilen og i området for lungearterien (som er forstørret i volumen).

Om nødvendigt anvendes de mest præcise resultater MR og multispiral CT. De giver dig mulighed for at bestemme udvidelsen af ​​hjertet, for at vurdere tilstanden af ​​store fartøjer der kommer ud af det.

Da det pulmonale hjerte opstår som et resultat af en anden sygdom, er det vigtigste ved at hjælpe en sådan patient at identificere årsagen til patologien og eliminere den. Hvis sygdommen ikke kan helbredes fuldstændigt, bør tilstandens sværhedsgrad reduceres, eller det skal overføres til vedvarende fritagelse. Lægen vurderer behovet for hospitalsindlæggelse på baggrund af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og sender om nødvendigt ham til kardiologiafdelingen.

I tilfælde af at en kronisk tilstand ikke truer en persons liv, kan den overvåges og behandles på ambulant basis, forudsat at de følger instruktioner fra specialist og regelmæssige besøg på klinikken. Dette giver dig mulighed for at overvåge tilstanden, registrere ændringer i tid og tage hurtig handling. Der er visse kliniske retningslinjer, der udarbejder international erfaring og forskning fra læger verden over til behandling af sådan patologi.

Narkotikabehandling har i dette tilfælde følgende mål:

1. 1. Virkning på årsag. Behandling af infektiøse, vaskulære sygdomme og patologier i åndedrætssystemet. Med lungefibrose eller medfødte vaskulære anomalier kan kun lungetransplantation spare.
2. 2. Reduceret blodviskositet. Til dette formål anbefales det at tage eller injicere antikoagulantia, blodletting anvendes, og en opløsning af reopolyglucin administreres intravenøst ​​hver 4. dag.
3. 3. Øg niveauet af ilt i det. På hospitalet indåndes patienten med ilt, og bronchodilatorer bruges til at udvide lungerne i lungerne. Forebyggelse af infektion er ved hjælp af bredspektret antibiotika.
4. 4. Reduktion af vaskulær resistens. Reduktion af trykket i lungens vaskulære system hjælper terapi med nitrater, calciumkanalblokkere og alfa-1-blokkere, der også anvendes ACE-hæmmere. Med deres hjælp opnås udvidelsen af ​​kapillærnet, forbedring af blodgennemstrømningen og forbedring af gasudvekslingsprocesser.
5. 5. Reduktion af sværhedsgrad eller eliminering af tegn på hjertesvigt. Til dette formål er diuretika ordineret, hvilket får nyrerne til at fjerne overskydende væske. Glycosider hjælper med at stimulere styrken af ​​hjertesammentrækninger. Belastningen på hjertet reduceres af ACE-hæmmere.

Langsigtet brug af mildronat eller kaliumorotat, vitaminkomplekser hjælper med at opretholde hjertemusklen. Den generelle terapi omfatter også specielle øvelser, åndedrætsøvelser, massage.

Anvendelsen af ​​glycosider i de senere år er blevet betvivlet af mange eksperter, da de øger frigivelsen af ​​blod fra højre ventrikel. Deres regelmæssige brug kan føre til øget tryk i lungearterien og en kraftig forringelse.

Ingen terapi hjælper dog ikke, hvis du ikke følger den korrekte diæt. Det er nødvendigt at begrænse saltet, eliminere fra kosten røget og stegt. Hvis du er overvægtig, følg dine daglige kalorier. Fødevarer bør indeholde vitaminer og sporstoffer. Det anbefales at holde friske grøntsager og frugt på bordet til enhver tid. I tilfælde af alvorlig hævelse er det nødvendigt at reducere mængden af ​​væske, der indtages

Sygdomsforebyggelse er rettidig behandling af kroniske sygdomme i lungesystemet samt forebyggelse af deres eksacerbation. Tidlig adgang til specialister giver dig mulighed for at begynde at give omsorg til tiden, hvilket i høj grad optimerer prognosen for fremtidens livskvalitet og patientens sundhed. Efter overgangen til dekompensationsstadiet bliver prognostiske forudsigelser yderst ugunstige.

Lungehjerte

Det lungehjerte indebærer denne slags retpatologi i hjertet, hvor dets ventrikel forstørres og udvides i kombination med det højre atrium. Pulmonal hjertesygdom, hvor symptomerne er også synlige på baggrund af kredsløbssvigt grund faktiske hypertension i lungekredsløbet (dvs. højt blodtryk), der dannes som følge af patologiske processer, der foregår i patienter i brystet, i luftvejene og lungerne fartøjer.

Generel beskrivelse

Ligesom en række andre sygdomme kan det pulmonale hjerte manifestere sig i en akut eller kronisk form (ud over dette er billedet af det subakutiske kursus også relevant). Udviklingen af ​​den akutte form af sygdommen sker hurtigt inden for en periode på fra flere minutter til flere timer / dage.

Hvad angår den kroniske form, er varigheden af ​​dens udvikling i størrelsesordenen flere måneder / år. I ca. 3% af tilfældene bestemmer tilstedeværelsen af ​​kroniske bronchopulmonale patologier hos patienter den gradvise udvikling af lungehjerte. Det skal bemærkes, at det lungehjerte virker som en skærpende faktor for sygdomsforløbets patologier - i denne variant anses dødeligheden at være årsagen til fjerde i tilfælde af hjerte-kar-sygdomme.

Pulmonal hjerte: årsager

Som allerede nævnt kan det pulmonale hjerte manifestere sig i akut, subakut eller kronisk form.

