Grundlæggende principper for behandling af akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt er et helt kompleks af symptomer, der er karakteristiske for en krænkelse af hjertens hovedfunktion - opretholdelse af normal blodgennemstrømning i kroppen.

Vi taler om en generel hjerterytmeforstyrrelse forårsaget af en forringelse af pumpefunktionen, myokardfunktionen, transmissionen af ​​et sinusformet signal (det er ansvarligt for øjeblikket og perioden for sammentrækning af hver gren af ​​hjertemusklen) og andre årsager.

Med alt dette udgør denne lidelse en trussel mod menneskelivet. Hvilke principper for behandling af akut hjertesvigt anvendes i moderne medicin? Er det muligt at helt slippe af med hjertesvigt?

Generelle oplysninger om terapi

Terapi, som bruges til akut hjertesvigt, kan opdeles i to kategorier: diagnose og direkte behandling. Og det er diagnosticering, der tager det meste af tiden. Hjertesvigt er ikke en sygdom, men en konklusion om patientens tilstand, der angiver, at hans hjerte fungerer med flere fejl.

Og hvad indeholder diagnosen? Patienten skal gå igennem:

• primær undersøgelse af en læge
• livs historie analyse;
• EKG (elektrokardiografi);
• almindeligt blod, urin, afføring
• biokemisk blodprøve;
• biomarker analyse
• MSCT (computeret multispiral tomografi);
• Hjertesvigtens MR.

Og ovenover er blot et grundlæggende sæt tests, hvor patienten skal passere. På opfordring fra en kardiolog er der udpeget yderligere til at identificere koncentrationen af ​​BNP-peptider, kolesterol, proteiner, sukker og så videre.

Faktisk søger lægerne eventuelle mulige faktorer for negativ påvirkning på hjertemusklen, hvilket forårsager alvorlig fiasko.

På baggrund af den etablerede diagnose er følgende faktorer i OCH-udviklingen etableret:

• kardiogent shock - udvikler sig på baggrund af et fald i systolisk blodtryk til et kritisk niveau på 90 mm. Hg. kolonne. På grund af dette forstyrres perfusion af blødt væv og organer, den såkaldte "cardiac output";
• lungeødem - svigt udvikler sig mod baggrunden for respiratorisk forstyrrelse. I diagnosen afslørede for lav koncentration af ilt i blodet, hvilket fremkalder åndenød;
• hypertensive krise - for højt blodtryk, som følge af, at hjertemusklen er i konstant spænding. Det kan udløse et myokardieinfarkt eller en komplikation i form af et slagtilfælde;
• akut dekompensation - betyder at OCH ikke reagerer på ovenstående overtrædelser i det kardiovaskulære system. Oftest viser det sig, at "skyldige" er neuralgi og ukorrekt signaloverførsel mod hjertet.

Brugte stoffer

Sættet af lægemidler, der er ordineret til patienten ved bestemmelse af OSN, er rent individuelt. Det afhænger udelukkende af de krænkelser, der findes i det kardiovaskulære system, samt om sandsynligheden for udvikling af yderligere komplikationer. Standardlisten for terapi omfatter:

Pressoraminer (noradrenalin, dopamin, dobutamin). Med deres hjælp reguleres myokardiel funktionalitet (den gradvise stimulation forekommer). Valg af dosering udføres personligt (invasivt), begyndende med minimum. Den optimale bestemmes inden for 1-2 uger.

Fosfodiesterasehæmmere (3 faser af virkning). De anbefalede lægemidler i denne gruppe er Milrinon, Amrinon.

Styr lungekarrens tone og derved eliminere tegn på åndenød og lungesufficiens.

Doseringen bestemmes også individuelt for hver patient for at forøge arteriens termodynamik til et niveau på 17-19 millimeter kviksølv eller højere.

Ofte læger læger og de grupper af stoffer, der ikke gælder for ovenstående.

Taktik for behandling af individuelle manifestationer af DOS

Med lungeødem er hovedopgaven at normalisere trykket i karrene og derved fremskynde blodgennemstrømning og iltning af blodet. For det meste anvendes fosfodiesterasehæmmere til dette, og i tillæg til denne patient anbefales såkaldte cardio træning (under tilsyn af den behandlende læge).

Den vigtigste opgave for læger er hurtigt at reducere trykket og forhindre hypoxi. Sidstnævnte opnås ved at tage diuretika. I kritiske situationer anvendes morfin - det reducerer næsten øjeblikkeligt tryk ved at øge vagaltone og kapillærpermeabilitet.

Ved kardiologisk shock og hypertension, mod hvilket hjertesvigt udvikler sig, er den primære opgave at normalisere blodtrykket og regulere hjerte muskelens pumpefunktion.

Sidstnævnte udføres ved at tage hæmmere af syntesen af ​​kalium og nitrogenoxid, og trykket justeres med diuretika eller det samme nitroglycerin (kun taget om nødvendigt).

Hvis ledningen af ​​hjertemusklen eller den partielle fravær af en sinusformet impuls (signal) forstyrres, stimuleres det myokardiale respons. Pressor aminer anvendes til dette, og en specialiseret kost, vægtoptimering, er ordineret.

Derfor er patienter med mistænkt OSN strengt forbudte stegte, fede, peberede, salte, fødevarer indeholdende kolesterol og så videre. Men til hurtig eliminering af takykardi anvendes Digoxin i terapeutisk dosering (den er 1,5 gange højere end den anbefalede). Men dette stof bør tages med stor forsigtighed!

Og på baggrund af eventuelle lidelser i arbejdet i det kardiovaskulære system vil lægerne regulere koncentrationen af ​​magnesium, calcium, nitratoxid i blodet. For at gøre dette, foreskrive klassisk antiarytmi og råd fra en ernæringsekspert.

Ellers bør patienten forberede sig på forringelsen af ​​helbred og øge sandsynligheden for hjerteanfald, slagtilfælde. Hjertemuskel, i modsætning til andre bløde væv, er ved at genvinde ekstremt langsomt, især hos personer i pensionsalderen (det er i dem, som AHF oftest forekommer).

Se videoen om den nye metode til behandling af hjertesvigt:

Narkotika anvendt til behandling af akut hjertesvigt

Morfin og dets analoger. I den tidlige fase af behandlingen af ​​svær AHF, især i kombination med åndenød, er det nødvendigt at ordinere morfin og dets analoger. Ud over smertestillende og beroligende virkninger samt en stigning i vagaltone forårsager disse lægemidler dilatation af vener og arterier med mellem diameter og reducerer hjertefrekvensen. Morfin anses for at være et middel til at stoppe OL, eliminere brystsmerter forbundet med myokardisk iskæmi og ikke passere efter gentagen administration af nitroglycerin (NG) under tungen. Ifølge mange undersøgelser er den anbefalede dosis morfin, administreret intravenøs bolus, 3 mg. Om nødvendigt kan administrationen af ​​morfin gentages. I tilfælde af respirationsdepression skal lægen have naloxon klar.

Antikoagulanter. Alle kender antikoagulants rolle i ACS. Denne gruppe af lægemidler er også ordineret til atrieflimren. Disse lægers rolle i behandlingen af ​​patienter med AHF uden koronarpatologi og rytmeforstyrrelser bliver undersøgt.

Vasodilatorer. Disse lægemidler tilhører den første behandlingslinie og er indiceret for de fleste patienter med DOS. De reducerer hurtigt præ- og afterload på grund af udvidelsen af ​​vener og arterioler, hvilket fører til et fald i trykket i lungernes kapillærer, reduceret perifer vaskulær resistens og blodtryk. De kan ikke bruges til arteriel hypotension.

