Regulering af vaskulær tone

Regulering af vaskulær tone

De mekanismer, der regulerer vaskulær tone, kan opdeles i:

1. Lokal, perifer, regulerende blodgennemstrømning i et separat organ eller vævssted, uanset den centrale regulering

2. centralt, understøttende blodtryk og systemisk cirkulation.

Lokale reguleringsmekanismer

De er allerede implementeret på niveauet af det vaskulære endothelium, som har evnen til at producere og udskille biologisk aktive stoffer, som kan slappe af eller indgå i vaskulær glat muskel som reaktion på en stigning i blodtrykket såvel som mekaniske eller farmakologiske virkninger. Endotelet af fartøjet betragtes som en endokrin kirtel, der er i stand til at udskille sin hemmelighed, som så virker på fartøjets glatte muskel og ændrer sin tone. De stoffer, der syntetiseres af endotelet, indbefatter den afslappende faktor (VEFR) - en ustabil forbindelse, hvoraf den ene kan være nitrogenoxid (NO), et andet stof - endotelet, et vasokonstriktorpeptid afledt af svine-aortaendotelceller. Den består af 21 aminosyrerester, frigivet som reaktion på forskellige fysiologiske og farmakologiske virkninger.

Hvis skibet er fuldt neddærvet, vil det udvide, selv om det vil bevare en vis spænding på væggen på grund af den basale eller myogene tone af glatte muskler. Denne tone er skabt af automatik af vaskulære glatte muskelceller, som har en ustabil polariseret membran, hvilket letter forekomsten af ​​spontan AP i disse celler. Forøgelsen af ​​blodtryk strækker sig cellemembranet, hvilket øger spontan aktivitet af glatte muskler og fører til en stigning i deres tone. Basaltonen er specielt udtalt i beholderne i mikrocirkulationslejet, hovedsageligt i precapillarier med automatisk. Det understøttes også af kemisk information fra både endothel i vaskulærvæggen, når den strækkes, og fra forskellige stoffer opløst i blodet, det vil sige, det er hovedsagelig under påvirkning af humoristisk regulering.

Lignende kapitler fra andre bøger

46. ​​Humoral regulering af hjerte og vaskulær tone

46. ​​Humoral regulering af hjertets aktivitet og vaskulære tone Faktorerne for humoral regulering er opdelt i to grupper: 1) stoffer med systemisk virkning 2) stoffer med lokal virkning. Elektrosider og hormoner refereres til stoffer med systemisk virkning. Elektrolytter (Ca)

Øget vitalitet

Øget vitalitet "Sleepy" pude til behandling af søvnløshed Kræver: 1 tsk. pelargoner, 1 tsk. bregner, 2 tsk. hop kegler. Fremgangsmåde til fremstilling. Sy en 40x40 pudebetræk af linned eller bomuldsstof. Stuff en pudebetræk kogte samling

Aktiv regulering af muskeltonen

Aktiv regulering af muskeltonen. En vigtig rolle i psykologisk forskning og teoretisk underbyggelse af afslapningseffekten tilhører E. Jacobson. Studerende metoderne til objektiv registrering af følelsesmæssige tilstande, fandt han det med negativ følelsesmæssig

Regulering af muskeltonen ved B. Stokvis.

Regulering af muskeltonen ved B. Stokvis. I modifikationen foreslået af B. Stokvis er det vigtigste og faktisk det eneste element afslapning. Hvis i den klassiske metode til autogen træning afslapning anvendes som et af grundelementerne, så i dette

Styrkelse af muskeltonen

Styrke muskeltonen. Brug fingrene på din venstre hånd med dine højre biceps. Stam det. Nu læg din hånd på maven og stram mavemusklerne. Hvad følte du, da du gjorde det? Stærke muskler? Eller er de alle tilbage softish, uanset hvordan du forsøgte

Forbedre kropstonen

Forøgelse af kropstonen Forbedring af kropstonen er en vigtig del af processen med at tabe sig, især når en person ikke længere er ung og fører til en utilstrækkelig aktiv livsstil. Hvis du vil miste en betydelig mængde kilo, skal du medtage

For at opretholde tonen

For at opretholde tonen kan du opretholde tonen med toningtinkturer. Acceptér rhizomernes alkoholiske tinktur høj 30 dråber hver. tinktur

Kapitel 4 "Nervøs regulering af vaskulær tone" Den anden fornemmelse: Hypertension bestemmes ikke af arteriolernes tone!

Kapitel 4 "Nervøs regulering af vaskulær tone" Den anden fornemmelse: Hypertension bestemmes ikke af arteriolernes tone! I slutningen af ​​det foregående kapitel forvirrede forfatteren læseren med sin fantastiske sensationelle erklæring (hypertension i den moderne betydning af dette

Kapitel 10 Humoral regulering af vaskulær tone

Kapitel 10 Humoral regulering af vaskulær tone Udover den nervøse regulering af vaskulær tone, der styres af det sympatiske nervesystem, er der en anden form for regulering af disse kar i menneskekroppen - humoral (væske), som styres af kemisk

Restaurering af vaskulær tone

Restaurering af vaskulær tone Karsygdomme og deres eksacerbationer er i de fleste tilfælde forbundet med en ustabil tilstand i nervesystemet. For at genoprette vaskulær tone skal du først og fremmest lære at slappe af og skifte. Hvis du har

Stress- og tonehormoner

Hormoner af stress og tone "Du knytter dine næver og blod banker i dine templer, og dine blodårer, som broer, står på dine hænder, adrenalin slår i blodet som en tiger: kan du huske, hvordan det er at være ung!" musikeren Mike Naumenko. Adrenalin og

Øget vitalitet

Øget vitalitet Farveffekt For første del af behandlingssessionen skal du have et rødt filter, for den anden del - gul. Hvis du bruger briller med udskiftelige briller, skal du lave et rødt filter til højre øje og et gult filter

Øvelser for at hæve tonen

Øvelser for at øge tonen Næste kapitel i min nye bog vil jeg med rette bruge til øvelser, der involverer hele kroppen. De øger tone, forbedrer blodcirkulationen og forbedrer i sidste ende kroppens beskyttelsesfunktioner og beskytter den mod

FORBEDRE LIV TONUS

FORBEDRING AF LIV TONUSØVELSE TIL FORBEDRING AF MINDRE, VIGTIGT I SENIL BEGRUNDELSE Afslapning af hjerneaktivitet er desværre ikke ualmindeligt. Måske er dette kroppens reaktion på livets for hurtige tempo og vores manglende evne til at bringe kroppen tilbage til normal og skabe

Humoral regulering af vaskulær tone

Humoral regulering af vaskulær tone Humoral regulering af blodkarets lumen udføres af kemiske stoffer opløst i blodet, som omfatter generelle hormoner, lokale hormoner, mediatorer og metabolismeprodukter. De kan opdeles i to

Refleks regulering af hjertets aktivitet og vaskulær tone

Refleksregulering af hjertets aktivitet og vaskulær tone. Reflekseffekter på hjertets aktivitet og vaskulære tone kan forekomme under stimulering af forskellige receptorer placeret både i hjertet og i vaskulærsystemet og i forskellige organer. betinget

Regulering af vaskulær tone.

Foredrag 4

De glatte muskelelementer i blodkarvæggen er konstant i moderat spænding - vaskulær tone. Der er tre mekanismer til regulering af vaskulær tone:

1. autoregulering
2. nervøs regulering
3. humoristisk regulering.

Autoregulation giver en ændring i tonen i glatte muskelceller under påvirkning af lokal excitation. Myogen regulering er forbundet med ændringer i tilstanden af ​​vaskulære glatte muskelceller afhængigt af graden af ​​deres strækning - Ostroumov-Beilis-effekten. Smooth muskelceller i vaskulærvæggen reagerer med sammentrækning til strækning og afslapning til et fald i trykket i karrene. Betydning: Vedligeholdelse af et konstant niveau af blodvolumenstrømmen til organet (den mest udtalte mekanisme i nyrerne, leveren, lungerne, hjernen).

Nervøs regulering af vaskulær tone udføres af det vegetative nervesystem, som har en vasokonstrictor og vasodilaterende virkning.

Sympatiske nerver er vasokonstrictorer (smalle kar) til skibe i huden, slimhinderne, mave-tarmkanalen og vasodilatatorer (dilatationsbeholdere) til fartøjer i hjernen, lungerne, hjerte- og arbejdsmusklerne. Det parasympatiske nervesystem har en ekspanderende virkning på karrene.

Humoral regulering udføres af stoffer med systemisk og lokal virkning. Stofferne i systemiske virkninger omfatter ioner af calcium, kalium, natrium, hormoner. Calciumioner forårsager vasokonstriktion, kaliumioner har en ekspanderende virkning.

Virkningen af ​​hormoner på vaskulær tone:

1. Vasopressin - øger tonen i glatte muskelceller med arteriole, der forårsager vasokonstriktion;
2. Adrenalin har både en forstærkende og ekspanderende virkning, der virker på alfa1-adrenerge receptorer og beta1-adrenerge receptorer, derfor ved lave koncentrationer af adrenalin, udvidelse af blodkar og ved høje koncentrationer - indsnævring;
3. thyroxin - stimulerer energiprocesser og forårsager indsnævring af blodkar;
4. renin produceres af celler i det juxtaglomerulære apparat og kommer ind i blodbanen, hvilket påvirker proteinangiotensinogenet, som passerer ind i angiotensin II, hvilket forårsager vasokonstriktion.