Akut lungehjerte er karakteriseret ved en hurtig stigning i symptomerne inden for en kort periode. Grundlaget for udviklingen af ​​denne sygdomsform kan være følgende faktorer:

• Skader på skibe. Den forekommer på en baggrund af lungeemboli i kombination med dets grene (kort PE -. Patologi, hvor okklusion thrombus) eller baggrund pneumomediastinum (ellers - Hamman syndrom, som er temmelig sjælden selvstændig sygdom, ved hvilken infiltration fiber mediastinal luft, hvad der sker uden særlige grunde bestemmer det efterfølgende godartede kursus).
• Bronchopulmonal patologi. I dette tilfælde kan omfattende former for lungebetændelse samt alvorlige former for bronchial astma være relevant, når patienter udvikler astmatisk status.

Med hensyn til følgende formular, og dette er et subakut pulmonalt hjerte, er det nødvendigt for en udvikling i en periode fra flere uger til flere måneder. Som grund til, at denne form for patologi kan udvikle sig, kan følgende muligheder identificeres:

• Skader på skibe. I dette tilfælde overvejes mulighederne for gentagelse af mikroembolisme inden for rammerne af lungearterier i små størrelser såvel som den primære form af pulmonal hypertension og lungevaskulitis.
• Sygdomme i det bronchopulmonale system. I dette tilfælde skal den overvejelse være genstand for en sådan patologi, som årsager til subakut pulmonal hjerte som diffus form for fibroserende alveolitis, svær astma, samt vigtige kræft processer fokuserer på det mediastinale område (med andre ord - lymphogenous kantsiromatoz lungerne, som udvikler på baggrund af fjerne typer metastaser i maligne tumorer i urinsystemet, prostata, mave osv.).
• Thoracodiaphragmatic pathology. I dette tilfælde overvejes alveolar hyperventilation, hvilket er relevant for sådanne patologier som myastheni, polio og botulisme.

Kronisk pulmonalt hjerte, som også er bemærket, udvikler sig over en periode på flere år. Hovedårsagerne til at fremkalde udviklingen af ​​denne form for patologi er følgende muligheder:

• Skader på skibe. I dette tilfælde anses det for baggrunden for relevansen for patienten af ​​den primære form af lunghypertension, tilbagevendende emboli, arteritis eller undergår en operation for fuldstændigt at fjerne en del af lungen eller lungen.
• Sygdomme i det bronchopulmonale system. I dette tilfælde kan trykke være obstruktiv sygdom, der påvirker bronkierne (pulmonal fibrose, bronkial astma, emfysem, kronisk bronkitis og lige form.), Forskellige former for fibrose og granulomatose, skala processer restriktive, talrige cyster påvirker lungerne.
• Thoracodiaphragmatic pathology. I dette tilfælde overvejes sådanne muligheder som fedme, fremkaldt af en bestemt sygdom, adhæsioner, der påvirker pleura, såvel som læsioner af rygsøjlen og brystet, hvor deres deformation opstår.

Pulmonalt hjerte: udviklingsmekanismen

Pulmonal hypertension spiller en ledende rolle i dannelsen af ​​lungehjerte hos patienter. Inden for det indledende stadium er det tæt forbundet med øget hjerteudgang ved refleksniveauet. Denne reaktion er et svar på forbedret respiratorisk funktion og vævshypoxi, der udvikler sig mod baggrunden for respirationssvigt.

Vaskulær formular pulmonale er ledsaget af modstand mod blodgennemstrømning i arterierne, der svarer til den lille kreds af cirkulation, der finder sted på en fordelagtig måde, fordi økologisk form indsnævres lysningen i de pulmonale kar på baggrund af okklusion emboli (når man overvejer en tromboembolisme), samt på baggrund af tumor eller inflammatoriske danner vægge infiltration når fusion af lumen i dem (når man overvejer kommunikation med systemisk vaskulitis).

Bronchopulmonale og thoracodiaphragmatiske former for lungesygdom ledsages af indsnævring af lumen i lungekarrene, hvilket skyldes den faktiske mikrothrombose og overvækst gennem bindevævet eller på grund af den faktiske kompression der forekommer i tumoren, inflammatorisk eller skleroseprocessen. Endvidere kan indsnævring af lumen i lungekarrene forekomme på baggrund af svækkelse af lungerne med hensyn til kapaciteten af ​​deres fartøjer til at strække sig og falde som følge af ændringer i lungesegmenterne. I mellemtiden, i de fleste tilfælde er den vigtigste rolle, som de funktionelle mekanismer, mod hvilken udvikler allerede er markeret af pulmonal arteriel hypertension, er mekanismerne for disse direkte relateret til overtrædelser, der forekommer i det respiratoriske funktion, ventilation og hypoxi.

Denne faktor, den faktiske hypertension, får hjertet til at overbelaste, og især - dets højre sektioner. Den gradvise udvikling af sygdommen fører til ændringer i syrebasebalancen (i første omgang kan den defineres som kompenseret, men efterfølgende nå en tilstand med dekompensationsforstyrrelser). I hyppige tilfælde påvirkes små fartøjer af mange blodpropper, hjertemusklen når gradvist en degenerationstilstand i kombination med nekrotiske processer.

Den kroniske proces med pulmonal hjertesygdom bestemmer følgende klassificering af faser:

• stadium præklinisk - karakteriseret ved manifestationen af ​​den pulmonale form af hypertension i kombination med tegn, der angiver intensiteten af ​​funktionen af ​​højre ventrikel; identifikation af denne fase er kun mulig, når der udføres instrumental forskning;
• stadium kompenseret - for sin kursus karakteristiske hypertrofi i højre ventrikel i kombination med lunghypertension i en stabil manifestationsform uden at opnå en tilstand af kredsløbssvigt;
• dekompenseret stadium (kardiopulmonal insufficiens) - symptomer manifesterer sig i en form, der er relevant for højre ventrikelinsufficiens.