Nitrater. Narkotika i denne gruppe (nitroglycerin, isosorbiddinitrat) reducerer lungestagnation uden at øge slagvolumenet, reducere den myokardiske iltbehov, især hos patienter med ACS. I små doser har de en venodilerende effekt, og ved højere doser indfanger dilatation også arteriellejen, herunder koronarbeholderne. Nylige undersøgelser af behandling af patienter med AHF har vist, at den kliniske effekt af intravenøs administration af nitroglycerin øges, mens den administreres med lave doser furosemid. Intravenøs infusion af NG starter normalt fra 10-20 μg / min og øges med 5-10 μg / min hver 5-10 minutter for at opnå den ønskede hæmodynamiske eller kliniske virkning.

NG kan også indgives ved indånding med en spray i en dosis på 400 mikrogram hver 5-10 min eller isosorbiddinitrat på tyggegummi i en dosis på 1 eller 3 mg. Nitrater kan forårsage et fald i blodtrykket og derved destabilisere hæmodynamikken. Derfor bør i deres udnævnelse omhyggeligt overvåges blodtryk. Med SBP under 90-100 mm Hg. Art. nitratdoser bør reduceres og endda midlertidigt annulleres, hvis blodtrykket fortsætter med at falde. Mens der opretholdes en konstant koncentration af nitrater i blodet i mere end 16-24 timer, opnået ved intravenøs administration, udvikles tolerance for dem. I denne henseende bør du stræbe efter udnævnelsen af ​​disse stoffer indeni.

Med stor omhu bør nitrater administreres til patienter med aortastensose. Nitrater betragtes også som kontraindiceret til nedsættelse af hjertefrekvensen mindre end 50 slag / min såvel som i svær takykardi.

Natrium nitroprussid. I sin virkning på arterioler og vener ligner den NG. Nitroprussid administreres normalt i en dosis på 0,3 μg / kg / min med en gradvis stigning i dosen til 5-10 μg / kg, hvilket sker med stor forsigtighed. Lægemidlet anvendes til patienter med svær HF, især forbundet med mitral og aorta regurgitation, og hos patienter med forhøjet afterload, især i hypertensive hjerte.

Titrering af natrium nitroprussid bør udføres meget omhyggeligt og omhyggeligt, når invasivt overvågning af blodtrykket. Lægemidlet bør ikke anvendes til patienter med ACS, fordi det kan forårsage røverisyndrom. Blandt bivirkningerne er det nødvendigt at bemærke forværringen af ​​hypoxæmi i sygdomme i lungerne, hovedpine, kvalme, opkastning, magekramper.

Natriuretiske peptider. Den nye klasse af vasodilatorer blev NUP. Den første af disse var de rekombinant opnåede cerebrale NUP necircides. Det viste sig at være identisk med det endogene hormon BNP. Lægemidlet er en venøs, arteriel, koronar vasodilator, reducerer præ- og afterload, øger CB uden inotrop virkning. Der er tegn på, at neziritid hos patienter med AHF forårsager en mere udtalt hæmodynamisk og klinisk forbedring end NG, med en lavere forekomst af bivirkninger. Samtidig forårsagede det nogle gange hypotension, og i en række patienter var ineffektive.

Calciumantagonister. Anbefales ikke til behandling af patienter med DOS. Diltiazem, verapamil og dihydroperidiner er kontraindiceret hos patienter med AHF.

Inhibitorer af et angiotensin-transducerenzym (ACE-hæmmer). Spørgsmålet om anvendelsen af ​​en ACE-hæmmer i OCH er stadig under drøftelse. Disse lægemidler er ikke vist for alle patienter i de tidlige stadier af DOS. Men i tilfælde af alvorlig forstyrrelse hos patienter med AMI kan ACE-hæmmere være effektive selv i det tidlige stadium. Den hæmodynamiske effekt af anvendelsen af ​​en ACE-hæmmer bestemmes af resultatet af et fald i niveauet af angiotensin og en stigning i niveauet af bradykinin, hvilket reducerer perifer vaskulær resistens og øger natrium udskillelse. En kort behandlingsperiode med ACE-hæmmere er forbundet med et fald i aldosteron, en stigning i niveauet af angiotensin og plasma renin. Analyse af mange undersøgelser viste, at dødeligheden inden for 30 dage hos patienter med MI med brug af ACE-hæmmere faldt med 7,6% og i placebogruppen - med 7,1%.

Intravenøse ACE-hæmmere bør indgives omhyggeligt, med lav startdosis. Forøgelse af dosis oralt indgivne lægemidler er først mulig efter stabilisering af tilstanden efter 48 timer under kontrol af blodtryk og nyrefunktion. Varigheden af ​​behandlingen skal være mindst 6 måneder. ACE-hæmmere bør anvendes forsigtigt hos patienter med nedsat glomerulær filtrering.

Diuretika. Diuretika er indiceret til patienter med OCH såvel som dekompenseret CHF i nærvær af symptomer på sekundær væskeretention. Intravenøs administration af loopdiuretika fører til vasodilaterende effekt. Specielt hurtigt falder trykket i højre atrium og DZLA. Ved bolusinjektioner af store doser diuretika (over 1 mg / kg) øges risikoen for refleks vasokonstriktion.

Intravenøse sløjfe diuretika (furosemid, bumetanid, torasemid), som har en hurtig og stærk diuretisk virkning, er de valgte lægemidler hos patienter med AHF. Doser af lægemidler bør bestemmes af deres effektivitet. Thiaziddiuretika og spironolactoner kan anvendes sammen med loop diuretika. Samtidig opnås en større effekt ved anvendelse af en kombination af disse lægemidler i små doser, hvilket overstiger effektiviteten ved at ordinere lægemidler separat, selv i store doser. Kombinationen af ​​loop diuretika med NG, dobutamin fører til en mere udtalt positiv effekt end at øge dosen af ​​et diuretikum.

For at forhindre udviklingen af ​​diuretisk resistens anbefales det at administrere sidstnævnte intravenøst, men ikke bolus. På trods af at diuretika generelt har en positiv effekt, er det nødvendigt at huske, at de påvirker neurohormonal aktivitet, især angiotensin-aldosteronsystemet og det sympatiske nervesystem, forårsager hypokalæmi og hypomagnesæmi. Alt dette kan bidrage til udviklingen af ​​arytmier. Diuretika har også en nefrotoksisk virkning, hvilket øger nyresvigt.

p-blokkere. I øjeblikket er der ingen undersøgelser, der viser, at disse lægemidler forbedrer tilstanden hos patienter med HOS. På den anden side er brugen af ​​disse lægemidler i tilfælde af SNF i forbindelse med nedsat kontraktil funktion af myokardiet kontraindiceret. Ikke desto mindre anbefales det, at β-blokkere ordineres til patienter med AMI, som ikke har svær HF og hypotension, da de bidrager til at reducere størrelsen af ​​myokardieinfarkt, reducere risikoen for livstruende arytmier og reducere smerte.

Intravenøs administration af disse lægemidler er indiceret til patienter med vedvarende brystsmerter, resistente over for opiater, med gentagen iskæmi, hypertension, takykardi, arytmier.

Intravenøs administration af metoprolol kan anvendes til patienter med AHF og igangværende iskæmi og takykardi. Hos patienter med CHF-dekompensation bør β-blokkere ordineres efter stabilisering.

Bisoprolol, carvedilol, metoprolol ordineres oralt i små doser, gradvist øger dem. Man må huske på, at patienter, der tidligere fik β-blokkere og indlagt på hospital på grund af forværring af HF, bør fortsættes terapi med disse lægemidler, på trods af udnævnelsen af ​​inotropiske lægemidler. I tilfælde af bradykardi eller hypotension bør dosis af disse lægemidler reduceres.