Metabolitter (kuldioxid, pyrodruesyre, mælkesyre, hydrogenioner) påvirker kemoreceptorerne i det kardiovaskulære system, hvilket fører til refleksindsnævring af beholderens lumen.

Lokale stoffer omfatter:

1. mediatorer af det sympatiske nervesystem - vasokonstrictor effekt, parasympatisk (acetylcholin) ekspanderende;
2. biologisk aktive stoffer - histamin udvider blodkar og serotonin indsnævres;
3. kininer - bradykinin, kalidin - har en ekspanderende virkning;
4. prostaglandiner A1, A2, E1 dilatat blodkar og F2a smalker.

Det vasomotoriske centers rolle i reguleringen af ​​vaskulær tone.

I den nervøse regulering af vaskulær tone deltager dorsal, aflang, mellem og diencephalon, hjernebarken. CGM og den hypotalamiske region har en formidlet virkning på vaskulær tone, der ændrer excitabiliteten af ​​neuronerne i medulla og rygmarv.

Det vasomotoriske center er lokaliseret i medulla oblongata, som består af to regioner - tryk- og depressorområderne. Excitationen af ​​neuroner i pressorområdet fører til en stigning i vaskulær tone og et fald i deres lumen, og excitering af neuroner i depressorzonen forårsager et fald i vaskulær tone og en forøgelse af deres lumen.

Tonet i det vasomotoriske center afhænger af nerveimpulserne, der hele tiden går til det fra receptorerne i de refleksogene zoner. Aorta- og carotidreflekszoner spiller en særlig vigtig rolle.

Aortabærens receptorzone er repræsenteret af depressorens nerves ende, som er en gren af ​​vagusnerven. I området af carotid bihulerne er der mekanoreceptorer forbundet med glossopharyngeal (IX par FMN) og sympatiske nerver. Deres naturlige irriterende er mekanisk strækning, hvilket observeres ved ændring af værdien af ​​blodtrykket.

Med en stigning i blodtrykket i vaskulærsystemet er mekanoreceptorer spændte. Nerveimpulser fra receptorer langs depressionens nerve og vagus nerverne sendes til medulla til det vasomotoriske center. Under påvirkning af disse impulser falder aktiviteten af ​​neuroner i pressorzonen i det vasomotoriske centrum, hvilket fører til en stigning i blodkarmens lumen og et fald i blodtrykket. Med et fald i blodtrykket observeres modsatte ændringer i aktiviteten af ​​det vasomotoriske centrets neuroner, hvilket fører til normalisering af blodtrykket.

I den stigende del af aorta er i sit ydre lag lokaliseret, og i carotidarterien er der en karotidlegeme, hvori kemoreceptorer er placeret, som er følsomme for ændringer i blodets kemiske sammensætning, især for ændringer i kuldioxid og ilt.

Med en stigning i carbondioxidkoncentrationen og et fald i oxygenindholdet i blodet er disse kemoreceptorer spændte, hvilket medfører en stigning i neuronernes aktivitet i trykmonen i det vasomotoriske center. Dette fører til et fald i blodkarernes lumen og øger blodtrykket.

Reflekstryksændringer som følge af excitering af receptorer i forskellige vaskulære områder er blevet kaldt hjerte-kar-systemets egne reflekser. Refleksændringer i blodtryk forårsaget af excitation af receptorer lokaliseret uden for CAS, kaldes konjugerede reflekser.

Indsnævring og udvidelse af blodkar i kroppen har forskellige funktionelle formål. Vasokonstriktion tilvejebringer omfordeling af blod i hele organismens interesse for vitale organers interesser, når f.eks. I ekstreme forhold er der en uoverensstemmelse mellem volumenet af cirkulerende blod og vaskulatsens kapacitet. Udvidelse af blodkar tilvejebringer tilpasning af blodforsyningen til aktiviteten af ​​et organ eller væv.

Omfordeling af blod.

Omfordeling af blod i blodbanen fører til øget blodtilførsel til nogle organer og et fald i andre. Omfordeling af blod forekommer hovedsageligt mellem muskelsystemet og indre organer, især mavemusklerne og huden. Under fysisk arbejde sikrer en øget mængde blod i skeletmusklerne deres effektiv drift. Samtidig reduceres blodtilførslen til organerne i fordøjelsessystemet.

Under fordøjelsesprocessen udvides skibene i fordøjelsessystemets organer, øges deres blodforsyning, hvilket skaber optimale betingelser for fysisk og kemisk behandling af indholdet i mave-tarmkanalen. I denne periode indsnævres skeletmuskelkernerne, og deres blodtilførsel falder.

Aktiviteten af ​​det kardiovaskulære system under træning.

Forøgelsen af ​​adrenalinfrigivelsen fra binyrens medulla ind i blodbanen stimulerer hjertet og styrker de indre organers kar. Alt dette bidrager til stigningen i blodtrykket, øget blodgennemstrømning gennem hjertet, lungerne, hjernen.

Adrenalin stimulerer det sympatiske nervesystem, hvilket styrker hjertets aktivitet, hvilket også bidrager til stigningen i blodtrykket. Under fysisk aktivitet øges blodtilførslen til musklerne flere gange.

Skelettmusklerne under deres sammentrækning klæber mekanisk tyndvæggede vener, hvilket bidrager til øget venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet. Desuden fører den øgede aktivitet af neuronerne i åndedrætscentret som et resultat af en forøgelse af mængden af ​​carbondioxid i kroppen til en forøgelse af dybden og frekvensen af ​​respirationsbevægelser. Dette øger igen det negative intrathoraciske tryk - den vigtigste mekanisme, der fremmer venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet.

Ved intensivt fysisk arbejde kan minutvolumenet af blod være 30 liter eller mere, dette er 5-7 gange minutvolumenet af blod i en tilstand af relativ fysiologisk hvile. I dette tilfælde kan hjertets slagvolumen være lig med 150-200 ml eller mere. Betydeligt øger antallet af hjerteslag. Ifølge nogle rapporter kan pulsen stige til 200 om 1 minut eller mere. Det arterielle tryk i brachialarterien stiger til 200 mm Hg. Hastigheden af ​​blodcirkulationen kan øges 4 gange.

Fysiologiske egenskaber ved regional blodcirkulation.

Blod til hjertet træder ind i de to kranspulsårer. Blodstrømmen i koronararterierne forekommer overvejende under diastol.

Blodstrømmen i koronararterierne afhænger af hjerte- og ekstrakardiale faktorer:

Hjertefaktorer: Intensiteten af ​​metaboliske processer i myokardiet, koronarbeholderens tone, trykket i aorta, puls. De bedste betingelser for koronarcirkulationen skabes, når blodtrykket i en voksen er 110-140 mm Hg.

Ekstrakardiale faktorer: Påvirkninger af sympatiske og parasympatiske nerver, inderverende koronarbeholdere, såvel som humorale faktorer. Adrenalin, norepinephrin i doser, der ikke påvirker hjertets arbejde og værdien af ​​blodtrykket, bidrager til udvidelsen af ​​kranspulsårerne og øger kransens blodgennemstrømning. Vandrende nerver udvider koronarbeholderne. Koronarcirkulationen er stærkt svækket af nikotin, nervesystemet overbelastning, negative følelser, usund kost, mangel på konstant fysisk træning.

Lungerne har dobbelt blodtilførsel: 1) blodkarrene i lungecirkulationen sikrer lungernes åndedrætsfunktion; 2) lungevæv fodres fra bronchiale arterier, der strækker sig fra thoracale aorta.

Leveren har to kapillarnet. Et netværk af kapillærer giver fordøjelsesorganernes aktivitet, absorption af madfordøjelsesprodukter og deres transport fra tarmene til leveren. Et andet netværk af kapillærer er placeret direkte i leveren væv. Det hjælper leveren med at udføre funktioner relateret til metaboliske og udskillelsesprocesser.

Blodet i venøssystemet og hjertet skal først passere gennem leveren. Dette er et træk ved portalens blodcirkulation, der sikrer implementeringen af ​​leverenes neutraliserende funktion.

Hjernen har et unikt træk ved blodcirkulationen: Den finder sted i kraniet og er forbundet med blodcirkulationen i rygmarven og bevægelser af cerebrospinalvæske.

Vaskulær tone: koncept, regulering, årsager til overtrædelse, fra hvad og hvordan man skal behandles

Vascular tone er et koncept, der måske vises i hver annotation eller instruktion til midlerne anerkendte lægemidler (lægemidler, folkemusik). Den vaskulære tone nævnes altid af elskere at spekulere om nye (fashionable) helbredelsesmetoder. Læger taler om krænkelse af vaskulær tone, når blodtrykket begynder at afvige fra normale værdier. Og selvfølgelig er enhver person, der beskæftiger sig med at fremme en sund livsstil, kendt: hvis vaskulær tone er normal, så er alt godt i kroppen.