Pulmonale hjerte symptomer

Akut lunges hjerte ledsages af klager af skarp smerte, der opstår i brystet, hvilket forekommer i kombination med en udtalt form for manifestation af åndenød. Patienterne viser også cyanose (cyanose i huden og slimhinderne), der opstår hævelse i venerne i nakken. Blodtrykket falder, puls accelereret (fra 100 slag eller mere). Undgå muligheden for smerter i den rigtige hypokondrium på grund af leverskade, kvalme og opkastning.

Subakut pulmonal hjerte ledsages af en lignende akut form, men symptomer ses i en anden tidsperiode, det vil sige ikke umiddelbart, men i en variant strækket i tid.

Kronisk lungehjerte og de symptomer, der er forbundet med det, forekommer indtil begyndelsen af ​​dekompensation, i lang tid kan de skyldes relevansen af ​​bronchopulmonal patologi, betragtes som den vigtigste sygdom. Tidlige tegn på lungehjerte i denne form er i forøget hjertefrekvens, samt øget træthed på baggrund af standardtypen af ​​belastning. Gradvist stigning hos patienter med åndenød. Som led i den første grad af denne sygdom forekommer dyspnø kun i alvorlige former for fysisk aktivitet, mens opnåelsen af ​​grad III bestemmer relevansen af ​​dette symptom selv i ro.

Igen hos patienter med hyppige tilfælde af øget hjertefrekvens. Den smerte, der opstår i hjertet af hjertet, kan have en intens manifestation, den kan elimineres ved særlig iltindånding. Der er ingen klar sammenhæng mellem smertebegyndelsen og de belastninger, som patienten udfører. Når du bruger nitroglycerin smerte i dette tilfælde passerer ikke.

En almindelig form for cyanose suppleres også af tilføjelsen af ​​et sådant symptom som udseendet af en lilla-blålig farvning af huden i ørerne, læberne og den nasolabiale trekant. Cervikale årer kan svulme, ødemer kan forekomme (læsion af nedre ekstremiteter), alvorlige former for sygdommen i kronisk form ledsages af udviklingen af ​​ascites hos patienter med væske, som akkumuleres i bukhulen.

Et vigtigt træk ved den kroniske form af denne sygdom er, at det er resultatet af et alvorligt og langvarigt forløb af bronchopulmonale patologier, hvilket resulterer i, at patienternes generelle arbejdskapacitet gradvist falder, deres livskvalitet falder, så er der handicap og i sidste ende døden.

diagnostik

Som diagnostiske kriterier for lungehjerte er der aktuale sygdomme, som virker som årsagssammenhænge for udviklingen af ​​lungehjerte og tilstande der fører til det (udvidelse og udvidelse af højre ventrikel, lunghypertension, højre ventrikulær hjertesvigt). Der ses også på manifestationer af symptomer, der er karakteristiske for sygdommen (respirationssvigt, åndenød, smerte i hjertet, cyanose osv.).

Når der udføres et EKG, er det muligt at identificere indirekte og direkte tegn, der bestemmer højre ventrikulær hypertrofi. Metoden til røntgendiffraktion anvendes også, hvor ændringer i lungen kan identificeres (skyggen af ​​dets rod øges, øget gennemsigtighed og andre specifikke ændringer noteres). Spiroderma giver dig mulighed for at indstille graden og typen af ​​respiratorisk svigt. Ekkokardiografi afslører relevansen af ​​hypertrofi af det højre hjerte. Diagnose af lungeemboli er baseret på anvendelse af lungeangiografi. Radioisotopmetode gør det muligt at undersøge kredsløbssystemet vedrørende funktionerne i hjerteudgang, blodcirkulationsvolumen, blodgennemstrømningshastighed, venetrykindikatorer.

Pulmonal hjerte: behandling

Det akutte lungehjerte behandles ved hjælp af genoplivningsforanstaltninger, såvel som foranstaltninger, hvorved genoprettelse af patronen af ​​lungekarrene sikres. Også fokuseret på implementering af foranstaltninger for at fjerne smerte. Tromboembolisk terapi udføres i løbet af de første 4-6 timer efter manifestationer, der er relevante for sygdommen i tilfælde af massiv pulmonal tromboembolisme. Grundløsheden af ​​foranstaltningerne i denne terapi bestemmes af dens anvendelse inden for rammerne af senere perioder. Det holdes på et hospital.

Moderne fremskridt inden for medicin definerer desværre behandlingen af ​​pulmonal hjerte som en meget vanskelig opgave. På hans bekostning er det i mellemtiden muligt at bremse sygdommens progression, en vis stigning i patienternes forventede levetid og forbedre dens kvalitet. Som led i en integreret tilgang til behandlingen af ​​den pågældende patologi fokuserer de på behandlingen af ​​sygdommen, som er den vigtigste i denne sag samt på lindring af lidelser i gasudveksling og respirationssvigt, om eliminering af symptomer forbundet med hjertesvigt under dekompensation eller reduktion af dets manifestationer.

I næsten alle tilfælde er inhalation af ilt en nødvendig metode til brug. En væsentlig rolle er at afvise skadelige vaner (især rygning), eliminering af virkningerne af industrielle negative faktorer samt identifikation og efterfølgende udskillelse af allergener fra kroppen, forhindre dens yderligere adgang til kroppens miljø mv. En særlig rolle er givet for åndedrætstimerne og brystmassagen. celler. I tilstedeværelsen af ​​kroniske inflammatoriske sygdomme i åndedrætsorganerne er træning nødvendig for at udføre bronkial positionsdræning.