Positive inotrope midler. Inotropiske lægemidler anvendes i tilfælde af SNF midlertidigt for at øge myokardial kontraktilitet. Deres handling er som regel ledsaget af en stigning i den myokardiske iltforbrug.

Disse lægemidler anvendes i optimale eller mellemstore doser i tilfælde af tegn på perifer hypoperfusion (hypotension, nedsat nyrefunktion) med eller uden overbelastning og i lungeødem ildfast mod diuretika eller vasodilatorer. De forbedrer hæmodynamikken, men kan være farligt hos patienter med AHF. En almindelig ulempe ved denne gruppe af lægemidler er evnen til at forårsage eller forværre tachycardi (eller bradykardi ved brug af norepinephrin), arytmi, myokardisk iskæmi, myokardiefunktion samt kvalme og opkastning.

Infusionsformål dopamin eller dobutamin er den vigtigste behandling af en patient med CSH. Det skal bemærkes, at der ikke er overbevisende tegn på fordelene ved et lægemiddel til behandling af OCH. På grund af de forskellige virkningsmekanismer er tilstedeværelsen af ​​virkninger, der er særlige for dette lægemiddel, reduktionen i hyppigheden af ​​bivirkninger under reduktion af dosis af hver af dem, samtidig administration af dopamin og dobutamin til behandling af en patient med CABG ret rimelig.

Dopamin stimulerer α- og β-adrenoreceptorer såvel som dopaminerge receptorer placeret i nyrernes og mesenteriets kar. Dens effekt er dosisafhængig. Ved intravenøs infusion af små doser (mindre end 2 μg / kg / min) manifesteres virkningen af ​​lægemidlet på de perifere dopaminerge receptorer, hvilket fører til vasodilation af de nyre, koronære og cerebrale kar. Dopamin kan øge diuresishastigheden og overvinde den ildfaste til diuretika forårsaget af nedsat nyrefusion, det påvirker også nyretubuli, stimulerende natriurese.

I høje doser (over 2 mcg / kg / min) stimulerer dopamin primært β₁-adrenoreceptorer og øger myokardial kontraktilitet og ejektionsfraktion (EF). I doser på mere end 5 mg / kg / min virker dopamin på a-adrenerge receptorer, hvilket fører til perifer vasokonstriktion, herunder cøliaki arterioler og nyreskibe. Dopamin bruges til at eliminere hypotension, øge myokardial kontraktilitet. De vigtigste indikationer for dets anvendelse er: 1) langvarig behandling af CABG, 2) oliguri (anuria) i CABG, 3) øget effektiviteten af ​​modpulsering.

Dobutamin - et positivt inotropt lægemiddel, som stimulerer β₁- og β₂-receptorer, har en dosisafhængig inotrop og kronotrop virkning, reducerer refleksivt det sympatiske nerves tone og vaskulær resistens. I lave doser øges vasodilationen af ​​de midterste arterier, hvilket reducerer efterbelastningen. I høje doser forårsager vasokonstriktion. Øger hjertefrekvensen, men i mindre grad end catecholaminer. Hos patienter med atrieflimren kan hjertefrekvensen dog stige med udviklingen af ​​atrioventrikulær blok. På grund af et fald i perifer vaskulær resistens ændres blodtryksniveauet ikke altid. Trykket i lungearterierne falder, men kan stige. En forbedring af diurese observeres som et resultat af en stigning i renal blodgennemstrømning på grund af en stigning i CV.

Infusioner af små doser (mindre end 2-3 μg / kg / min) anvendes også til forbedring af renal blodgennemstrømning og diurese i dekompenseret HF med hypotension og lav diurese. Dosis kan variere afhængigt af den diuretiske effekt og hæmodynamikken, eller øges til 20 μg / kg / min.

Dobutamin meget hurtigt efter at have stoppet infusionen fjernes fra kroppen. Patienter, der modtog (3-blokering metoprolol, dobutamin dosis bør øges. Kombinationen af ​​dobutamin med fosfodiesterasehæmmere, oral administration af vasodilatatorer, hydralazin og ACE-hæmmere er optimal. Dobutamininfusions effektive varighed er 24-48 timer, og derefter reduceres den hemodynamiske effekt.

Dobutamininfusion ledsages af både ventrikulær og supraventrikulær arytmi, og denne effekt er dosisafhængig. Med takykardi er dobutaminbrug begrænset, da det kan blive en udløsningsmekanisme i udviklingen af ​​brystsmerter og bidrage til forværring af koronar sygdom. Hos patienter med hibernerende myokardium kan infusionen føre til nekrose af myocytter.

Det skal bemærkes, at der til dato ikke er nogen kontrollerede undersøgelser af brugen af ​​dobutamin til akut hypertension, hvilket viser sin negative virkning ved at øge antallet af kardiovaskulære komplikationer.

De vigtigste indikationer for dobutamin er: 1) langvarig behandling af CABG, 2) CABG hos patienter med MI i højre ventrikel, 3) øger effektiviteten af ​​modpulsering.

Om nødvendigt kan norepinephrin (0,5-30 μg / min) tilsættes både dopamin og dobutamin. Noradrenalin har en udtalt pressor effekt ved at stimulere a-adrenerge receptorer. Den positive inotrope virkning er forbundet med stimulering af de β-adrenerge receptorer i hjertet. Ved at øge niveauet af perifer vaskulær modstand reducerer den den nyre blodstrøm og øger det centrale venetryk. Hovedindikationerne for brugen af ​​norepinephrin er: 1) indledende behandling med et markant fald i blodtrykket, 2) tilsætning af dopamin (dobutamin) infusion med utilstrækkelig virkning, især med lavt diastolisk blodtryk.

Ved behandling af ildfaste former for shock kan samtidig administration af dopamin og dobutamin anvendes.

Ved anvendelse af trykpræparater er det nødvendigt at stræbe efter en stigning i hjerteindekset over 2 l / min / m 2, et fald i DZLA til 18 mm Hg. Art., Forhøj blodtrykket til 100-110 mm Hg. Art., En stigning i diurese, et fald i hjertefrekvens 2+, som følge af hvilken dets inotrope virkning manifesteres. Den positive inotrope virkning af lægemidlet ledsages ikke af en stigning i den myokardiske iltbehov og en stigning i sympatiske effekter på myokardiet. Derudover har levosimendan en vasodilaterende og anti-iskæmisk effekt på grund af aktiveringen af ​​kaliumkanaler. Dens virkning ligner IFDE. Halveringstiden for denne medicin er 80 timer, hvilket forudbestemmer sin positive hæmodynamiske virkning, som varer i 24 timer. Levosimendan anvendes til patienter med systolisk HF, lav ST i mangel af alvorlig hypotension. Levosimendan infusion kan vare fra 6 til 24 timer. Den hæmodynamiske effekt varer mere end 48 timer efter infusionens afslutning.

Levosimendan er særligt effektivt hos patienter med AHF i nærværelse af systolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Det øger CB, slagvolumenet, reducerer CDDL, reducerer systemisk vaskulær resistens, øger hjertefrekvensen lidt, men reducerer blodtrykket. Ved deling af levosimendan og dobutamin opnås den bedste effekt, når den anvendes til patienter, der lider af åndenød. Da en dosisafhængig stigning i takykardi og et fald i blodtryk observeres under infusion af levosimendan, anbefales det ikke at ordinere dette lægemiddel i tilfælde, hvor GAD er mindre end 85 mm Hg. Art.