Vaskulær tonus og reguleringsmekanismer

Fra fysiologisk synspunkt er vaskulær tone ikke andet end spændingen af ​​de kropsvægers glatte muskler og opretholder den på det rette niveau (i overensstemmelse med kravene til eksterne og interne forhold).

Blodkar tone er faktisk en yderst vigtig indikator for kroppens adaptive reaktioner på konstant forandring af interne forhold samt miljømæssige forhold. Regulerer den vaskulære tone i kroppen selv (autoregulation).

• Myogen, afhængig af tilstanden af ​​de glatte muskler i vaskulærvæggen;
• Metabolisk, der giver glat muskeltonevirkninger under påvirkning af stoffer, der har brug for udvekslingsreaktioner, det vil sige denne mulighed implementeres på grund af faktorer, der medfører vaskulær tapende virkning (mangel på ilt - hypoxi, forhøjet indhold af kuldioxid i blodet - hypercapnia, ændring i plasma niveau nogle biologisk aktive stoffer). Metabolisk autoregulation er mest karakteristisk for hjertets, hjernens, lungenes skibe - her er det i stand til at modstå den indsnævringseffekt af centralnervesystemet.

Det skal bemærkes, at glatmuskellaget i arterier, vener og kapillærer udtrykkes ujævnt:

1. Arterierne er de rigeste i glatte muskelfibre, så deres vægge tager det største hensyn til at opretholde den krævede beholderdiameter og opretholde modstandsdygtigheden mod blodtryk;
2. Venøse skibe er ikke udstyret med sådanne udviklede glatte muskler, deres lag er tyndt og har ikke evnen til at holde modstanden i bevægende blod;
3. Med hensyn til kapillærerne er glatte muskelfibre fraværende der, så de ændrer deres lumen og fokuserer mere på ekstern indflydelse.

For at processerne for regulering af vaskulær tone skal gå konstant og effektivt har kroppen særlige mekanismer:

• Lokalt - fordi de kaldes så realiseres de på stedet på niveau af vaskulære vægge, som selv spiller rollen som kirtlen og producerer biologisk aktive stoffer (biologisk aktive stoffer), der har evnen til at reagere på ændringer i blodtryk, mekaniske stimuli eller tilstedeværelse af stoffer glatte muskel lag af blodkar, tvinger sidstnævnte til at slappe af eller kontrakt;
• Humoral arbejde på grund af en række hormoner, der har en indsnævring (vasopressin, thyroxin, renin), ekspanderende (atriopeptider) eller begge (adrenalin);
• Nervøse mekanismer kan fungere som en vasodilator og en vasokonstrictor. Reguleringen af ​​vaskulær tone her tilvejebringes af begge dele af det autonome nervesystem - den parasympatiske, på sit ansvarsområde ligger en direkte ekspanderende virkning og en sympatisk, som kan virke i den ene og den anden retning.

Figur - vasokonstriktionsmekanismer (vasokonstriktion):

Tegning - Vazodilatations mekanismer (udvidelse af fartøjer):

Når de siger, at vaskulær tone er forhøjet, betyder de naturligvis primært arterierne, fordi de tager den største byrde ved at holde blodet under pres, "ved at reagere" på virkningerne af forskellige stimuli ved at ændre deres diameter. Den venøse beholder og især kapillæren besidder ikke sådanne unikke evner.

Overtrædelse af reguleringen af ​​vaskulær tone danner en række patologiske forandringer i det kardiovaskulære system, som som regel begynder med blodtryksstigninger.

Video: Foredrag om regulering af vaskulær tone

Hvorfor ændrer den vaskulære tone?

Årsagerne til krænkelse af vaskulær tone kan være meget forskellige og ved første øjekast ikke direkte relateret til vaskulær aktivitet. Imidlertid sker der ikke noget i kroppen i isolation; enhver negativ effekt udefra kan få hjertet til at slå ofte og skibene forspændes. Derfor er det ikke overraskende, at stærke bølger eller en ændring i klimazonen (med et andet atmosfærisk tryk) kan påvirke vaskulærvægens tone betydeligt. Det er næppe muligt at liste alle årsagerne til stigningen eller faldet i vaskulær tone, men vi vil forsøge at fremhæve de mest grundlæggende:

1. Arvelig faktor (funktioner i det autonome nervesystem, strukturen af ​​blodkar, menneskets natur);
2. Social miljø, psyko-emotionelt miljø (familieforhold, i teamet, begynder med børn);
3. Historien om svangerskabsperioden og fødslen (intrauterin hypoxi kan efterfølgende forårsage udvikling af NDC og ændringer i vaskulær tone);
4. Infektioner (herunder især neuroinfektion);
5. Intoxicering med eventuelle giftstoffer (alkohol, stoffer, tungmetalsalte, carbonmonoxid osv.);
6. Stærke følelsesmæssige chok, kronisk stress;
7. TBI (hovedskader) og andre fysiske skader;
8. Forstyrrelse af metaboliske processer: lipid, der fører til udvikling af aterosklerose, kulhydrat, dannelse af diabetes mellitus;
9. Hormonale lidelser af enhver art;
10. Overvægt;
11. Stillesiddende livsstil;
12. Ændring af bopæl til langt fra de sædvanlige vejrforhold.

Disse faktorer udløser mekanismen for ændringer i vaskulær tone og bidrager til udviklingen af ​​sådanne patologiske tilstande som:

Skønt derimod i nogen af ​​disse tilstande vil blodtankens tone blive forstyrret, hvilket vil forårsage kardiovaskulærsystemet i større eller mindre grad. Her kan for eksempel arteriel hypertension eller TBI (øget perifer vaskulær tone) forårsage et fald i cerebral vaskulær tone (blodårer) og udvikling af primær venøsdystoni hos GM som følge heraf (tilfælde, hvor venøs udstrømning fra GM er forstyrret betragtes som en sekundær form af sygdommen). Sådan er det svært at finde ud af, hvor årsagen er, og hvor effekten er... Den onde cirkel.

Dernæst præsenterer vi de vigtigste indikatorer og typiske eksempler på dysregulering af vaskulær tone.

Blodtryk - hypertension og hypotension

Øget vaskulær tone fører til et fald i diameteren af ​​arterier, vener og kapillærer. Indsnævring af lumen i perifere skibe fører til en overdreven belastning på hjertemusklen, en forøgelse af blodtrykket (BP), forringelse af vævsernæring ved at reducere blodgennemstrømningen i organerne.

De meget vigtige (og første) indikatorer for blodkartonen inkluderer systolisk blodtryk (normalt 110-130 mm Hg. Art., Daglige udsving - 30 mm Hg.), Hvis værdier igen bestemmes:

1. Slående volumen af ​​venstre ventrikel (LV);
2. Den største udvisning af blod fra LV;
3. Aortas evne til at strække sig.

Med hensyn til diastolisk blodtryk (normen er 60 - 90 mm. Hg. Art., Daglige udsving - 10 mm. Hg. Art.), Dens niveau er i høj grad bestemt af:

• BCC (cirkulerende blodvolumen);
• Tonen i arterierne af muskulaturen.

Stroppens volumen i venstre ventrikel til dannelse af diastolisk blodtryk har ikke en så vigtig rolle.

Desuden kan tonen i individuelle blodkar bedømmes ved et sådant koncept som "pulstryk" - det betyder forskellen mellem blodtryksværdierne i systol og diastol. Og hvis den nederste grænse for blodtrykket forskydes, viser tonometeret værdier på 130/110 mm. Hg. Art. (isoleret diastolisk tryk), så kan vi tale om diastolisk hypertension, hvilket heller ikke er harmløst. Konstant spændt hjerte i en lignende situation lider af alvorlig lidelse, blodkarrene bliver øget, deres vægge mister evnen til at tilpasse sig, og dette fører til dannelse af blodpropper og ændringer i myokardiet.

migræne

Et slående eksempel på krænkelsen af ​​hjernens vaskulære tone er "aristokraternes sygdom" - migræne. Vilde hovedpine, der forekommer periodisk og baner en person ud af den normale rytme i livet, skyldes irritationen af ​​smertestillende receptorer, som er til stede i væggene i hovedets blodkar, som føder på forskellige hjernestrukturer.

Dysregulering af vaskulær tone og samtidig stimulering af smertestillende receptorer og fører til hovedpine. Det kan siges, at der på et sådant tidspunkt sker følgende: hjertet kontraherer i syge mennesker, hovedets skåle breder pludseligt for hurtigt at reducere deres diameter. Når tonen er forhøjet, strækker skibene sig alt for meget, sådanne vibrationer påvirker nerveenderne, "nødsignaler" sendes til centralnervesystemet, og cortexen reagerer med foruroligende pulserende smerte (migræneanfald).

Hos raske mennesker er disse reaktioner ikke så hurtige, hjernens vaskulære tone genoprettes jævnt, nerveenderne er ikke spændte, alt går glat.