Folkemedicin i behandling af lungehjerte samt selvbehandling betragtes i det mindste som metoder for ineffektiv behandling inden for rammerne af hvilken det vigtigste er tid.

Hvis symptomer fremkommer, der angiver den mulige relevans af en sådan diagnose som et lungehjerte, er det nødvendigt at konsultere en pulmonolog, en kardiolog og en læge.

Behandling af pulmonale hjerte symptomer og manifestationer

Det lungehjerte er en patologisk tilstand, hvor der opstår irreversible forandringer i organets højre dele. Ventriklerne og atrierne begynder at ekspandere, og som et resultat af denne hypertrofi forekommer kredsløbsinsufficiens efterfulgt af lille cirkelhypertension. Årsagerne til dannelsen af ​​sygdommen er problemer i funktionen af ​​åndedrætssystemet forbundet med vaskulære læsioner. Undersøgelsen afslørede en øget størrelse af hjertet, rettet til højre side, forekomsten af ​​en patologisk puls, symptomer på overbelastning i de rigtige sektioner.

Generelle egenskaber

Udviklingen af ​​syndromet involverer tre faser. Dette er:

• akut pulmonal hjerte;
• subakut stadium
• en proces, der er kronisk.

I det første tilfælde udvikler patologien meget hurtigt (maksimalt - nogle få dage). I modsætning hertil kan den kroniske form være asymptomatisk i to til tre måneder og endda år. Patienter med lungesygdomme har også en risiko for at udvikle syndromet, og det sker i ca. 3% af tilfældene.

Det lungehjerte er ofte en komplikation af cardialgia. Sygdommen er på fjerdepladsen i hyppigheden af ​​dødsfald, som forekommer blandt alle sygdomme i det kardiovaskulære system.

Årsager til pulmonal hjerte

For hver af sygdommens former er karakteriseret ved dets provokerende faktorer. I akut form forekommer symptomer hurtigt og forværres over en kort periode. Dette sker af følgende årsager:

1. Når tromboembolisme i lungens arterie opstår vaskulær skade. Lignende effekter kan opstå som følge af mediastinumets spontane emfysem. Oftest forekommer denne sygdom på baggrund af andre patologier. Hvis tiden til behandling påbegyndes, vil prognosen for genopretning være positiv.
2. Lunge- og bronchial patologi. Hvis patienten lider af omfattende astma eller avanceret lungebetændelse, kan han i mangel af tilstrækkelig behandling udvikle et lungehjerte.

For akut skal subakut form. Dens udvikling kan fortsætte i flere uger, og kan trække på i et par måneder. Årsagerne i dette tilfælde er:

1. Mikroembolisme forårsager omfattende vaskulære læsioner. Mellemstore arterielle grene påvirkes normalt af denne sygdom. Andre faktorer, der forårsager udvikling af patologi: hypertension og lunge vaskulitis.
2. Sygdomme i det bronchopulmonale system. Det er en fibroserende alveolitis i diffus form, såvel som bronchial astma i avancerede stadier. Sådanne lidelser kan udløses af onkologi, der er opstået i mediastinumområdet (lymfogent lungekantsiromatoz).
3. Thoracodiaphragmatic patologier, som omfatter alveolær hyperventilation, forekommer mod baggrunden af ​​botulisme og polio.

Den næste fase er et kronisk lungehjerte. Som nævnt ovenfor er perioden for dens udvikling flere år. Der er sådanne grunde til processen:

1. Vaskulære læsioner, der opstår under de indledende stadier af lunghypertension, arteritis, tilbagevendende emboli samt kirurgiske indgreb med henblik på fjernelse af lungen eller en del af det.
2. Thoracodiaphragmatic patologier, såsom overvægt, adhæsioner, der påvirker pleura, problemer med brystet og rygsøjlen, hvilket forårsager deres deformitet.
3. Bronchopulmonary sygdomme forårsaget af bronchiale læsioner obstruktiv sygdom såsom astma, pneumosklerose, emfysem, bronkitis i kroniske former. Dette kan også omfatte forskellige former for granulomatose og fibrose, syre-neoplasmer i lungestrukturen.

patogenese

Mekanismen for sygdomsudvikling kan foreslå to måder: anatomisk og funktionel. I sidstnævnte tilfælde er sygdomsforløbet berettiget til tilpasning, fordi prognosen er gunstigere.

Anatomisk mekanisme

I dette tilfælde er der et fald i netværket af lungearteriefartøjer. Denne proces opstår som følge af skader på de alveolære vægge, hvilket i sidste ende resulterer i deres fuldstændige udryddelse og dannelsen af ​​blodpropper i små fartøjer.

De første symptomer på patologi vises allerede, når 5% af de små lungekarre er beskadiget. Ved 15% reduktion af vækst i højre ventrikel, når vaskulærlejet reduceres med en tredjedel, begynder processen med dekompensering af det lungehjerte.

Som følge af ovenstående ændringer begynder højre ventrikel at vokse hurtigt i størrelse, hvilket fører til cirkulationssvigt. Samtidig forringes organets kontraktile funktion allerede i de første stadier af pulmonal hypertension, som følge af, at udledningen af ​​blod falder. Når processen er afsluttet, er ventriklen allerede i en patologisk tilstand.