Hjerteglycosider (SG). Af de mange SG'er, der blev brugt ikke så længe siden til behandling af patienter, anvendes i dag kun en digoxin i klinisk praksis. Dens værdi i behandlingen af ​​patienter med OCH er ret begrænset. Det er målrettet anvendt til at reducere hyppigheden af ​​ventrikulær kontraktion hos patienter med vedvarende atrieflimren eller atrial fladder. Hos patienter med HF nedsættes sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer, antallet af gentagne indlæggelser falder. I tilfælde af SNS forårsager SG en lille stigning i DM og reducerer også fyldningstrykket i ventriklerne. De er særligt effektive hos patienter med dekompenseret CHF.

I nogle undersøgelser havde patienter med myokardieinfarkt en negativ effekt ved at tage SG. Lægemidlet har en lav terapeutisk bredde og kan forårsage alvorlige ventrikulære arytmier, især i nærværelse af hypokalæmi. Alt dette var grundlaget for ikke at anbefale SG til patienter med AMI og HF, medmindre det er forårsaget af atriell takyarytmi eller atriell fladder. Kontraindikationer for udnævnelsen af ​​SG er atrioventrikulær blok II og III, sykt sinus syndrom, carotid sinus syndrom, Wolf-Parkinson-White syndrom, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, hypokalæmi og hypercalcæmi.

22.2. De midler, der anvendes i hjertesvigt

Hjertesvigt er forårsaget af hjerteforringet pumpefunktion og forringelsen af ​​hæmodynamikken i perifere organer og væv, der manifesteres af stagnationens fænomener. Imidlertid kan mangel på hjertepumpens funktion være resultatet af systolisk eller diastolisk dysfunktion.

Systolisk dysfunktion (reduktion af den venstre ventrikulære udstødningsfraktion) skyldes den primære reduktion af myokardisk kontraktil aktivitet. Reduceret kontraktilitet kan skyldes koronar hjertesygdom (myokardieinfarkt, myokardisk dystrofi), myocarditis, cardiomyopati.

Diastolisk dysfunktion skyldes sekundær myokardieoverbelastning (en forøgelse af forbelastning eller efterbelastning på hjertet) med relativt intakt myokardial kontraktilitet. Dette kan ses i ventvulær hjertesygdom, hypertension, arteriovenøse shunts. Senere slutter sig til systolisk dysfunktion.

Symptomatologien for hjertesvigt afhænger af den foretrukne lokalisering af processen. Således fører svigtet i venstre hjerte til stagnation i lungecirkulationen (akut venstre ventrikulær svigt manifesteres ved akut lungeødem), og svigtet i det højre hjerte fører til overbelastning i lungecirkulationen og hypoxi i perifere væv. Samtidig har patienter akrocyanose (cyanose i huden og slimhinder), hypostatisk perifert ødem. Desuden fører stagnation i den systemiske kredsløb til en forøgelse af trykket i lungekapillærerne og nedsat pulmonalgasudveksling. Som følge heraf opstår åndenød. Forekomsten af ​​hjertesvigt i befolkningen er 1,5-2%, med en stigning i alderen. Så i mennesker over 65 år forekommer det allerede i 6-10% af tilfældene.

I henhold til hjertesvigtens forløb sondres kronisk (kongestiv) hjertesvigt og akut hjertesvigt.

Midler til farmakoterapi ved kronisk kongestiv hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt karakteriseres sædvanligvis af et progressivt forløb, hvor generel overbelastning forværres, og der sker en ændring i geometrien i venstre ventrikel, der betegnes som "remodeling" (hypertrofi af væggen, dilatation af kammeret, regurgitation gennem mitralventilen). Remodeling fører igen til en endnu større stigning i hæmodynamisk belastning på myokardiet og et endnu større fald i hjertepumpens funktion og en yderligere stigning i stagnationsfænomenerne.

Der er forskellige klassifikationer af kronisk (kongestiv) hjertesvigt. Den mest almindelige klassifikation af sværhedsgrad (funktionel) af New York Heart Association (NYHA):

• I funktionelle klasse - asymptomatisk under normal motion, udseendet af symptomer med en betydelig belastning;

• II funktionelle klasse - udseendet af symptomer med moderat belastning;

• III funktionelle klasse - udseendet af symptomer under mild (mindre) fysisk anstrengelse

• IV funktionelle klasse - udseendet af symptomer i ro.

Kernen i udviklingen af ​​hjertesvigt er aktiveringen af ​​neurohumoral-systemer: sympatho-adrenal, renin-angiotensin-aldosteron, endothelin-system, vasopressin, natriuretisk peptid mv. gensidig aktiverende virkning (p stimulation₁-De juxtaglomerære adrenoreceptorer stimulerer reninsekretionen, mens angiotensiner øger tonen i det sympatiske nervesystem (figur 22-2).

En stasis i kredsløbssystemet reducerer perfusion af renal parenchyma. Et fald i trykket i den bærende beholder i det juxtaglomerulære apparat fører til en øget frigivelse af renin. Renin, der går ind i det systemiske kredsløb, omdanner angiotensinogen til angiotensin I, som under ACE's virkning passerer ind i angiotensin II. Angiotensin II spiller en væsentlig rolle i progressionen af ​​hjertet

Fig. 22-2. Mekanismer for progression af hjertesvigt og nogle lægemidler der bruges til at behandle det

fiasko. Stimulerende AT₁-receptorer af resistive skibe, det øger deres tone og øger efterbelastningen på hjertet (bidrager til den sekundære overbelastning af hjertet og dets ombygning). AT stimulering₁-angiotensin II receptorer fra binyren øger frigivelsen af ​​aldosteron i blodbanen (sekundær hyper aldosteronisme), hvilket forårsager en forsinkelse af Na + og vand. Dette bidrager igen til ødem, en forøgelse af forbelastning og remodeling af hjertet. I myokardiet kan angiotensin II blive angiotensin III, som stimulerer fibrotiske processer og derved forværrer remodeling. Derudover øger angiotensin II det sympatiske nervesystems tone og aktiverer det sympatiske adrenalsystem. Dette fører til stimulering af adrenoreaktive strukturer i det kardiovaskulære system. Stimulering af α-adrenoreceptorer af resistive skibe (såvel som stimulering af antistoffer₁-receptorer) øger deres tone og øger afterloaden. Stimulering β₁-myokardiale adrenoreceptorer fører til arytmier, en forøgelse af myokardisk iltbehov (og dermed øget myokardhypoxi, som bidrager til ombygning), dvaletilstand af kontraktile kardiomyocytter (reduktion af kontraktilitet på grund af hypoxi). Stimulering β₁-adrenerge receptorer i det juxtaglomerulære apparat fører til aktiveringen af ​​reninfrigivelse og stimulering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Et væsentligt bidrag til udviklingen af ​​kronisk kongestiv hjertesvigt er lavet af andre reguleringssystemer. Således fører en stigning i volumenet af ekstracellulær væske og et fald i hjerteudgang til en forstyrrelse i funktionen af ​​de såkaldte "volumensorer". Utilstrækkelig impulsering af "højtrykssensorer" fører til en stigning i produktionen af ​​vasopressin (det komprimerer blodkar og bevarer vand). Derudover reduceres produktionen af ​​natriuretiske peptider (dilaterer blodkar og fjerner Na + og vand). Som et resultat er der en stigning i vaskulær tone og vand og elektrolytretention. Dette forværrer yderligere den diastoliske myokardieoverbelastning og bidrager til udviklingen af ​​hjertesvigt.

Hovedstrategien i farmakoterapi ved kronisk kongestiv hjertesvigt er at bremse fremgangen af ​​sygdommen af ​​lægemidler, der påvirker forskellige dele af dens patogenese. Direkte stimulering af myokardial kontraktilitet med kardiotoniske midler spiller langt fra ledende rolle. Midler anvendt i

kompleks terapi af kronisk kongestiv hjertesvigt, repræsenteret af følgende grupper af stoffer:

Desuden kan antiplatelet midler, antikoagulanter, antiarytmiske lægemidler, vitaminer mv. Anvendes til kompleks behandling af kronisk kongestiv hjertesvigt.