I mellemtiden forbliver kroppens forsvar ikke afskediget fra begivenhederne, ellers ville migrænesmerterne aldrig være stoppet. Så snart centralnervesystemet modtager et signal for at ændre vaskulær tone, begynder beskyttelseskræfterne straks at mobilisere - de forsøger straks at normalisere situationen så hurtigt som muligt. Stoffer frigives til blodet, hvis funktionelle opgaver omfatter:

1. Regulering af vaskulær tone;
2. Styrkelse af vaskulærvæggen:
3. Forøgelse af aktiviteten af ​​enzymer, der er involveret i eftervirkningen af ​​"ulykken", ødelægge produkterne af forstyrret metabolisme

Det skal bemærkes: Jo hurtigere kroppen opdager en funktionsfejl i vaskulær tone, desto mere aktive beskyttelsesprocesserne går, jo mindre tid patientens hoved vil lide af ubærelig smerte, jo hurtigere vil migræneanfaldet forsvinde.

Forbedre vaskulær tone

Under alle omstændigheder, der er hensigten at gøre en forbedring i vaskulær tone, er det først og fremmest nødvendigt at optimere aktivitetsmåden, hvile, nattesøvn, ernæring, opgive dårlige vaner, mindre sidde i sofaen eller i en computerstol, og gå ofte ud i frisk luft. Det er også umuligt at ignorere sådanne aktiviteter som fysioterapi øvelser for at styrke kapillærerne (gymnastik i henhold til Nishi-systemet), hjerne- og nakkeskibe, normalisere blodgennemstrømningen i GM, forbedre tonen i de vene benene i underbenet osv.

For at forbedre tonen og styrke blodkarrene producerer den farmakologiske industri et antal lægemidler: vitaminer, antioxidanter, lægemidler til forbedring af blodcirkulationen på plantebaseret basis. I mange år er vaskulærvægten blevet bemærkelsesværdigt styrket af Ascorutin, som er kendt og behagelig at smage.

Selvfølgelig skal du i avancerede tilfælde lytte til råd fra en læge og finde den bedste medicin til dig selv. Disse kan være narkotika til hjernen (nootropisk) baseret på plantealkaloider (vinca-præparater, ginkgo biloba) eller syntetiske lægemidler, der har en vasodilator, hypotensiv, angioprotektiv virkning.

Venotonics kan hjælpe venøs fartøjers arbejde. De fremstilles i praktiske doseringsformer (cremer, geler, salver, dråber osv.) Og er beregnet til:

• Styr væggen, øg blodkarrene.
• Reducer kapillærpermeabilitet;
• Forhindre blodpropper
• Cure smerte;
• Normaliser lymfestrømmen.

De mest populære lægemidler, der kan forbedre tonerne i venøse skibe og sælges uden recept, er: troxevasin, venorutho, hestkastaknosbaserede præparater (venitan, escuzan).

Det er sikkert muligt at være involveret i forbedring af en tone, styrkelse af en vaskular med henblik på forebyggelse. Hvis der er overtrædelser af reguleringen af ​​vaskulær tone, bliver symptomerne og konsekvenserne af disse ændringer tiltrukket af lægemidler fra forskellige grupper til behandling. Det er trods alt klart, at medicin, der er beregnet til behandling af arteriel hypertension, diabetes mellitus eller venøs insufficiens, bør suppleres med lægemidler til forbedring af vaskulær tone. Behandlingen af ​​den underliggende sygdom forbliver imidlertid en prioritet.

Regulering af vaskulær tone

Blodkarrene er konstant i en tilstand af lille sammentrækning - basal tone.

Den basale vaskulære tone er en lille permanent sammentrækning af vaskulær glat muskel, der fortsætter selv efter denervation. Årsagen til dette er udstrækning af blodkar i blodet; strækning er en passende stimulering til glatte muskler. Basal tone kan ændre sig under påvirkning af nerve eller humoral stimuli, og dette fører til en ændring i blodtrykket.

Vaskulær tone reguleres af refleks og humorale mekanismer.

Refleksregulering vaskulær tone. Blodkarrene er innerveret af de autonome nerver, de kaldes vasomotoriske eller vasomotoriske.

Sympatiske nerver forårsager som regel irritation af glatte muskelceller under stimulering, øget vaskulær tone og blodtryk i store kar øges, sådanne nerver kaldes vasokonstrictorer eller vasokonstrictor nerver. I slutningen af ​​sympatiske vasokonstriktorer frigives norepinephrin, og det forårsager vaskulært respons. I nogle organer syntetiseres acetylcholin i slutningen af ​​de sympatiske nerver, disse fibre forårsager vasodilatation, det vil sige de er dilatatorer - de innerverer blodkarrene i skelets muskler og nogle organer.

Afhængig af mediatorerne kan de sympatiske vasomotoriske nerver derfor være både vasokonstriktorer (adrenerge fibre) og vasodilatorer (kolinerge fibre).

Parasympatiske nerver indeholder i deres sammensætning vasodilatorer - vasodilaterende fibre, når de er irriteret, falder vaskulær tone, trykket i dem falder. Alle parasympatiske vasomotoriske nerver er kolinerge.

Det vasomotoriske center er placeret i medulla oblongata. Der er to sektioner i det - tryk, stigende blodtryk og depressor - reducerende. Fra dette center overføres impulser til de parasympatiske nerver, der løber som en del af vagusen, og til rygmarvets centre (thorax og lumbosakral), hvorfra alle sympatiske vasomotoriske fibre går.

Det medulla oblongata vaskulære center modtager information fra receptorer placeret i forskellige dele af kroppen og fra de overliggende dele af hjernen: cerebellum, midter- og diencephalon, det limbiske system og hjernebarken. Hver af disse afdelinger har indflydelse på hjerteets arbejde og blodkarrene, og tilpasser dem til kroppens behov. Således regulerer mellem- og mellemhjerne aktiviteten af ​​det kardiovaskulære system under fysiske anstrengelser med forskellige adfærdsmæssige handlinger.

Centrene for alle analysatorer er placeret i hjernebarken, analysen af ​​disse oplysninger giver en ide om alle eksterne påvirkninger på dyret, såvel som tilstanden af ​​dets indre miljø og individuelle organer og systemer. Afhængig af de særlige omstændigheder udføres ændringer i blodgennemstrømningen i individuelle organer og væv, hjertets arbejde og blodtryksændring. I cerebral cortex er midlertidige forbindelser lukket mellem enhver stimuli, der virker på dyret og det vasomotoriske center, som overfører excitation til hjertet og blodkarrene. På denne måde dannes betingede reflekser - for eksempel en stigning i blodtrykket hos sportsdyr i starten, før starten af ​​løbet.

Vaskulære reflekser kan være deres egne, konjugerede og lokale eller axonreflekser.

Egne vaskulære reflekser de begynder med stimulering af receptorer placeret i selve blodkarrene; Konjugerede vaskulære reflekser begynder med andre modtagelige zoner.

Synokartidzonen og aortabogzonen er vigtige i reguleringen af ​​både hjerte- og vaskulært arbejde. Hvis trykket i carotisarterierne eller aorta øges, er pressoresceptorerne af disse zoner irriteret. Excitation overføres gennem sinus og aorta nerver til medulla, og derfra til hjertet og blodkarrene. Hjertet reducerer styrken og hyppigheden af ​​sammentrækninger, og arteriekarrene udvider og trykket i de store kar reduceres. Hvis trykket ved begyndelsen af ​​arteriesystemet er lavt, falder ekspression af pressoreceptorerne, og deres indflydelse på det vasomotoriske center falder, og vaskulær tone øges, og blodtrykket i dem øges.

Egne vaskulære reflekser kan forekomme under stimulering af vaskulære receptorer i forskellige organer - lungerne, milten, tarmene osv. Når trykket i pulmonalarterien øges, cirkulerer blodkredsløbets blodkarre refleks, hvilket eliminerer stagnation af blod i lungerne.

Irritation af vaskulære kemoreceptorer fører normalt til modsatte virkninger. Vaskulære kemoreceptorer er følsomme for blod O₂, CO₂, andre metaboliske produkter, pH. De er placeret ikke kun i aorta bue og carotid zone, men også i skibe af forskellige organer. Her forårsager de lokale ændringer i vaskulær tone og lokal blodgennemstrømning.

Konjugerede vaskulære reflekser ledsage reaktionen af ​​forskellige organer og væv til irritation. Så når huden bliver afkølet, observeres lokal indsnævring af karrene, og når den opvarmes, bliver den udvidet. Under muskulært arbejde overføres impulser fra proprioceptorerne af musklerne til det vasomotoriske center og derfra til hjertet og blodkarrene. Blodtrykket i store fartøjer øges en smule, og blodkarrene i de arbejdende muskler udvides, og blodstrømmen til musklerne stiger.

Blodtrykket stiger med smertsyndrom, det skyldes både øget hjerteaktivitet og indsnævring af arteriekarrene.

Lokale eller aksonreflekser udføres uden deltagelse af centralnervesystemet. De er lokale i naturen og regulerer tonen i de mindste arterioler og kapillærer. Irritation af receptorer ved metaboliske produkter forårsager en lille spænding, og den når ikke neuronens krop, men skifter til en anden kvist af samme axon, og skibet udvider, øges blodgennemstrømningen til det givne vævssted. Som et resultat er centralnervesystemet ikke overbelastet med for meget information, men samtidig tilvejebringes det nødvendige niveau af blodgennemstrømning i organet.