Funktionsmekanismer

I dette tilfælde kan sygdommen involvere et antal fejl i kroppen, som er komplekse:

1. Det lille volumen af ​​blod øges. Trykket i lungernes arterioler stiger konstant parallelt med mængden af ​​væske, der har passeret gennem deres indsnævrede lumen. I starten starter kroppen en lignende proces for at kompensere for ilt sult, men som følge heraf slutter alt med udviklingen af ​​patologi.
2. Euler-Lilastrand refleks, hvor der er uregelmæssigheder i reguleringsmekanismen for blodgennemstrømning. Indsnævring af væggene i lungernes små fartøjer, der således reagerer på en utilstrækkelig mængde ilt, forekommer. Hvis ilt sult stopper, starter omvendt proces.
3. Vasodilatorfaktorer er karakteriseret ved utilstrækkelig aktivitet. Som resultat heraf forekommer der meget hurtig trombose i karrene, som begynder at indsnævres.
4. Intrathoracisk tryk øges, hvilket resulterer i tryk på kapillærerne, hvilket fører til en stigning i denne indikator for lungearterien. Som følge deraf udvikler kronisk obstruktiv lungesygdom, en stærk hoste, der også fremkalder en stigning i intratoracisk tryk.
5. Virkningen af ​​vasodilatorvirkning med medicin. Med mangel på ilt i væv begynder kroppen forbedret syntese af stoffer, der kan forårsage vasospasme. Det handler om mælkesyre, serotonin og histamin. Et overskud af disse komponenter kan føre til en indsnævring af de vaskulære vægge og fremkalde udviklingen af ​​lunghypertension.
6. Viskositeten af ​​blodet øges, hvilket får trykket til at stige. Dette sker på grund af udviklingen af ​​hypoxi. Mikroaggregater, der optræder i blodet, begynder at sænke blodbanen gradvist.
7. Bronchopulmonale infektioner forværres, hvilket fører til to ubehagelige konsekvenser. For det første virker den infektiøse læsion i sig selv negativt på hjertet, og for det andet hæmmer den lungernes ventilation og bidrager til udviklingen af ​​hypoxi, hypertension og andre alvorlige komplikationer.

klassifikation

Moderne kardiologi involverer tre former for denne sygdom: akut, subakut og kronisk. Hvad angår ætiologien er der tre typer:

1. Vaskulær, hvor patologi forekommer mod baggrunden for lidelser i lungerne. Trombose, vaskulitis, pulmonal hypertension og andre lidelser observeret i karrene er kendetegnet ved et lignende kursus.
2. Broncho-pulmonal, som patienter med bronchopulmonale sygdomme udsættes for. I risiko er patienter med tuberkulose, bronchial astma, kronisk bronkitis.
3. Thoracodiapragmal, hvis udvikling observeres på baggrund af forringelse af lungeventilationen. En lignende tilstand kan forekomme som følge af et antal sygdomme, såsom pleural fibrose, kyphoscoliosis. Deres konsekvens er nedsat mobilitet af brystet, hvilket forstyrrer den normale respirationsproces.

symptomatologi

De vigtigste symptomer på lungehjerte:

• Udseendet af en skarp smerte i brystbenet;
• fald i blodtryk

• mærkbar åndenød;
• øget hjertefrekvens
• dilatation af nakkeårene;
• cyanose;
• smerte lokaliseret i leverområdet, kvalme og ædleangreb.

Sådan manifesterer pulmonal hjertet sig i akut form. Det subakutiske stadium har lignende symptomer, men det udvikler sig ikke så skarpt og hurtigt.

Den kroniske form af sygdommen har følgende egenskaber:

• accelereret puls;
• øget træthed
• åndenød, stigende med tiden (i første omgang sker det kun med motion og derefter i ro);
• alvorlig smerte i hjertet, som ikke kan stoppes af "nitroglycerin" (den største forskel mellem denne sygdom og angina)
• hævelse af benene, ascites (ophobning af væske i underlivet), en stigning i nakkeårene;
• cyanose (blå ører, nasolabial trekant og læber).

Diagnostiske funktioner

Hvis der opstår to eller tre af de ovennævnte symptomer, skal du straks kontakte læge. Diagnose og behandling af lungehjerte involverer normalt en lang række foranstaltninger. Diagnosen er som følger:

1. Lyttet til patientens klager.
2. Undersøgelsen af ​​familiens historie på baggrund af familiens sygdomme og tilstedeværelsen i familien af ​​pludselige dødsfald, sygdomme i det kardiovaskulære system af akut og kronisk karakter.
3. Erklæring om den primære diagnose. For at gøre dette skal du omhyggeligt undersøge patienten: måle blodtrykket i hvile flere gange, lyt til hjerte og lunger for hvæsen og støj. Normalt på dette stadium er lægen mistænksom over for aterosklerose, hypertrofiske ændringer i myokardiet, højre ventrikulær svigt.
4. Ifølge resultaterne af den generelle analyse detekteres tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer i kroppen. Det er også muligt at fastslå den egentlige årsag til sygdommen med en vurdering af de sandsynlige komplikationer. Hvis den patologiske proces har en hurtig udvikling, kan blodtællinger ikke gå ud over det normale.
5. Bloddonation til biokemi. Giver dig mulighed for at bestemme niveauet for glucose og kolesterol samt triglyceroler. Lignende tests udføres for at få information om mulige vaskulære læsioner, abnormiteter i leverfunktion og udelukkelse af visse typer komplikationer.
6. En urintest.
7. Undersøgelsen af ​​blodsammensætningen og dens pH, som hjælper med at identificere acidose.
8. Et koagulogram udføres, hvilket muliggør en undersøgelse af blodkoagulationsparametre.
9. EKG. Proceduren giver dig mulighed for at identificere det overordnede billede af sygdommen. En vis vanskelighed ved at diagnosticere denne lidelse ved ekkokardiografi er ligheden af ​​dens symptomer med et hjerteanfald. Derfor er det meget vigtigt at gennemføre en omfattende undersøgelse. For eksempel er et hjerteanfald udelukket, hvis der ikke er nogen troponin i blodet (proteiner der stammer fra hjertecellernes død).
10. Med symptomer på pulmonal tromboemboli bør angiografi af karrene udføres, hvilket vil afsløre placeringen af ​​blodpropper. Sådanne oplysninger er meget vigtige for operationen for at fjerne blodpropper.
11. Røntgen afslører en akut patologi.
12. Beregnet tomografi bruges til at opnå volumetriske billeder af lungevæv og information om lokalisering af patologiske foci. En væsentlig ulempe ved denne teknik er den høje strålingsbelastning, som kan tilskrives kroppen.
13. Ekkokardiografi gør det muligt at evaluere et organs kontraktile funktion og at opdage hypertrofiske ændringer i myokardiet.
14. Radioisotopmetode er nødvendig for at bestemme det akutte lungehjerte.