ACE-hæmmere ordineres til alle patienter med hjertesvigt i forbindelse med systolisk dysfunktion (udstødningsfraktion ≤35-40%). I tilfælde af hjerteinsufficiens er enalapril og lisinopril oftest ordineret (fosinopril og perindopril er også mulige). Det skal tages i betragtning, at den symptomatiske virkning af ACE-hæmmere fremkommer langsomt (nogle gange efter flere uger eller måneder). Effekten af ​​disse lægemidler ved kronisk kongestiv hjertesvigt skyldes, at de afbryder en af ​​de vigtigste mekanismer for sygdomsfremgang. Ved at hæmme ACE forstyrrer de dannelsen af ​​angiotensin II. At reducere virkningerne af angiotensin II på blodkar fører til et fald i efterbelastningen på hjertet. Reduktion af virkningerne af angiotensin II på binyrerne reducerer virkningerne af sekundær hyper aldosteronisme (dette reducerer forspændingen på hjertet). Reduktion af sekundær hjerteoverbelastning reducerer remodelleringsprocessen og dermed bremser sygdommens progression. Det er blevet fastslået, at anvendelsen af ​​ACE-hæmmere reducerer patienternes dødelighed. Ved tilskrivning af ACE-hæmmere til patienter med hjertesvigt anvendes "dosetitrering" taktik. Det indebærer udnævnelsen af ​​lægemidlet i en lav dosis (for eksempel 2,5 mg enalapril eller lisinopril 2 gange dagligt) med en gradvis stigning i dosis (dosen fordobles hver 3-7 dage) til terapeutisk. Bivirkninger forårsaget af ACE-hæmmere kan opdeles i 2 grupper: forbundet med undertrykkelsen af ​​dannelsen af ​​angiotensin II (hypotension, forringelse af nyrefunktion og kaliumretention) og forbundet med akkumulering af kininer (angioneurotisk ødem og tør hoste). Sidstnævnte udvikler sig hos 5-15% af personer, der tager ACE-hæmmere. Symptomerne forbundet med akkumulering af kininer er ikke

de stoppes af antitussive stoffer, de passerer ikke spontant og er grund til at trække sig tilbage.

Foruden ACE-hæmmere ved kronisk kongestiv hjertesvigt er det muligt at administrere blinker til otenzinreceptorer (losartan). Teoretisk set er disse lægemidler bedre end ACE-hæmmere til at "slukke" renin-angiotensin-aldosteronsystemet, da angiotensin II ikke kun kan danne sig i den systemiske kredsløb under påvirkning af ACE, men også i væv, hvorfra det frigives til den systemiske cirkulation i den færdige form. Imidlertid er der for øjeblikket intet overbevisende tegn på overlegenhed af angiotensinreceptorblokkere over ACE-hæmmere. I denne henseende er angiotensin II-receptorblokkere tilrådeligt at ordinere ACE-hæmmere hos patienter, der er intolerante (for eksempel de patienter, hvor ACE-hæmmere forårsager tør hoste).

Diuretika. I modsætning til ACE-hæmmere har diuretika en meget hurtig (inden for få dage eller endda timer) symptomatisk virkning. Diuretika giver tilstrækkelig kontrol med vandbalancen (fjernelse af overskydende vand fører til et fald i ødem og kropsvægt). Desuden skaber diuretika ved at normalisere elektrolytbalancen forudsætninger for en vellykket anvendelse af andre grupper af agenser. Monoterapi for hjertesvigt med diuretika er ineffektivt. Valget af diuretikum og dets dosis afhænger af væskeretentionen. Udnævnelsen af ​​diuretika starter med lave doser (20-40 mg furosemid) og øger om nødvendigt dosen under kontrol af vægttab (0,5-1 kg pr. Dag). Den største fare for at anvende sløjfer og thiaziddiuretika ligger i deres evne til at fremkalde hypokalæmi og hypomagnesæmi, hvilket kan øge den proarytmiske virkning af hjerteglycosider. For at kompensere for hypokalæmi er det muligt at anvende kalium- og magnesiumpræparater. Det er dog mere tilrådeligt at bruge kalium-magnesiumbesparende diuretika. Deres brug tolereres bedre af patienter end brugen af ​​kalium- og magnesiumpræparater. Brugen af ​​aldosteronantagonister fortjener særlig opmærksomhed. Aldosteronantagonisten spironolacton kaldes traditionelt som langsomtvirkende diuretika med lav diuretisk virkning. I tilfælde af sekundær hyperaldosteronisme ved kronisk kongestiv hjertesvigt kan dette stof imidlertid handle hurtigt og effektivt. Derudover er værdien af ​​spironolacton kaliummagnesium.

gemme handling. Som det fremgår af statistiske undersøgelser reducerer brugen af ​​spironolacton dødeligheden og risikoen for gentagne indlæggelser. Generelt kan proceduren for ordinering af diuretika til kronisk kongestiv hjertesvigt være som følger. Med signifikant væskeretention ordineres loopdiuretisk furosemid i kombination med aldosteronantagonisten spironolacton. Overskydende væske elimineres effektivt af furosemid. I løbet af denne tid begynder den diuretiske virkning af spironolacton at forekomme, hvorefter loopback-diuretikumet kan annulleres.

β-a d rio bien a r s s. Brugen af ​​denne gruppe af lægemidler til hjertesvigt kan forekomme paradoksalt, idet en af ​​egenskaberne af β-blokkere er en negativ inotrop virkning. Statistiske multicenterundersøgelser har imidlertid vist, at brugen af ​​β₁-blokkere metoprolol og bisoprolo- L a, og anvendelse af a-, β-blokker carvedilol resulterer i en signifikant reduktion i risikoen dødelighed, og gentagne indlæggelser af patienter med hjerteinsufficiens. Det skal understreges, at p-blokkere ikke gælder, når det udtrykkes dekompensation symptomer, såvel som funktionsklasse IV hjertesvigt. Hos patienter med hjertesvigt i funktionsklasse I reducerer β-blokkere risikoen for øget kredsløbssygdomme. Den mest udtalte forbedring blev observeret i udpegningen af ​​P-blokkere hos patienter med hjertesvigt II og III funktionelle klasser (med nedsat uddrivningsfraktion ≤ 35-40%). Effektiviteten af ​​β-adrenerge blokkere i hjertesvigt skyldes deres evne til at eliminere aktiveringen af ​​neurohumoral-systemer med sygdomsprogression. Der er flere mulige mekanismer: blokade β₁-adrenoreceptorer af det juxtaglomerulære apparat fører til undertrykkelse af aktiviteten af ​​renin-angiotensin-aldosteronsystemet - et af hovedsystemerne involveret i progressionen af ​​hjertesvigt. Udvidelsen af ​​perifere fartøjer (ved at reducere deres stimulering med angiotensin II) fører til et fald i belastningen på hjertet. B blokade₁-myocardiale adrenoreceptorer forhindrer overdreven stimulering af hjertet ved at cirkulere adrenalin og noradrenalin i regionen med synaptiske slutninger. Dette reducerer risikoen for arytmier. B blokade₁-myokardiale adrenoreceptorer fører til "defibering" af kontraktile kardiomyocytter.

Under hypertrofibetingelser i ventrikulærvæg er kardiomyocytter i en tilstand af hypoxi (væksten af ​​koronarbeholdere ligger bag stigningen i massen af ​​kardiomyocytter). En langvarig ubalance af iltforsyning / forbrug fører til reversibel dyssynergi, hvor de morfologisk intakte kardiomyocytter ophører med at komme i kontakt. Der er områder af "sovende" myokardium (dvaletilstand). Dvale fører til et fald i hjerteudgang.

