Hemostase er et system, der opretholder blodets væskeform og forhindrer blødningens udvikling. Blodet udfører vitale funktioner i den menneskelige krop, derfor et betydeligt blodtab truer forstyrrelsen af alle organer og systemer.
Blodkoagulationssystemet omfatter tre komponenter:
- Faktisk koagulationssystem - koagulerer blod direkte.
- Antikoagulant system - handlingen sigter mod at forhindre blodkoagulation (patologiske blodpropper).
- Fibrinolytisk system - sikrer sammenbruddet af de resulterende blodpropper.
Blodkoagulering er en fysiologisk proces, der forhindrer udgangen af plasma og blodlegemer fra blodbanen ved at opretholde vaskulærets integritet.
Læren om blodpropper dannede A. Schmidt i det sidste århundrede. Når blødning opstår, aktiveres sådanne strukturer som endothelium, koagulationsfaktorer, formede elementer og blodplader i større grad og stopper i den. Til gennemførelse af blodkoagulering behøver stoffer som calcium, prothrombin, fibrinogen.
Stages af primær hæmostase (vaskulær-trobocytisk)
Processen med blodkoagulering begynder med inklusion af vaskulære blodpladetrin. Der er fire faser:
- Der er en kort spasme i vaskulærsengen, som varer ca. 1 minut. Diameteren af lumen er indsnævret med 30% under virkningen af thromboxan og serotonin, som frigives fra aktiverede blodplader.
- Trombocytadhæsion - blodpladeakkumulering begynder nær det beskadigede område, de ændres - ændrer form- og formprocesser, og kan vedhæftes til vaskulærvæggen.
- Trombocytaggregation - processen med limning af blodplader med hinanden. Der dannes en løs trombose, der er i stand til at passere gennem plasmaet, som følge heraf bliver flere og flere blodplader lagdelt på den nydannede trombe. Derefter kondenserer og plasmaet ikke passerer gennem en tæt blodpropp - irreversibel blodpladeaggregering forekommer.
- En trombus tilbagetrækning er en løbende hærdning af den trombotiske blodprop.
Bloddannelse af vaskulær blodplader - dette er den primære hæmostase, der er en mere kompleks mekanisme for blodkoagulation - dette er sekundær hæmostase, forekommer ved hjælp af enzym og ikke-enzymatiske stoffer.
Stadier af sekundær hæmostase
Der er 3 faser af blodkoagulering på scenen af sekundær hæmostase:
- Aktiveringsfasen - enzymerne aktiveres, alt slutter med dannelsen af protrombinase og produktionen af thrombin fra protrombin;
- koagulationsfase - dannelsen af fibrinfilamenter fra fibrinogen;
- tilbagetrækningsfase - der dannes en tæt trombose.
Den første fase af blodkoagulation
Plasma koagulationsfaktorer er en kombination af inaktive enzymer og ikke-enzymatiske forbindelser, der befinder sig i plasma-delen af blodet og blodpladerne. Til blodkoagulering er blandt andet Ca (IV) ioner og K-vitamin nødvendige.
Når væv er beskadiget, forekommer skibbrud, forekommer hæmolyse af blodceller, starter en række reaktioner med aktivering af enzymer. Begyndelsen af aktivering skyldes interaktionen mellem plasmakoagulationsfaktorer med beskadigede væv (ekstern type aktivering af koagulation), dele af endotelet og dannede elementer (intern type aktivering af koagulation).
Ekstern mekanisme
Et specifikt protein, tromboplastin (faktor III), kommer ind i blodbanen fra shell af ødelagte celler. Det aktiverer VII-faktoren, der vedhæfter et calciummolekyle, dette nydannede stof virker på X-faktoren for efterfølgende aktivering. Efter at X-faktor er forbundet med vævsfosfolipider og V-faktor. Formet kompleks i et par sekunder omdanner andelen af prothrombin til thrombin.
Intern mekanisme
Under virkningen af ødelagte endotel eller dannede elementer aktiveres XII-faktoren, som efter eksponering for plasmakininogen aktiverer XI-faktoren. XI virker på IX-faktoren, som efter overgangen til den aktive fase danner komplekset: "koagulationsfaktor (IX) + antihemofil faktor B (VIII) + blodplade phospholipid + Ca (IV) ioner". Det aktiverer Stuart-Prouer-faktoren (X). Aktiveret X sammen med V og Ca-ioner virker på cellens phospholipidmembran og danner en ny formation - blodprothrombinase, som giver overgangen af prothrombin til thrombin.
Plasmakoagulationsfaktorer omfatter ikke-enzymatiske proteiner - acceleratorer (V, VII). De er nødvendige for effektiv og hurtig blodsænkning, fordi de accelererer koagulation tusindvis af gange.
Den ydre mekanisme for blodkoagulering varer cirka 15 sekunder, den interne står for fra 2 til 10 minutter. Denne fase af koagulation afsluttes med dannelsen af thrombin fra prothrombin.