Egenskaber ved behandling

Terapi er valgt ud fra sygdommens art. Det lungehjerte har normalt en hurtig udvikling og opstår som følge af tromboembolisme i lungernes arterier. På grund af den betydelige skade på den vaskulære seng, der forekommer i denne patologi, er der en betydelig trussel mod patientens liv.

Hvis sygdommen er på et fremskredent stadium, er der brug for et presserende behov for trombolytisk terapi. Det skal være afsluttet inden for en kvart dag fra begyndelsen af ​​angrebet. Ellers vil de trufne foranstaltninger have tvivlsom effektivitet. Desuden har trombolyse nogle kontraindikationer:

• forskellige skader i brystbenet;
• et slagtilfælde, der blev lidt af patienten i 30 dage før angrebet begyndte
• mavesår i det akutte stadium.

Med al udvikling af moderne medicin er behandlingen af ​​pulmonal hjerte i dag en betydelig udfordring. Hovedfokuset ved en sådan behandling er at stoppe udviklingen af ​​sygdommen, hvilket vil forbedre patientens livskvalitet. På grund af det faktum, at denne sygdom er en konsekvens af andre sygdomme, bør behandlingen primært rettes mod deres eliminering. Afhængig af den underliggende sygdom kan terapi indebære at tage følgende medicin:

• antibiotika anvendes i tilfælde af bronkopulmonale sygdomme af inflammatorisk karakter
• hvis patienten har en indsnævring af bronchi, så skal han drikke et forløb af bronchodilatorer;
• tromboembolisering kræver antikoagulantia.

Derudover tager patienten et kursus af en række lægemidler rettet mod at lindre symptomer. I behandlingen af ​​pulmonal hjerte anbefales det at genoverveje deres livsstil alvorligt. Først og fremmest bliver patienten nødt til at opgive dårlige vaner. Ellers kan terapi være ineffektivt - regelmæssig rygning vil undergrave kroppens styrke.

Det lungehjerte er en lidelse præget af ændringer i organs form og størrelse. Men den største fare er udviklingen af ​​en række komplikationer. For at forhindre dette skal patienten straks kontakte en specialist for at identificere ovenstående symptomer. Behandling begynder med lindring af den underliggende sygdom, på baggrund af hvilken en komplikation i form af et lungehjerte har vist sig.

Lungehjerte

Pulmonal hjertesygdom - en patologi højre hjerte, kendetegnet ved en stigning (hypertrofi) og udvidelse (dilatation) af det højre atrium og ventrikel samt kredsløbssvigt, der udvikles som følge af hypertension, pulmonal cirkulation. Patologiske processer i det bronchopulmonale system, lungekar og thorax bidrager til dannelsen af ​​lungehjerte. Kliniske manifestationer af akut pulmonal hjerte omfatter åndenød, brystsmerter, opbygning af kutan cyanose og takykardi, psykomotorisk agitation, hepatomegali. Undersøgelsen afslører en stigning i hjerteets grænser til højre, en galoprytme, patologisk pulsering, tegn på overbelastning af højre hjerte på EKG. Derudover udfører de røntgenstråler i brystet, ultralyd i hjertet, undersøgelsen af ​​åndedrætsfunktionen, analyse af blodgassammensætningen.

Lungehjerte

Pulmonal hjertesygdom - en patologi højre hjerte, kendetegnet ved en stigning (hypertrofi) og udvidelse (dilatation) af det højre atrium og ventrikel samt kredsløbssvigt, der udvikles som følge af hypertension, pulmonal cirkulation. Patologiske processer i det bronchopulmonale system, lungekar og thorax bidrager til dannelsen af ​​lungehjerte.

Den akutte form af det lungehjerte udvikler sig hurtigt, om få minutter, timer eller dage; kronisk - over flere måneder eller år. Næsten 3% af patienterne med kroniske bronkopulmonale sygdomme udvikler lungekiretet gradvist. Det lungehjerte forværrer signifikant kardiopatologien, idet den fjerde plads er blandt årsagerne til dødeligheden i hjerte-kar-sygdomme.

Årsager til pulmonal hjerte

Bronkopulmonal formular pulmonale udvikler i primære læsioner i bronkierne og lungerne på grund af kronisk obstruktiv bronkitis, bronkial astma, bronchiolitis, lungeemfysem, diffus lungefibrose af forskellig oprindelse, polycystisk lunge, bronchiectasis, tuberkulose, sarcoidose, pneumokoniose, Hamm syndrom -. Rich, etc. Denne form for kan forårsage ca. 70 bronchopulmonale sygdomme, der bidrager til dannelsen af ​​lungehjerte i 80% af tilfældene.