Humoral regulering af vaskulær tone. Ifølge effekten på vaskulære glatte muskelfibre er de fysiologisk aktive stoffer opdelt i to grupper - vasokonstrictor og vasodilator, selv om denne division er betinget, kan stoffer påvirke forskellige fartøjer på forskellige måder.

Vasokonstriktorstoffer

katekolaminer (adrenalin, norepinephrin, dopamin) har en anden oprindelse. De er mediatorer af adrenerge nerver, mediatorer i centralnervesystemet, samt hormoner i binyrens medulla. Effekten af ​​catecholaminer på blodkar i forskellige organer varierer i retning og størrelse. Det afhænger af tilstedeværelsen på membranerne af glatte muskelceller af to typer adrenoreceptorer - α og β. Når catecholaminer interagerer med a-adrenoreceptorer, spænder fartøjerne, og med β-adrenoreceptorer udvider de.

Noradrenalin virker primært på a-adrenoreceptorer, det vil sige det indsnævrer blodkar, og adrenalin påvirker begge typer receptorer. I de fleste blodkar er der de og andre receptorer, men deres antal og forhold kan være forskellige. Hvis der er flere α-adrenoreceptorer i karrene, forårsager adrenalin deres indsnævring, og hvis der er flere β-adrenoreceptorer, så er deres ekspansion.

Tærskelværdien af ​​β-adrenerge receptorer er lavere end den for a-adrenerge receptorer. Derfor forårsager adrenalin i små doser dilation af blodkar og i store doser - indsnævring.

Med et højt niveau af adrenalin i blodet øges blodtrykket i store skibe. Dette øger hjertearbejdet og øger det systoliske og lille blodvolumen, indsnævrer blodkarrene i huden og organerne i bukhulen (men udvider samtidig blodkarrene i hjertet, skeletmusklerne og hjernen) og øger mængden af ​​blod i blodet som følge af blodpotte.

Norepinephrin bekæmper arterier og øger blodtrykket lidt, men det reducerer også hjertets arbejde ved at påvirke de vaskulære refleksogene zoner.

Renin-angiotensin-aldosteronsystem. Renin er et hormon, der konstant syntetiseres i nyrernes juxtaglomerulære apparater, men niveauet stiger med et fald i blodgennemstrømningen eller nyresygehævelsen. Derfor har den primære værdi af renin - øget blodcirkulationen i selve nyrerne. Men gennem blodet virker det på andre organers kar.

Ifølge virkningsmekanismen er renin et enzym, det aktiverer et vasokonstriktorstof i blodplasmaet - angiotensinogen og gør det angiotensin-1. I lungerne omdannes angiotensin-1 til angiotensin-2, og dets aktivitet øges 50 gange. Angiotensin-2 er for det første selv et stærkt vasokonstriktorsubstans i forhold til arterioler og venules, og for det andet forårsager det udskillelse fra binyrerne aldosteron. Aldosteron øger niveauet af natrium i blodet og øger blodvolumenet, hvilket også bidrager til en stigning i blodtrykket.

Vasopressin eller antidiuretisk hormon - hormon i hypofysenes bageste lobe. I lave koncentrationer stimulerer vasopressin reabsorptionen af ​​vand i nyretubuli og derved øger blodvolumenet. Ved højere koncentrationer indsnævrer vasopressin arterioler, kapillærer og venuler og ikke kun i nyrerne, men også i andre organer.

serotonin dannet i forskellige organer - i tarmslimhinden, i hjernen, med ødelæggelsen af ​​blodplader. Serotonins lokale vasokonstrictoriske virkning ved skader og blødninger er vigtig. Men med en høj tonus af vaskulær glat muskel er serotonin en dilator.

karudvidende midler

acetylcholin - mediator af parasympatiske nerver. Stående ud af slutningen af ​​de parasympatiske nerver, interagerer acetylcholin med M-cholinerge receptorer (muskariniske kolinerge receptorer), hvilket resulterer i afslapning af vaskulær glatmuskel. Acetylcholin ødelægges hurtigt af enzymet acetylcholinesterase, så det har en lokal og kortvarig effekt.

kininer (kallikrein, kallidin, bradykinin) - dannes i forskellige væv og forårsager lokal dilatation. Så de øger blodgennemstrømningen til fordøjelseskirtlerne, til svedkirtlerne under sved, udvider hudbeholderne med stigende temperatur.

histamin udskilt af basofiler og mastceller. Det forårsager en lokal vasodilaterende effekt på arterioler, kapillærer og venoler, hvorved blodstrømmen øges til vævsstedet. Histamin øger kapillærernes permeabilitet, øger dannelsen af ​​vævsvæske. I høje koncentrationer kan histamin forårsage en omfordeling af blod i kroppen, så på grund af overløb af kapillærlejet reduceres blodtrykket.

Medullin - Nyrens vævshormon, i små doser, dilaterer blodårerne i nyrerne og i højere koncentrationer - i andre organer.

prostaglandiner - vævshormoner - derivater af arachidonsyre, virker på mange kropsfunktioner Nogle prostaglandiner er vasokonstriktorstoffer.

Vasodilatorer er også sure produkter af metabolisme (mælkesyre, fosforsyre, kulsyre osv. Og deres salte), ATP, ioner af natrium, magnesium, kviksølv, cadmium.

Vaskulær tone afhænger af blodgassammensætning: Fald i O koncentration₂ og øge CO₂ forårsage dilation af blodkar.

Finger papillære mønstre er en markør for atletiske evner: dermatoglyphic tegn er dannet ved 3-5 måneder af graviditeten, ikke ændre sig i løbet af livet.

Organisering af overfladevand afstrømning: Den største mængde fugt på jorden fordampes fra havets og oceanernes overflade (88).

Træstøtte med enkeltsøjle og måder at styrke hjørneunderstøtningerne på: Overhead transmissionstårne ​​er konstruktioner designet til at holde ledningerne på den krævede højde over jorden med vand.

Regulering af vaskulær tone

Tone er spændingstilstanden for væggene i blodkarene på grund af den kontraktile aktivitet af glatte muskelfibre og de elastiske strukturer i vaskulærvæggen.

Vaskulær tonus reguleres af nerve-, myogene og humorale mekanismer.

> Nervøs regulering af vaskulær tone. Alle skibe, med undtagelse af kapillærer, er inderveret af postganglioniske fibre i den sympatiske del af ANS. Sympatiske fibre går til karrene i sammensætningen af ​​nerverne (for eksempel celiacnerven til bukets hulrum) samt i sammensætningen af ​​plexuserne langs væggene af karrene. Parasympatiske ANS indveder kun karrene i visse organer i hovedet og det lille bækken. For eksempel er der som led i glossopharyngeal nerve fibre, der dilaterer tonsillerne, parotid spytkirtlen og ryggen af ​​tungen. I andre kraniale nerver går vasodilaterende fibre til larynx-, tunge- og skjoldbruskkirtlen. Parasympatiske fibre dannet af præganglioniske neuroner i rygsøjlens sakrale segmenter, gå til bækkenorganernes kar i bekkenbunden.

Gennem postganglioniske sympatiske fibre har CHS en vasokonstrictor (vasokonstrictor) effekt på de fleste arterielle og venøse kar under betingelserne for den øgede tone i dette afsnit af ANS. Vaskulær indsnævring opnås ved frigivelse af norepinephrin og deres stimulering af a-adrenoreceptorer af glatte myocytter i vaskulærvæggen. Noradrenalin interagerer med a-adrenoceptorer forårsager sammentrækning af vaskulære glatte muskelfibre.

Den vasokonstrictoriske virkning af SNS, realiseret via postganglioniske fibre, blev overbevisende demonstreret af K. Bernard i et forsøg på en kanin. Efter at have skåret fibrene i den sympatiske gren, som indvander ørekarrene, ekspanderer de og øret er varmt.

Ud over a-adrenoreceptorer indeholder glatte vaskulære myocytter p-adrenoreceptorer, hvis aktivering af norepinephrin hjælper med at slappe af glatte muskelfibre.

At bistå noradrenalin constrictor virkning på fartøjets tilstrækkelige mængder af denne neurotransmitter, som er frigjort fra endelser postgangliske sympatiske fibre, når de sendes til beholderen 1-3 af nerveimpulser i sekundet. Maksimal reduktion af vaskulær muskellag opstår, når frekvensen af ​​nerveimpulser modtagelse af sympatiske fibre til 10 Hz.

Vasodilator action parasympatiske ANS observeret i fartøjer innerveret af postganglioniske parasympatiske fibre under påvirkning af acetylcholin stimulerende m-cholinerge og acetylcholin på frigivet fra terminalerne af en speciel type postganglioniske sympatiske nervefibre, innerverer skeletmusklerne af fartøjer.

> Basal tone og myogen regulering af vaskulær tone. Under vaskulær denervation falder deres tone, men forsvinder ikke helt. Tonen, der forbliver i det denervaterede fartøj, kaldes basal. Den basale tone opretholdes af kontraktile aktivitet af glatte muskelfibre og elasticiteten af ​​karvægvægstrukturerne. Sammentrækning af de glatte muskelceller i det denerveres muskel lag af fartøjet på grund af den automatiske maskine af glatte muskelceller, aktionspotentialet som ikke kun er deres egen snit, men også strækker sig til andre celler, så eksistensen af ​​basal myogene tone af skibe.