Β ansøgning₁-adrenerge blokkere (især i kombination med ACE-hæmmere) genopretter balancen for levering / forbrug. Kontraktil aktiviteten af ​​de "sovende" (dvaletilknyttede) cardiomyocytter genoprettes. Dette forklarer (paradoksalt ved første øjekast) β-blokkers evne til at øge udstødningsfraktionen, hvilket reducerer den funktionelle klasse af hjertesvigt. Som det fremgår af ovenstående, er de positive egenskaber for β-blokkere - resultatet af blokaden β₁-adrenerge receptorer. Anvendelsen af ​​ikke-selektive blokeringsmidler (propranolol) er uønsket på grund af deres evne til at blokere β2-adrenerge receptorer og øge trængsel. Den teoretiske fordel ved carvedilol er dens evne til at blokere a₂-adrenoreceptorer og lavere hjertebelastningsbelastning. Imidlertid er de reelle fordele ved carvedilol over metoprolol og bisoprolol ikke blevet bevist. Formålet med p-blokkere i hjertesvigt parter II-III funktionelle grupper udføres ekstremt forsigtigt, efter en fuldstændig kompensation vodnoelektrolitnogo balance og på "titreringsmetoder" doser fra meget lav (1,25 mg bisoprolol per dag; 12,5 mg metoprolol dag; 3.125 mg carvedilola to gange om dagen). Med god tolerance fordobles β-adrenerge blokkere hver anden 2-4 uger. Som bivirkninger af β-blokkere noteres hypotension (mest muligt med carvedilol på grund af blokade af₂-adrenoreceptorer), væskeretention og stigning i hjertesvigt ved behandlingens begyndelse (væskeretention sker i 3-5 dage, virkningerne af hjertesvigt kan øges i de første 1-2 uger), bradykardi og atrio-ventrikulær blokade. Kontraindikationer til p-blokkere i kronisk kongestivt hjertesvigt - tegn dekompensation, atrioventrikulær blok II-III grad, bradykardi, svær væskeretention, bronkospasme.

Hjerte glycosider betragtes i øjeblikket ikke som den ledende gruppe af lægemidler til behandling af kronisk

kongestiv hjertesvigt. Deres brug øger ikke overlevelsen. Digoxin reducerer symptomerne på hjertesvigt, forbedrer livskvaliteten og øger motionstolerancen, det stabiliserer signifikant patientens tilstand (især med tegn på dekompensation eller atrieflimren). Udnævnelsen af ​​digoxin til personer med latent venstre ventrikulær dysfunktion eller hjertesvigt i den første funktionelle klasse er upassende. Lægemidlet anvendes hovedsageligt i kombination med ACE-hæmmere, diuretika og β-blokkere. Det bruger ikke mættende digitaliseringsordninger. Både initial og vedligeholdelsesdosis af digoxin er ret lav og er normalt 0,25 mg / dag. Med denne indgivelsesmåde stiger graden af ​​digoxin i blodplasma ikke over 2 ng / ml, i forbindelse med hvilke bivirkninger noteres ekstremt sjældent.

I og på ca. d og l og m til r og s (isosorbiddinitrat og hydralazin) tilvejebringer farmaceutiske med kronisk kongestivt hjertesvigt ved at reducere preload og afterload på hjertet. Det er ikke udelukket, at isosorbiddinitrat cardiomyocytter hæmmer unormal vækst, aftagende remodellering og hydralazin har nogle antioxidant egenskaber. Anvendelsen af ​​vasodilatorer ved kronisk kongestiv hjertesvigt har ingen uafhængig værdi. De er kun ordineret, hvis det er umuligt at anvende ACE-hæmmere (for eksempel ved alvorlig nyresvigt eller hypotension).

Farmakoterapi til akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt kan forekomme enten som følge af dekompensation af kronisk hjertesvigt eller som følge af signifikante morfologiske læsioner i hjertet (akut myokardieinfarkt, hjertekirurgi). Akut venstre ventrikulær svigt manifesteres af lungeødem.

Øget tryk i lungekapillærerne fører til ekstravasering af væske i alveolerne. Transudat skum på grund af åndedrætsudflugter i brystet. Skum interfererer med normal gasudveksling i alveolerne. Som følge heraf opstår hypoxi, som hurtigt kan føre til døden.

Akut hjerteinsufficiens kræver akut terapeutisk indgreb. Samtidig anvendes midler, der administreres intravenøst ​​med en hurtig og kraftig effekt. Hovedaktiviteterne i akut hjertesvigt: opretholdelse af hjertearbejdet, losning af kredsløbene i blodcirkulationen, forebyggelse af komplikationer.

Ved akut hjertesvigt brug:

• midler til symptomatisk behandling.

Fra kortslutninger ved akut hjertesvigt anvendes hurtigtvirkende ikke-glycosidiske cardiotonika ved akut hjertesvigt (d og b e n d a n) såvel som hjerte glycosider, administreret intravenøst ​​(d og g omkring til med og n).

Vasodilatorer. Hvis farmakoterapi af kronisk hjertesvigt er sekundær brug af vasodilatorer rostepennoe værdi ( "aflæsning" af hjertet opnås ved anvendelse ACE-hæmmere), derefter i akut hjertesvigt (når ACE-hæmmere grundet uhensigtsmæssig lang latenstid på handling) anvendelsen af ​​vasodilatatorer er grundlæggende. Værdien af ​​vasodilatorer ved akut hjertesvigt er ikke kun i deres evne til at reducere belastningen på hjertet. Ikke mindre signifikant er deres evne til at reducere trykket i lungekapillærerne. Dette fører til et fald i apnø og ekstravasation, hvilket er særlig nødvendig, når farmakoterapi lungeødem (kliniske manifestation af akut venstre ventrikel). Til akut hjertesvigt anvendes nitroglycerin og natriumnitroprussid. Begge lægemidler administreres intravenøst. De udvider både kapacitive fartøjer (reducerende forspænding) og resistive fartøjer (reducere afterload). Den største ulempe ved NO donorer er deres evne til at inducere tolerance. Derudover fører en betydelig udvidelse af de kapacitive fartøjer til alvorlig hypotension og refleks takykardi.

På grund af det faktum, at vasodilatorer er en af ​​de vigtigste grupper af stoffer, der anvendes til akut hjertesvigt, søger de konstant nye vasodilatorer.

Neziritid ** - fremstilling af et rekombinant type natriuretisk peptid B. Det bindes til receptorerne (type A og type B) natriuretisk peptid i endotel og angiomiotsitah.

Samtidig øges produktionen af ​​cyklisk guanosinmonophosphat i glatmuskelelementerne i vaskulærvæggen, og tonen af ​​angiomyocytterne falder. Uomskårne ** udvider både kapacitive og resistive fartøjer, hvilket reducerer både forudbelastning og afterload. Derudover har den koronar dilatation og diuretikum (natriuretisk effekt). Intravenøs, tolereret godt og forårsager få bivirkninger (bemærk kun moderat refleks takykardi, hypotension og hovedpine).

Endotelin kan endvidere virke som et vasodilaterende middel (tezentan **, ET-blockereren_En og ET_den endothelinreceptorer) og vasopressinantagonister (tolvaptan *, blokering af V₂-receptorer og conivaptan * blokering V_1A- og V₂-receptorer).