Fremkomsten af ​​former for pulmonal hjerte torakodiafragmalnoy bidrage til primære læsioner i brystet, mellemgulvet, hvilket begrænser deres mobilitet betydeligt overtræder ventilation og hæmodynamik i lungerne. Disse omfatter sygdomme deformerende thorax (kyphoscoliosis, ankyloserende spondylitis, etc.), Neuromuscular sygdom (poliomyelitis), patologier i lungehinden, membran (efter thoracoplasty ved pnevmoskleroze, mellemgulv parese syndrom Pickwick fedme og m. P. ).

Vaskulær formular pulmonale udvikler med primær pulmonal vaskulære læsioner: primær pulmonal hypertension, pulmonal vasculitis, tromboemboli, pulmonale arterie brancher (PE), komprimering af pulmonal aortaaneurisme, atherosklerose, lungeemboli, mediastinale tumorer.

Hovedårsagerne til akut lungehjerte er massiv lungeemboli, alvorlige angreb af astma, valvulær pneumothorax, akut lungebetændelse. Det subakutiske forløbs pulmonale hjerte udvikler sig med gentagen lungeemboli, lungesygdom i lungene, i tilfælde af kronisk hypoventilation i forbindelse med polio, botulisme, myastheni.

Mekanisme for pulmonal hjerte udvikling

Arteriel lunghypertension har en ledende rolle i udviklingen af ​​pulmonal hjertesygdom. I begyndelsesfasen er det også forbundet med en refleksforøgelse i hjerteudgang som følge af øget respiratorisk funktion og vævshypoxi som følge af respirationssvigt. I form af vaskulær modstand mod blodgennemstrømning pulmonale hjerte arterier i lungekredsløbet forøges primært som følge af organisk indsnævring af lumen i lungekar med deres emboli tilstopning (i tilfælde af tromboembolisme), inflammatoriske eller neoplastiske infiltration vægge, uperforeret deres lumen (i tilfælde af systemisk vasculitis). I bronkopulmonal og pulmonære hjerte torakodiafragmalnoy former forsnævring af pulmonale blodkar opstår på grund af deres mikrotromboza, uperforerede bindevæv eller kompressionszoner i inflammation, tumoral proces eller sklerose, såvel som svækkelse af lunge- og strækbarhed spadenie modificerede fartøjer i lunge segmenter. Men i de fleste tilfælde spilles hovedrollen af ​​de funktionelle mekanismer for udvikling af pulmonal arteriel hypertension, der er forbundet med nedsat respirationsfunktion, ventilation og hypoxi.

Arteriel hypertension af lungecirkulationen fører til overbelastning af højre hjerte. Når sygdommen skrider frem, skifter en syre-base balance, som i starten kan kompenseres, men nedbrydning af forstyrrelser kan forekomme senere. I lungehjerte observeres en forøgelse af størrelsen af ​​højre ventrikel og hypertrofi af muskulærlaget af de store fartøjer i lungecirkulationen, indsnævring af deres lumen med yderligere hærdning. Små skibe påvirkes ofte af flere blodpropper. Gradvis udvikler hjerte muskel dystrofi og nekrotiske processer.

Pulmonal Heart Classification

Hastigheden af ​​væksten i de kliniske manifestationer er flere varianter af pulmonal hjertesygdom: akut (udviklingslande i løbet af et par timer eller dage), subakutte (udvikling over uger og måneder) og kronisk (sker gradvist over en periode på måneder eller år med langvarig respirationssvigt).

Processen med dannelse af kronisk lungehjerte går gennem følgende trin:

• præklinisk manifesteret forbigående lunghypertension og tegn på hårdt arbejde i højre ventrikel; detekteres kun ved hjælp af instrumentel undersøgelse
• kompenseret - karakteriseret ved højre ventrikulær hypertrofi og stabil pulmonal hypertension uden tegn på kredsløbssvigt;
• dekompenseret (kardiopulmonalt svigt) - symptomer på højre ventrikulær svigt vises.

Tre etiologiske former for lungehjerte udmærker sig: bronkopulmonalt, thoracodiaphragmatisk og vaskulært hjerte.

På grundlag af kompensation kan kronisk pulmonal hjertesygdom kompenseres eller dekompenseres.

Pulmonale hjertesymptomer

Det kliniske billede af lungehjerte er præget af udviklingen af ​​fænomener hjertesvigt på baggrund af lunghypertension. Udviklingen af ​​et akut pulmonalt hjerte er karakteriseret ved udseendet af pludselige brystsmerter, åndenød; et fald i blodtrykket, op til udvikling af sammenbrud, cyanose i huden, hævelse af nakkeårene og stigende takykardi; progressiv udvidelse af leveren med smerte i den rigtige hypochondrium, psykomotorisk agitation. Karakteriseret ved øgede patologiske pulsationer (precardial og epigastrisk), er udvidelsen af ​​hjerteets grænse til højre, galoprytmen i xiphoidprocessen, EKG tegn på overbelastning af højre atrium.

Med massiv lungeemboli udvikler i nogle få minutter en tilstand af chok, lungeødem. Ofte forbundet akut koronar insufficiens, ledsaget af en rytmeforstyrrelse, smerte syndrom. I 30-35% af tilfældene observeres pludselig død. Subakut pulmonal hjerte er manifesteret af pludselige moderat smerte, åndenød og takykardi, kort besvimelse, hæmoptyse, tegn på pleuropneumoni.

I kompensationsfasen af ​​kronisk pulmonal hjertesygdom observeres symptomer på den underliggende sygdom med gradvise manifestationer af hyperfunktion og derefter hypertrofi i højre hjerte, som normalt er mild. Nogle patienter har en pulsation i overlivet forårsaget af en stigning i højre ventrikel.