Eksistensen af ​​basal tone i karrene er vigtig for reguleringen af ​​deres lumen og blodgennemstrømning. På grund af den basale tone er fartøjernes lumen i en tilstand af relativ hvile altid i en mellemliggende tilstand mellem maksimumet, når myocyterne er fuldstændig afslappet og minimumet, når myocyterne reduceres. Det kan således forøges ved hjælp af vasodilaterende faktorer eller reduceres ved virkningen af ​​faktorer, der indsnævrer beholderne.

Vigtig rolle i reguleringen af ​​glat muskel kontraktile aktivitet, vaskulær tonus og lumen hører myogene reguleringsmekanismer, som henviser til evnen af ​​blodkar til at opretholde en forholdsvis konstant volumetrisk strømningshastighed ved en ændring i deres blod transmural tryk. Under den transmural pres forstå forskellen mellem blodtrykket i beholderen og trykket i det ekstravaskulære miljø.

Myogen regulering manifesteres af en ændring i vaskulær tone, der er karakteristisk for relative hvilevilkår, som reaktion på ændringer i blodtryk (lokal mekanisk strækning). Med stigende blodtryk i karret øges graden af ​​strækning af muren, mekaniske receptorer af myocytter stimuleres, hvilket ledsages af en stigning i tilstrømningen af ​​Ca 2+ ioner i myocytter. Kontraktil aktiviteten af ​​myocyternes myocytter øges, fartøjets lumen og den volumetriske strømningshastighed af blod gennem den som reaktion på en stigning i blodtryksfald. En sådan reaktion af karrene er særligt udtalt i nyrernes og hjernens skibe, mindre i hjernens kar, leveren, tarmene og svagt synlige i skelets muskler. Myocytter reagerer på et fald i blodtrykket med den modsatte reaktion, som ledsages af deres ekspansion og en stigning i blodets volumetriske strømningshastighed.

Ud fra det foregående er det tydeligt, at den myogene regulering af vaskulær tonus mekanismer bidrager til at opretholde den volumetriske strømningshastighed i organer relativt uafhængige af blod tryksvingninger. Dette er især vigtigt for funktionen af ​​nyrerne, på grund af trykket i kapillærerne af glomeruli afhænger nummer genereret primær og sidste urinproduktion. På grund af de styringsmekanisme af myogene regulering af blodtryk med en stigning i den abdominale aorta og strækker sig fra hendes nyrearterie myocyt tone væg arterie stiger, indsnævres, og blodtrykket og renal blodstrømning i kapillærerne er praktisk taget ikke ændret.

> Humoral regulering af vaskulær tone udføres gennem effekten på myocytterne på blodvægens eller endotelets blodvægge, såvel som vævsmetabolitter. Af naturens indflydelse på fartøjernes lumen er de opdelt i vasokonstrictor og vasodilator.

Vasokonstriktorstoffer. Angiotensin II - et stof dannet i endotheliale, glatte muskler, fedtplastceller og andre væv i kroppen har en særlig stærk vasokonstrictorvirkning. Dette peptidsubstans har ca. 50 gange mere vasokonstriktiv effekt end norepinephrin. Overdreven dannelse af angiotensin II hos mennesker ledsages af udviklingen af ​​arteriel hypertension.

Angiotensin II ødelægges relativt hurtigt af enzymet angiotensinase. Dens spaltningsprodukter har også en vasokonstrictor effekt. Indholdet af angiotensin II i blodet afhænger af forholdet mellem hastigheden af ​​dets dannelse og destruktion. Hastigheden af ​​renin reguleres, som strømmer ind i blodet nyresvigt stiger med nedsat blodgennemstrømning (trykket i kapillærerne og renal hypoksi) og med en stigning i tone pre ganglion og ganglion SNA neuroner innerverer nyre og reducere natriumindholdet i blodet.

I nogle sygdomme (for eksempel aterosklerose, nyrearterie, renal vaskulær konstriktion forskellig etiologi) kan nyre udsende en stor mængde af et renin blodtryk selv ved forhøjet blod. I disse tilfælde en speciel form udvikler hypertension - "renal hypertension", hvor terapien er baseret på behandling af nyresygdom.

Angiotensin II har en multifacetteret effekt på kredsløbssystemet. Ud over direkte vasokonstrictorpåvirkning bidrager det til en stigning i BCC. Denne effekt opnås ved aktivering af tørstcentret i hypothalamus og fører til en stigning i vandforbruget samt gennem stimulering af hormonet aldosteronproduktion af binyrerne. Aldosteron forårsager forøget reabsorption og tilbagevenden til blodet af Na + ioner fra urin i nyretubuli. Efter natrium reabsorberes vandet på grund af virkningen af ​​osmotiske kræfter. Dens udskillelse i urinen formindsker, og volumenet af væske i kroppen og cirkulerende blod stiger. Det bidrager også til en stigning i blodtrykket.

Systemet deltagere regulering af vaskulær tonus og blodtryk bestående af renal renin, angiotensin II og aldosteron binyrebarken kaldet renin-angiotensin-aldosteronovoy (RAAS). Dette system og dets mekanismer har for nylig fået en masse opmærksomhed ikke kun fysiologer og klinikere, men i forbindelse med identifikation af nye virkninger i kroppen. Det antages, at dets aktivering bidrager til udviklingen af ​​processer af inflammation, hærdning og trombose. Syntetiserede stoffer inhiberer ACE-aktivitet er nødvendig for omdannelsen af ​​angiotensin I til angiotensin II, og midler, der blokerer angiotensin-receptorer i vaskulære glatte muskelceller. Disse stoffer kaldes ACE-hæmmere og angiotensinreceptorblokkere, anvendes i vid udstrækning til behandling af hypertension.

Vasopressin - peptidhormon supraoptiske og PA-raventrikulyarnogo posteriore hypothalamus kerner. Ved normale blodkoncentrationer påvirker den vaskulær tone, men det har en udtalt effekt på nyrerne. Efter stimulering ^ receptor renalopsamlende tubulus epitel og øge cAMP-niveauer deri vasopressin forøger reabsorptionen af ​​vand i blodet fra lumen af ​​rørene bidrager til den endelige koncentration og et fald i urinvolumen. Da dette fænomen kaldes antidiurer, er vasopressin et antidiuretisk hormon (ADH). Antidiure- matic vasopressin indsats bidrager til at opretholde blodtryk af blod ved forøgelse af flydende indhold i blodbanen.

I situationer (fx når et kraftigt fald i blodets AP) når frigivelsen til blodet af de hypofyse vasopressin stiger kraftigt (10 gange), dets koncentration er tilstrækkelig til at stimulere receptorerne Vj vaskulære glatte muskelceller. Gennem stigningen i glatte myocytter niveau IF₃ og Ca 2+ ioner, vasopressin forårsager en indsnævring af arterierne og en stigning i blodtrykket. Denne virkning af hormonet på karrene kaldes pressor og afspejler essensen af ​​det andet navn på hormonet vasopressin.

Med neurosekretoriske celler i hypothalamus, syntetiserer vasopressin neuroner associeret vasomotorisk center, der modtager oplysninger om mængden af ​​blod fra blodtryk og atrial baroreceptors af carotis sinus område. Gennem disse kommunikation refleksivt stimulerer sekretionen af ​​ADH blodtrykssænkning og reducere BCC blod. ADH deltager i dannelsen af ​​motivation tørst og drikkeadfærd sænke blodtrykket, for eksempel efter blødning.

Øget sekretion af ADH observeres med en stigning i blodets osmotiske tryk samt med en stigning i blodniveauet af angiotensin II under stress og motion.

Sekretionen af ​​ADH falder med faldende osmotisk tryk i blodet med en stigning i BCC og (eller) blodtrykket i blodet.

Mere detaljeret beskrives egenskaberne og virkningerne af ADH i kapitlet om det endokrine systems fysiologi.

Norepinephrin og adrenalin, også kaldet catecholaminer, udskilles i blodet hovedsageligt af chromaffin-cellerne i binyrens medulla. En lille mængde af disse stoffer kan udskilles af chromaffinceller af andre væv.

Norepinephrin og adrenalin har en overvejende vasokonstriktor effekt. Det realiseres ved stimulering af a-adrenerge receptorer af glatte myocytter. Stimulering af p-adrenerge receptorer med adrenalin og noradrenalin af disse celler hjælper med at reducere tone og vasodilation. Vaskulær indsnævring under katekolaminstimulering af a-adrenerge receptorer af glatte myocytter er forbundet med en stigning i deres niveau af IF₃, DAH, en forøgelse af indholdet af Ca2 + og aktiveringen af ​​kinasen af ​​myosins lette kæde (figur 1.21).

Slutvirkningen af ​​adrenalin og noradrenalin på glatte myocytter i vaskulærvæggen afhænger af hvilken type adrenoreceptorer (a eller P) råder i myocyterne i en given beholder. For eksempel er der i glatte myocytter af hudens kar og mave-tarmkanalen især mange a-adrenoreceptorer. Derfor fører en stigning i tonen i centrene i det sympatiske nervesystem sammen med en stigning i niveauet af catecholaminer i blodet en stigning i tone og indsnævring af karrene i disse områder af kroppen. I skelet af skeletmuskler dominerer β-adrenoreceptorer over a-receptorerne, og med en stigning i adrenalins blodindhold udvider musklernes kar.