Af diuretika ved akut hjertesvigt er den mest almindelige anvendelse i graviditet og ødem (midler til valg af lungeødem). Furosemid har en hurtig og effektiv diuretisk effekt. Den hurtige fjernelse af overskydende vand fører til et fald i forspændingen og et fald i hydrering af pulmonal parenchyma. Furosemid har også en direkte venodilerende virkning. Udvidelse af kapacitive fartøjer fører til et fald i forspændingen på hjertet. Derudover er der et fald i trykket i lungekapillærerne, og transduktionen falder.

Blandt midlerne symptomatisk terapi bør bemærkes antiarytmika, morfin (forbelastning og reducerer trykket i de pulmonale kapillærer, hvilket er vigtigt i lungeødem), ethylalkohol (for inhalations-indgivelse reducerer skumdannelse transudate i lungeødem). Fra ikke-farmakologiske foranstaltninger udføres oxygenbehandling (for at korrigere hypoxæmi).

Akut og kronisk hjertesvigt: Retningslinjer for behandling

Hjertesvigt er en tilstand, hvor hjertemusklen ikke virker godt nok, som blodet beholdes i den store eller lille omsætning, og de indre organer mangler ilt.

Hjertesvigt er ikke en uafhængig patologi. Det udvikler sig på grund af andre sygdomme, der påvirker hjerteets arbejde.

For at forstå, hvordan hjertesvigt behandles, bør det nævnes, at det er opdelt i to typer:

• Akut hjerteinsufficiens (AHF) er en tilstand, hvor hjertemuskulaturens evne til at blive kontraheret reduceres kraftigt, hvilket fører til alvorlige problemer med blodforsyning og overbelastning af hjertet selv. Det kan opstå som pludselig uden nogen tidligere symptomer eller udvikle sig mod baggrunden for kronisk hjertesvigt. Behandlingen skal påbegyndes straks, ellers kan denne tilstand resultere i patientens død.
• Kronisk hjertesvigt (CHF) udvikler sig gradvist mod baggrunden for næsten enhver sygdom i det kardiovaskulære system. Hjertemusklen ikke klare belastningen og gradvist svækker, symptomer på blodstagnation og ilt sultning af de indre organer vises. Behandlingen i dette tilfælde bør rettes ikke kun for at eliminere disse symptomer, men også til behandling af sygdommen, der førte til det.

OCH behandling

I akut form er behandling af hjertesvigt derhjemme uacceptabel. Nødlægehjælp er påkrævet. Terapi skal sigte mod at forbedre myokardfunktionen, øge dens kontraktilitet for at forbedre blodcirkulationen så hurtigt som muligt og eliminere livstruende symptomer: en høj forhøjelse af blodtryk, lungeødem og endog kardiogent shock.

Patienter med AHOS indlægges i en specialiseret afdeling, hvor de overvåges for blodtryk, puls og respiration, kropstemperatur og et elektrokardiogram udføres. Med sjældne undtagelser injiceres alle medicin intravenøst, da de skal begynde at handle så hurtigt som muligt.

Taktik for behandling af DOS:

1. En vigtig opgave er at give de indre organer ilt for at forhindre udviklingen af ​​komplikationer, derfor er patienten ordineret oxygenbehandling. I åndedrætsblandingen, som serveres til patienter, øges iltindholdet lidt i forhold til, hvor meget det er i almindelig luft. Dette er nødvendigt for bedre blodmætning.
2. Hvis der ikke observeres et kraftigt fald i blodtrykket, foreskrives lægemidler, som dilaterer blodkarrene (vasodilatatorer).
3. Hvis OSN ledsages af et fald i hjertemængden, er det nødvendigt at injicere intravenøs væske for at sikre påfyldningen af ​​karrene og for at opretholde blodtrykket på det rette niveau.
4. Ekstra væske udskilles fra kroppen gennem udnævnelsen af ​​diuretika.
5. Det er nødvendigt at fjerne årsagen, der førte til forekomsten af ​​denne tilstand.
6. Fjernet smertesyndrom. Ved alvorlig smerte er udnævnelsen af ​​narkotiske analgetika berettiget.
7. Om nødvendigt kan der udføres kateterisering af hjertet.
8. Lægemidler er ordineret for at forhindre tilbagevendende anfald.

Narkotika til behandling af OSN

Morfin - det ordineres normalt i de tidlige stadier af svær DOS. Det lindrer godt smerter, har en beroligende virkning, og reducerer også hjertefrekvensen og udvider blodkarrene.

For store doser morfin anvendes ikke, fordi det kan forårsage en kraftig reduktion i blodtrykket, opkastning og også nedtrykke vejrtrækningen. Oftest udvikler komplikationer fra brugen heraf til ældre mennesker.

• Vasodilatorer (Nitroglycerin, Nitroprussid, Nizeritid) - Disse midler til behandling af akut hjertesvigt bruges til at reducere blodstasis, samtidig med at det ikke øger behovet for myokardium for ilt. De bruges under tungen eller intravenøst ​​under kontrol af blodtrykket.
• ACE-hæmmere - medicin i denne gruppe er normalt ikke ordineret i de tidlige stadier af behandlingen, da deres handling på dette stadium ikke overstiger de mulige risici. De er mere effektive efter stabilisering af patientens tilstand til yderligere behandling.
• Inotropiske stoffer (noradrenalin, dopamin, dobutamin) anvendes til at forbedre myokardial kontraktilitet. Men deres formål fører til, at hjertet kræver mere ilt.
• Diuretika (furosemid, torasemid) anvendes i tilfælde, hvor SNF i kroppen akkumulerer overskydende væske. Deres brug gør det muligt at fjerne overskydende væske, reducere blodtryk og stress på myokardiet. Det skal huskes, at kalium og magnesium fjernes fra kroppen sammen med væsken. Derfor er det nødvendigt at overvåge disse indikatorer i blodet og om nødvendigt give dem yderligere indtagelse. Anvendelsen af ​​små doser af diuretika i forbindelse med andre grupper af lægemidler er mere effektiv end udnævnelsen af ​​bare store doser diuretika. De fleste patienter tolereres godt af udnævnelsen af ​​disse stoffer, men nogle gange kan komplikationer udvikles, så det er nødvendigt at overvåge patientens tilstand og overvåge kroppens reaktion på udnævnelsen af ​​et lægemiddel.
• Hjerteglykosider - de er ordineret til visse indikationer, da de kan øge hjerteffekten og derved frigøre hjertets kamre fra store mængder blod.
• Betablokkere (Propranolol, Metoprolol, Esmolol) - anvendes sjældent, da en krænkelse af myokardial kontraktilitet er en kontraindikation for deres anvendelse. Men i visse tilfælde kan deres udnævnelse være berettiget.

Kirurgisk behandling af OCH

I nogle tilfælde anvendes kirurgiske metoder til behandling af akut hjertesvigt. Beslutningen træffes af kardiologen afhængigt af hvilken sygdom der forårsages en kraftig forringelse af hjertets kontraktile evne. Normalt anvendes operationer i tilfælde, hvor lægemiddelbehandling af kredsløbssvigt ikke virker.

Kirurgiske metoder omfatter:

• Myokardial revaskularisering
• Korrektion af nogle defekter både i hjertet og i ventilerne
• Midlertidig vedligeholdelse af blodcirkulationen mekanisk
• I særligt alvorlige tilfælde kan en hjerte-transplantation være ordineret.

Behandling af CHF

Kronisk hjertesvigt udvikler sig gradvist på baggrund af hjertesykdom og blodkar, og derfor bør ikke kun symptomerne på hjertesvigt, men også den underliggende sygdom behandles. Vigtigt i behandlingen af ​​en kost og en passende livsstil.

Med CHF skal patienten følge en kost. Det skal være ret højt kalorieindhold, men let fordøjeligt, indeholder en masse protein og vitaminer. Du bør begrænse indtaget af salt og vand, da de bidrager til udseende af ødem og højt blodtryk. Regelmæssig vejning vil være en god vane for patienten med CHF, da dette vil tillade at lægge mærke til overskydende væske akkumuleret i kroppen i tide.