I dekompensationsfasen udvikler højre ventrikulær svigt. Den vigtigste manifestation er åndenød, forværret af anstrengelse, indånding af kold luft, i den bageste position. Der er smerter i hjertet af hjertet, cyanose (varm og kold cyanose), hurtig hjerterytme, hævelse af nakkeårene, der fortsætter med inspiration, forstørret lever, perifert ødem, resistent over for behandling.

Undersøgelse af hjertet afslører døvhed i hjertetoner. Arterielt tryk er normalt eller lavt, arteriel hypertension er karakteristisk for kongestivt hjertesvigt. Symptomerne på lungehjerte bliver mere udtalt under forværring af inflammatorisk proces i lungerne. I det sene stadium øges ødemet, leverforstørrelsen udvikler sig (hepatomegali), neurologiske lidelser forekommer (svimmelhed, hovedpine, apati, døsighed), diuresis falder.

Diagnose af lungehjerte

Diagnostiske kriterier for pulmonal hjerte omfatter tilstedeværelse af sygdomme - de årsagssygdomme i pulmonal hjerte, lunghypertension, højre ventrikelforstørrelse og ekspansion, retventrikulær hjertesvigt. Sådanne patienter kræver samråd med en pulmonolog og en kardiolog. Ved undersøgelse af patienten tages der hensyn til tegn på respirationssvigt, hudcyanose, smerte i hjertet osv. EKG identificerer direkte og indirekte tegn på højre ventrikelhypertrofi.

Ifølge lungens radiografi er der en ensidig forøgelse i lungrotens skygge, den øgede gennemsigtighed, membrankupolens høje position på læsionssiden, fremspringet af lungearteriestammen, en stigning i højre hjerteafsnit. Ved anvendelse af spirometri er type og grad af respiratorisk svigt etableret.

På ekkokardiografi bestemmes af hypertrofi i højre hjerte, pulmonal hypertension. For diagnosticering af lungeemboli udføres lungeangiografi. Ved udførelse af en radioisotopmetode til undersøgelse af kredsløbssystemet undersøges ændringer i hjerteudgang, blodstrømshastighed, blodvolumen og blodtryk.

Pulmonal hjertebehandling

De vigtigste terapeutiske foranstaltninger for lungehjerte er rettet mod aktiv terapi af den underliggende sygdom (pneumothorax, PEH, bronchial astma, etc.). Symptomatiske virkninger omfatter brugen af ​​bronkodilatatorer, mucolytika, respiratoriske analeptika, oxygenbehandling. Decompenseret pulmonal hjertesygdom på baggrund af bronchial obstruktion kræver kontinuerlig administration af glucocorticoider (prednisolon, etc.).

For at korrigere arteriel hypertension hos patienter med kronisk lungehjerte er det muligt at anvende aminophyllin (intravenøst, oralt, rektalt), nifedipin i de tidlige stadier og dekompenseret nitratniveau (isosorbiddinitrat, nitroglycerin) under kontrol af blodgassammensætning på grund af risikoen for hypoxæmi.

Med symptomer på hjerteinsufficiens er det indiceret, at hjerteglycosider og diuretika administreres med forsigtighed på grund af den høje toksicitet af virkningen af ​​glycosider på myokardiet, især under hypoxi og hypokalæmi. Korrektion af hypokalæmi udføres med kaliumpræparater (asparaginat eller kaliumchlorid). Blandt diuretika er præference givet for kaliumsparende lægemidler (triamteren, spironolacton osv.).

I tilfælde af udtalt erytrocytose udføres blodudslip i 200-250 ml blod efterfulgt af intravenøs administration af infusionsløsninger med lav viskositet (reopolyglucin, etc.). Ved behandling af patienter med pulmonalt hjerte er det tilrådeligt at inddrage anvendelsen af ​​prostaglandiner med kraftige endogene vasodilatorer, der desuden har cytoprotektive, antiproliferative, antiaggregatoriske virkninger.

Et vigtigt sted i behandlingen af ​​pulmonalt hjerte gives til endotelinreceptorantagonister (bosentan). Endothelin er en kraftig vasokonstrictor af endothelial oprindelse, hvis niveau stiger i forskellige former for lungehjerte. Ved udvikling af acidose udføres intravenøs infusion af natriumbicarbonatopløsning.

Når symptomer på kredsløbssvigt i højre ventrikeltype tildeles kaliumbesparende diuretika (triamteren, spironolacton osv.), Med hjerte glykosider (intravenøs corglycon) i venstre ventrikel. For at forbedre metabolismen af ​​hjertemusklen i pulmonal hjertet anbefales udnævnelsen af ​​meldonium indenfor såvel som orotat eller kaliumsparaginat. I den komplekse behandling af pulmonale hjerteåbningsøvelser anvendes træningsterapi, massage, hyperbarisk oxygenation.

Prognose og forebyggelse af lungehjerte

I tilfælde af pulmonal hjerte dekompensation er prognosen for handicap, kvalitet og lang levetid utilfredsstillende. Evnen til at arbejde hos patienter med lungehjerte lider normalt allerede i sygdommens tidlige stadier, hvilket dikterer behovet for rationel beskæftigelse og tager fat på spørgsmålet om misbrug af handicapgruppen. Tidlig påbegyndelse af kompleks terapi kan betydeligt forbedre arbejdsprognosen og øge forventet levetid.

Forebyggelse af pulmonal hjerte kræver forebyggelse, rettidig og effektiv behandling af sygdomme, der fører til det. Først og fremmest vedrører det kroniske bronkopulmonale processer, behovet for at forhindre deres eksacerbationer og udviklingen af ​​respirationssvigt. For at forebygge pulmonale hjerte dekompenseringsprocesser anbefales det at holde sig til moderat fysisk aktivitet.