Fig. 1.21. Intracellulære mekanismer af katecholamines vasokonstrictorvirkning (R. Berne, M. Levy, 1997)

Arten af ​​norepinefrins virkning og især adrenalin på tone og lumen i blodkarrene afhænger af koncentrationen af ​​disse stoffer i blodet, deres affinitet for adrenoreceptorer. Adrenalin har større affinitet for (3-adrenoreceptorer end a-adrenoreceptorer. Derfor medfører en lille forøgelse af adrenalinniveauet i blodet eller ved administration af små doser adrenalin i blodet dets vasodilatorvirkning. For eksempel associerer nogle forfattere rødmens rødhed med følelser gennem adrenalins adrenergiske receptorer (vasodilaterende virkning). Med en signifikant stigning i adrenalins blodniveau, for eksempel med en ekstremt stærk følelsesmæssig reaktion, stimulerer den a-adrenerge receptorer, hvis konsekvens kan udvikle blanchering af ansigtet, hvilket indikerer en indsnævring af hudkarrene.

Den vasokonstrictoriske effekt af adrenalin og norepinephrin øges med en stigning i binyrebarkerne i binyrebarken - glucocorticoider (kortisol, corticosteron). Yderligere oplysninger om virkningen af ​​catecholaminer på karrets lumen er givet i afsnittet om nervøs regulering af vaskulær tone.

Serotonin (.5-hydroxytryptamin) syntetiseres af tarmslimhindeepitelet, neuroner i bestemte dele af hjernen og blodplader. Serotonin forårsager sammentrækning af glatte myocytter af væggene i muskelkarboner af muskeltype (hovedsageligt arterioler) og deres indsnævring. Når vaskulær skade opstår, bidrager serotonin, der frigives fra nedbrydede blodplader, til indsnævring af beholderen og afbrydelse af blødning. Naturen af ​​effekten af ​​serotonin på karrets lumen afhænger af den første tone i glatte myocytter af beholdervæggen. Med en lav baseline tone forårsager serotonin vasokonstriktion, og med en høj vasokonstrictor effekt kan serotonin ikke manifestere.

Signalmolekyler, der syntetiseres af endotelet og påvirker myocytterne gennem parakrinmekanismen, er involveret i reguleringen af ​​tonen i glatte myocytter i vaskulærvæggen. Mængden af ​​endotelceller, der ligger på den indre overflade af blodkarrene hos en voksen person, når 500 g. De frembringer et antal vasoaktive stoffer i den vasokonstriktive og vasodilaterende virkning. Disse stoffer brydes hurtigt ned (inden for 10-20 s) og har en overvejende lokal, kortvarig effekt på tonen af ​​glatte myocytter og karrets lumen. Blandt vasokonstriktorstoffer produceret af endothelium er endothelin, angiotensin II, thromboxaner.

Endotheliner. Tre typer peptider er kendt - 3Tj, ET₂, ET₃, der har det fælles navn endothelin og vaskulært endotel. De mest aktive af disse er 3Tj. Dens dannelse og sekretion afhænger af graden af ​​udvidelse af vaskulærvæggen, blodgennemstrømningshastigheden, den stimuleres af thrombin og hæmmes af nitrogenoxid og cGMP. Endothelium-1 interagerer med receptorer med samme navn (ET_D og ET_dena) glatte myocytter Den intracellulære transmission af dets signal ledsages af en stigning i niveauet af Ca2 + -ioner i glatte myocytter, myocytton og vasokonstriktion. En af de integrerede virkninger af vasokonstrictor-effekten af ​​3Tj er en stigning i blodtrykket, hvilket også fremmes ved en stigning i reninfrigivelse i renin-blodbanen, udskillelsen af ​​vasopressinhormoner og kortikosteroider stimuleret af 3Tj. Det hjælper også med at forbedre tonen i glatmuskelfibrene i bronchi, mave-tarmkanalen, livmoderen. En langvarig stigning i blodniveauet på 3Tj kan være en af ​​grundene til udviklingen af ​​hypertension og vasospasme i enkelte områder af kroppen.

Thromboxaner er derivater af arachidonsyre og dannes under dets oxidation via cyclooxygenasevejen. Thromboxaner forårsager sammentrækning af glatte myocytter og vasokonstriktion gennem stimulation af specifikke receptorer af membranen af ​​glatte myocytter og sammentrækning af disse celler. Ud over endotelet dannes thromboxaner i leukocytter (eosinofiler, basofiler, mastceller) og blodplader. De øger blodpladeaggregeringen, hvilket hjælper med at stoppe blødningen.

I det beskadigede endotel er den endotelelle vasokonstrictorfaktor (EDCF) dannet af arachidonsyre med deltagelse af cyclooxygenase, som kan stimulere thromboxan A-receptorer₂ og prostaglandin H₂, forårsager en stigning i niveauet af Ca2 + ioner, en reduktion i glatte myocytter og vasokonstriktion.

Vasodilaterende midler. En serie vasodilatorer dannes i det vaskulære endotel. Blandt dem er nitrogenoxid, prostacyclin, hyperpolariserende faktor.

Nitrogenoxid (NO) dannes i endotelceller fra aminosyren L-arginin med deltagelse af NO synthase enzymet. Nitrogenoxid trænger let ind i endothelmembranen, diffunderer i tilstødende glatte myocytter og forårsager en forøgelse af aktiviteten af ​​opløselig guanylatcyklase. Dette fører til en stigning i cGMP-niveau i dem og ledsages af en forøgelse af permeabiliteten af ​​calcium-afhængige kaliumkanaler i den cytoplasmatiske membran, dens hyperpolarisering og et fald i indtrængen af ​​Ca2 + -ioner i cellen. Alt dette bidrager til kortsigtet afslapning af myocytter og udvidelse af venøse og arterielle skibe. Virkningen af ​​N0 realiseres uden binding til receptoren af ​​overflademembranen, forøges med hypoxi og aftages med stigende oxygentryk i blodet. Det nyligt dannede NO ødelægges på ca. 6 sekunder. Graden af ​​dens ødelæggelse øges med stigende indhold af oxidationsmidler. Nitrogenoxid kan påvirke følsomheden af ​​adrenoreceptorer, hæmme blodpladeaggregering, reducere reninfrigivelse ved nyrerne.

Allerede inden opdagelsen af ​​nitrogenoxid var det kendt, at nitroglycerin og natriumnitroprussid også medfører en betydelig kortvarig ekspansion af venøse og arterielle blodkar, et kraftigt fald i perifer resistens mod blodgennemstrømning og et fald i blodtrykket. Det er blevet brugt til behandling af smerter, der opstår bag brystet under angina pectoris angreb. Som diskuteret i kapitlet om hjertefysiologi afhænger myokardisk iltforbrug af mængden af ​​afterload, dvs. indlæs arteriel blodtryk. Med et fald i koronar blodgennemstrømning og utilstrækkelig iltforsyning til myokardiet oplever han iskæmi, ledsaget af udseendet af smerter bag brystet. Efter at have taget nitroglycerin som følge af et hurtigt fald i mængden af ​​perifer resistens mod blodgennemstrømning og et fald i blodtrykket, nedsættes efterbelastningen på myokardiet, deres iltforbrug falder, og mængden af ​​ilt, der leveres, kan være tilstrækkelig til at opfylde myokardieets metaboliske behov. I dette tilfælde nedsættes eller forsvinder myokardisk iskæmi, som ledsages af forsvinden eller reduktionen af ​​smerte.

Som det blev fundet senere, er nitroglycerin og natriumnitroprussid forstadier af nitrogenoxidsyntese og øger dens dannelse i endotelet. Sekretionen af ​​nitrogenoxid stimuleres af acetylcholin, bradykinin, histamin, ATP. Deres vasodilaterende virkning realiseres ved dannelse af nitrogenoxid, hvilket forårsager afslappning af glatte myocytter i vaskulærvæggen.

Vigtige faktorer, der stimulerer dannelsen og sekretionen af ​​nitrogenoxid ved endotelet, er en stigning i den lineære hastighed af blodgennemstrømning i karrene og en stigning i blodviskositeten. Den observerede forøgelse af deres mekaniske virkning på beholdervæggen ledsages af en stigning i forskydningsspænding på endothelcellerne, som transformeres til øget syntese og sekretion af nitrogenoxid, prostacyclin og den endoteliale hyperpolariserende faktor. I sidste ende fører dette til udvidelse af blodkar og et fald i blodstrømens hastighed i dem.

Stimulere dannelsen af ​​nitrogenoxid sådanne inflammatoriske faktorer som lipopolysaccharider af bakteriemuren, interleukin-ip, tumornekrosefaktor a, inhiberer dets dannelse IL-10, transformerende vækstfaktor p.

Nitrogenoxid dannes også af andre celler i kroppen: i centralnervesystemet, hvor det virker som en neurotransmitter; i de presynaptiske slutninger af ANS's nervefibre; i tarmens enterale nervesystem, hvor det virker som en modulator af virkningerne af ANS på fordøjelsesprocesser.