Derudover bør motion ikke undervurderes. Hypodynamien påvirker alle mennesker meget, og med CHF er det endnu mere farligt. Øvelsen skal vælges individuelt afhængigt af den underliggende sygdom og kroppens generelle tilstand. Du bør foretrække at gå eller let løbe, en masse gå i frisk luft. Patienter med CHF anbefales ikke i lang tid at være i et varmt fugtigt klima.

I tilfælde af mild sygdom og under lægeovervågning er behandling af hjertesvigt og folkemedicin mulig, men hvis der opstår forringelse af helbredstilstanden, skal du straks kontakte en læge for rettidig diagnose og justering af behandlingen.

Principper for lægemiddelbehandling for CHF

• Det er nødvendigt at opdage den underliggende sygdom, hvilket førte til en gradvis forringelse af myokardial kontraktilitet og udvikling af hjertesvigt. Korrekt behandling af den underliggende sygdom vil signifikant forbedre prognosen for patienten;
• Hvis det er muligt, er det nødvendigt at eliminere de faktorer, der kan bidrage til forekomsten af ​​et angreb af akut hjertesvigt;
• Behandling af hjertesvigt i sig selv: Reduktion af blodstagnation og øget hjerteudgang. Eliminere disse to faktorer vil forbedre blodforsyningen til de indre organer og eliminere symptomerne på iltmangel.

Visse grupper af stoffer anvendes til behandling af CHF. Du kan tage dem hjemme, med et ukompliceret kursus er det ikke nødvendigt at gå til hospitalet, men du skal stadig kontakte en læge. Han vil foretage den nødvendige diagnostik, vælge de rigtige stoffer og fortælle dig, hvordan du behandler hjertesvigt derhjemme.

Alle lægemidler til behandling af CHF er opdelt i tre grupper:

1. Anlægsaktiver - effektiviteten af ​​disse lægemidler er blevet bevist og anbefalet i alle lande i verden.
2. Yderligere midler - de er ordineret efter indikationer.
3. Hjælpemidler - deres effektivitet er ikke 100% påvist i CHF, men afhængigt af den specifikke situation kan formålet med denne gruppe være berettiget.

Lad os se nærmere på hver gruppe.

1. ACE-hæmmere (Captopril, Enalapril) - disse lægemidler skal indgives til alle patienter med CHF uanset stadium, sværhedsgrad, ætiologi, form og andre indikatorer. De sænker sygdomsforløbet, beskytter de indre organer, reducerer blodtrykket. Ved deres anvendelse kan sådanne uønskede virkninger forekomme, såsom tør hoste, et kraftigt fald i blodtrykket, forringelse af nyrerne. For at undgå dette er det nødvendigt at starte behandling med små doser, gradvist stigende til de krævede tal, ikke at tage både ACE-hæmmere og vasodilatorer samtidig, og ikke at tage store doser af diuretika før ordination.
2. Angiotensinreceptorantagonister - oftest ordineres de, hvis patienten har en intolerance over for ACE-hæmmere, eller ellers har bivirkninger udviklet sig på dem.
3. Betablokkere (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol) - De ordineres normalt ud over AFP-hæmmere. De reducerer hjertefrekvensen, har antiarytmisk virkning. Start deres modtagelse også med mindste doser, gradvist stigende. Samtidig er det ønskeligt at øge dosen af ​​diuretika, da symptomer på hjertesvigt kan forværre på grund af et fald i hjertefrekvensen.
4. Antagonister af aldosteronreceptorer - disse lægemidler har en lille diuretisk virkning, behold natrium i kroppen. De ordineres normalt for symptomer på hjertesvigt såvel som efter myokardieinfarkt.
5. Diuretika (vanddrivende lægemidler) - bruges i væskens ophobning i kroppen. Normalt ordinerer de de svageste af de effektive lægemidler for at undgå udviklingen af ​​afhængighed hos patienten.
6. Hjerteglycosider (Digoxin) er plantelægemidler fremstillet af digitalis planter. I store doser er de giftige, men de er uundværlige til behandling af hjerteinsufficiens forårsaget af atrieflimren.

• Statiner - de bruges, hvis kronisk hjertesvigt forekommer på baggrund af koronar hjertesygdom. Forberedelserne af denne gruppe undertrykker produktionen af ​​fedtstoffer i leveren, som deponeres på væggene i blodkarrene og forårsager en indsnævring eller fuldstændig obstruktion af deres lumen, hvilket gør det vanskeligt for blod at strømme gennem disse kar;
• Indirekte antikoagulantia - anvendes i fare for blodpropper, der kan tilstoppe beholderen. Disse stoffer forstyrrer dannelsen i leveren af ​​faktorer, der bidrager til blodkoagulation.

• Nitrater - ordineres hovedsageligt til angina for at forbedre ernæringen i hjertet selv og lindre smerter, fordi de har en vasodilaterende effekt og forbedrer blodgennemstrømningen;
• Calciumantagonister - bruges også til angina, højt blodtryk, ventelfuld insufficiens;
• Hvis der er hjertearytmi, kan der anvendes antiarytmiske lægemidler;
• Disaggreganter - disse lægemidler ordineres hovedsageligt til patienter efter myokardieinfarkt for at forhindre gentagelse. De forværrer adhæsionen af ​​blodplader til hinanden og derved tynder blodet og forhindrer dannelsen af ​​blodpropper.

Kirurgisk behandling af CHF

I nogle tilfælde, når lægemiddelterapi ikke har den ønskede virkning, forværrer patientens helbred og livstruer, kan kirurgisk behandling ordineres. Det er rettet mod den underliggende sygdom, der forårsagede hjertesvigt.

Metoder til kirurgisk behandling:

1. Aortokoronær og mammakoronær bypasskirurgi - anvendes i tilfælde, hvor bevægelsen af ​​blod gennem koronarbeholderne er vanskelig på grund af indsnævring af deres lumen. På grund af dette modtager myokardiet ikke nok ilt til sit arbejde. Ved hjælp af shunting bliver der skabt løsninger, hvorved blod kan bøje sig omkring et patologisk fokus.
2. Korrektion af hjertevalvularapparatet
3. Hjertetransplantation fra en donor;
4. Brugen af ​​kunstige ventrikler i hjertet for at skabe et hjælpeapparat med blodcirkulation. Denne metode har en ret høj pris og er farlig på grund af komplikationer: Tilsætningen af ​​en bakteriel infektion, dannelsen af ​​blodpropper.

Behandling af kronisk hjertesvigt folkemæssige retsmidler

Behandling af hjertesvigt med folkemyndigheder er kun mulig under tilsyn af den behandlende læge som et supplement til traditionelle lægemidler. Du bør ikke ordinere en behandling selv på anbefaling af en nabo eller en velkendt person, der har en "lignende diagnose", og også ignorere lægemidlet, der er ordineret af lægen, og erstatter dem med folkemæssige retsmidler.

Til fremstilling af folkemusik retsmidler normalt bruge følgende urter:

• Knuste blåbærskud;
• Lily of the valley blomster;
• Foxglove blade;
• Hypericum græs;
• Persille frø;
• Tør ginseng rod;
• Hawthorn blomster;
• Modergræs og mange andre planter.

Det skal huskes, at mange af disse planter er giftige. Forkert brug af dem kan manglende overholdelse af doseringen resultere i forgiftning. Behandling af folkemyndigheder kun symptomer på hjerteinsufficiens uden korrekt behandling af den underliggende sygdom vil ikke medføre det forventede resultat og kan forværre patientens tilstand.