Prostacyclin (BGB₂) er en repræsentant for en af ​​grupperne af prostaglandiner - stoffer afledt af arachidonsyre. Formet i endotelet af karachidonsyrevæggens væg med deltagelse af enzymet cyclooxygenase-1. Prostacyclin har en udpræget kortvarig vasodilaterende effekt på lungekarrene og andre organer. Grundlaget for den vasodilaterende virkning af prostacyclin er dets evne til at trænge ind i de glatte myocytter i vaskulærvæggen, aktivere adenylatcyklase i dem, forøge niveauet af cAMP.

Dannelsen og udskillelsen af ​​prostacyclin stimuleres ved at fremskynde blodgennemstrømningen under påvirkning af bradykinin, substans P, blodplader og endotelvækstfaktorer, ADP og ATP. Syntese af prostacyclin såvel som andre klasser af prostaglandiner hæmmes af aspirin.

Halveringstiden for prostaglandiner er 20-30 s. For første gang blev prostaglandiner fundet i hemmeligheden bag prostata hos mænd, som forudbestemte deres navn. Prostaglandiner er også dannet i nyrerne, nervesystemet og andre organer. Disse stoffer spiller rollen som signalerende molekyler og er involveret i implementeringen af ​​forskellige funktioner i kroppen, såsom termoregulering, reduktion af glatte myocytter i den gravide livmoder og vedligeholdelse af blodets aggregeringstilstand.

En af repræsentanterne for prostaglandiner er medullin, som dannes i nyrerne under betingelser med nedsat renal blodgennemstrømning og har en vasodilaterende virkning.

Kilden til dannelsen i endotelet af en hyperpolariserende endotelfaktor (EDHF) er også arachidonsyre. Efter udgang af endotelet antages det, at det diffunderer til glatte myocytter, hvor det forårsager en forøgelse af permeabiliteten af ​​kaliumkanalerne i den cytoplasmatiske membran ledsaget af dens hyperpolarisering og et fald i indtrængen af ​​Ca2 + ioner i cellen. Alt dette fører til afslapning af glatte myocytter og vasodilation.

Bradykinin er et substans af peptid natur, som er dannet fra forløberen af ​​Kallidin ved hjælp af enzymet Kallicrein. Bradykinin har en stærk vasodilaterende virkning og øger vandkarskabernes permeabilitet. Det er dannet i store mængder i spyt og svedkirtler, hvilket bidrager til en stigning i deres blodgennemstrømning og dannelsen af ​​sekretion.

Bradykinin stimulerer udskillelsen af ​​andre vasodilatorer - nitrogenoxid og prostacyclin. Angiotensin-konverterende faktor er involveret i nedbrydning af bradykinin. Anvendelsen af ​​ACE-hæmmere til behandling af arteriel hypertension ledsages således af et fald i blodtrykket ikke kun ved at reducere niveauet af AT II, ​​men også ved at forøge niveauet af bradykinin.

Histamin er et stof afledt af aminosyrehistidin. Histamin udvider små kar, øger kapillærpermeabilitet og bidrager til at sænke blodtrykket. Det akkumuleres i granulerne af mastceller og basofile leukocytter, og eosinofiler påvirker dets frigivelse og ødelæggelse. Med allergier, skadelige virkninger frigives det i blodet og det ekstracellulære væske. Histamin bidrager til udviklingen af ​​det inflammatoriske respons og dannelsen af ​​ødem.

Acetylcholin har en stærk vasodilatorvirkning. Denne virkning på vaskulære glatte myocytter inderveret af det parasympatiske nervesystem kan skyldes acetylcholin frigivet fra ende af dets postganglioniske fibre. Men på grund af den meget hurtige destruktion af acetylcholin er dets vasodilaterende virkning kortvarig. En af mekanismerne for vasodilaterende virkning af acetylcholin er dets stimulering af dannelsen af ​​nitrogenoxid. I det cirkulerende blod findes acetylcholin i spormængder.

Det natriuretiske peptid syntetiseres af atriale kardiomyocytter, hjertets ventrikler og vaskulært endothelium. Hovedfaktoren, der stimulerer dannelsen af ​​det natriuretiske peptid, er strækningen af ​​hjertevægge med blod og øger dets tilbagevenden til hjertet fra venerne. Hovedvirkningerne af peptidet er en stigning i udskillelsen af ​​Na + ioner, urin, dilation af små arterier og arterioler, et fald i BCC, en værdi af perifer resistens mod blodgennemstrømningen og som et resultat et fald i det arterielle blodtryk. Den sidstnævnte virkning af det natriuretiske peptid forstærkes af peptidets inhiberende virkning på renin-angiotezin-systemet og udskillelsen af ​​endothelin.

I klinisk praksis udføres bestemmelsen af ​​niveauet af det natriuretiske peptid for at fastslå om patienten har åndenød forårsaget af hjertesvigt (niveauforøgelse) eller ej.

Metabolismeprodukter dannes under metaboliske transformationer i hvert legemsvæv i mængder, der er proportional med den metaboliske hastighed i et givet væv. I udviklingsprocessen er der udviklet mekanismer til regulering af lokal blodgennemstrømning i væv, som er baseret på metabolitternes evne til at udøve en ekspanderende virkning på de skibe, der leverer væv. Jo højere metabolisk hastighed i vævet er, jo større ekspansion af blodkar og en stigning i blodgennemstrømningen i det under påvirkning af metabolitter. Udvidelse af vævskibe observeres med en stigning i væv pC0₂, koncentrationer af protoner af hydrogen, mælkesyre, ekstracellulært kalium, forhøjede niveauer af ATP, ADP, AMP, pyruvat, adenosin.

Vaskulær dilation observeres også med det accelererede forbrug af ilt af vævscellerne og et fald i dets spænding i blodet af vævsarteriolerne. Den vigtige rolle ilt i reguleringen af ​​lokal vævsblodstrøm bekræftes ved forekomsten af ​​reaktiv hyperæmi efter ophør af blodgennemstrømning gennem vævet i nogen tid og manifesteret af ekspansion af vævsbeholdere, øget blodgennemstrømning.

Det er også kendt tilstanden af ​​aktiv eller arbejde, hyperæmi manifesteret af ekspansion af blodkar og øget blodgennemstrømning i væv efter en forøgelse af deres funktionelle aktivitet. Denne hyperæmi forekommer som et resultat af den vasodilaterende effekt af ikke kun faldende p0₂ iltspænding, men også stigninger i arbejdsorganerne af spænding pC0₂, mælkesyreindhold, sænkning af pH og akkumulering af ekstracellulært kalium, som sikrer justering af blodgennemstrømningen til det øgede behov for væv til ilt og næringsstoffer.

C0 spiller en særlig vigtig rolle₂ i den lokale regulering af cerebral blodgennemstrømning. Glatte myocytter i hjerneskibene er overfølsomme for C0₂. I områder af hjernen med øget funktionel aktivitet akkumuleres C0₂, forårsager en lokal stigning i blodgennemstrømningen.

Ved reguleringen af ​​blodgennemstrømning i myokardiet er ophobningen af ​​adenosin, produktet af ATP-spaltning, der efterlader myocytter i det ekstracellulære rum, af primær betydning. Dette stof ophobes i de dele af hjertemusklen, hvor der ikke er tilstrækkelig iltforsyning. På grund af sin kraftige vasodilaterende virkning øger adenosin blodgennemstrømning og iltforsyning til cardiomyocytter.

Vævsmetabolitter og ilt i lave koncentrationer har en vasodilaterende virkning ved at afbøde glatte myocytter og pericytter primært på lumen af ​​arterioler og kapillærer på niveauet af mikrovaskulaturen, regulerer blodstrømmen gennem det og gennem vævet. Væv metabolitter kan ikke nå andre fartøjer placeret uden for vævet, deres lumen ændres af mekanismerne af ANS og virkningen af ​​vaskulære aktive endotelfaktorer.

Alle skibe (med undtagelse af lungernes skibe) reagerer på et fald i p0₉ udvidelsen af ​​dets lumen, der bidrager til en stigning i lokal blodgennemstrømning. Egenskaben ved regulering af blodgennemstrømning i lungerne er, at de mindsker iltspændingen i miljøet ved at øge tonen, lukke kapillære sphincter og reducere blodgennemstrømningen. Denne reaktion er nyttig, fordi den tilvejebringer en justering af intensiteten af ​​blodgennemstrømning gennem lungerne til niveauet af ventilation af lungalveolerne.

Således er de vigtigste effektorceller, gennem hvilke talrige vasoaktive faktorer påvirker beholderens lumen, glatte myocytter af vaskulærvæggen (figur 1.22).

På hvert øjeblik i gang er glatte vaskulære myocytter under påvirkning af neurotransmittere, blodvasoaktive stoffer, metabolitter, endotelfaktorer, pacemakerceller. Tonen af ​​glatte myocytter af beholdervæggen og dens lumen bestemmes af den hidtidige virkning i det øjeblik, hvor enten vasodilator eller vasokonstriktorfaktorer er.

Fig. 1.22. Ordning af lokale og systemiske faktorer, der påvirker tilstanden af ​​glatte myocytter i vaskulærvæggen:

SNS - sympatisk nervesystem; PSNS - parasympatisk nervesystem;