Prothrombin syntetiseres i leveren, således at syntesen finder sted i behov af vitamin K, som kommer med mad og akkumuleres i levervævet. Således, hvis en lever er beskadiget, eller der mangler vitamin K, virker blodkoagulationssystemet normalt ikke, og der sker ofte en ukontrolleret frigivelse af blod fra vaskulærlejet.
Tablet for blodkoagulationsfaktorer
Anden fase af blodkoagulation
Blodkoagulation er forbundet med overgangen af faktor I til et uopløseligt stof - fibrin. Fibrinogen er et glycoprotein, der, når det udsættes for thrombin, brydes ned i en lavmolekylær substans - fibrinmonomerer.
Det næste trin er dannelsen af en løs masse - fibringel, der dannes et fibrinnetværk (hvidt trombus) deraf, et ustabilt stof. For at stabilisere det aktiveres fibrin stabiliserende faktor (XIII), og tromben er fastgjort i det beskadigede område. Det dannede fibrin-netværk bevarer blodcellerne - blodproppen bliver rød.
Den tredje fase af blodkoagulation
Tilbagetrækningen af blodpropet forekommer med deltagelse af thrombostheninprotein, Ca, fibrintråde, actin, myosin, som tilvejebringer kompression af den dannede blodprop, og derved forhindrer fuldstændig tilstopning af beholderen. Efter tilbagetrækningsfasen genoprettes blodgennemstrømning gennem den beskadigede beholder, og blodproppen passer godt og fastgøres til væggen.
For at forhindre yderligere blodkoagulation i kroppen aktiveres antikoagulationssystemet. Dens hovedkomponenter: fibre af fibrin, antithrombin III, heparin.
Blodplader adhærer ikke til intakte kar. Vaskulære faktorer bidrager til dette: endothelium, heparinforbindelser, glathed i blodkarets indvendige foring osv. Således opretholdes balancen i hæmostasystemet, og kroppens funktion forstyrres ikke.
Blodkoagulationsskema
Blodkoaguleringstiden er normal
Der er en række metoder til bestemmelse af koagulationstid. For at anvende metoden ifølge Sukharev placeres en bloddråbe i et reagensglas og venter på, at den falder ned. I fravær af patologi er varigheden af koagulation 30 - 120 sekunder.
Duca koagulerbarheden bestemmes som følger: Ørekloden er punkteret, og efter 15 sekunder er punkteringsområdet gennemblødt med specialpapir. Når blod ikke vises på papiret, er der opstået koagulering. Normalt er koaguleringstiden på Duca fra 60 til 180 sekunder.
Ved bestemmelse af koagulering af venøst blod ved hjælp af Lee-White-teknikken. Det er nødvendigt at samle 1 ml blod fra en vene og placere det i et reagensglas, vippe det i en vinkel på 50 °. Prøven slutter, når blodet ikke løber ud af kolben. Normalt bør koaguleringens varighed ikke overstige 4-6 minutter.
Stollingstiden kan stige med hæmoragisk diathese, medfødt hæmofili, utilstrækkelig antal blodplader, med udvikling af dissemineret intravaskulær koagulering og andre sygdomme.
Blodpropper forbundet med overgangen
1) hæmoglobin i oxyhemoglobin 2) oxyhemoglobin i hæmoglobin 3) fibrin i fibrinogen 4) fibrinogen til fibrin
Spar tid og se ikke annoncer med Knowledge Plus
Spar tid og se ikke annoncer med Knowledge Plus
Svaret
Verificeret af en ekspert
Svaret er givet
Ervena
Tilslut Knowledge Plus for at få adgang til alle svarene. Hurtigt uden annoncer og pauser!
Gå ikke glip af det vigtige - tilslut Knowledge Plus for at se svaret lige nu.
Se videoen for at få adgang til svaret
Åh nej!
Response Views er over
Tilslut Knowledge Plus for at få adgang til alle svarene. Hurtigt uden annoncer og pauser!
Gå ikke glip af det vigtige - tilslut Knowledge Plus for at se svaret lige nu.
Blodkoagulation er forbundet med overgangen af fibrinogen til fibrin
- enzymkaskade, hvor profermenter, der omdannes til en aktiv tilstand, er i stand til at aktivere andre blodkoagulationsfaktorer.
Den første indbefatter et kompleks af sekventielle reaktioner, der fører til dannelsen af prothrombinase.
I anden fase sker overgangen af protrombin til thrombin (faktor II til faktor IIa);
i det tredje dannes en fibrinklump fra fibrinogen.
Dannelsen af protrombinase kan udføres ved hjælp af en ekstern og intern mekanisme.
Den eksterne mekanisme involverer den obligatoriske tilstedeværelse af thromboplastin (TF eller F-III), medens den indre mekanisme er forbundet med deltagelse af blodplader (partial thromboplastin eller faktor P3). Imidlertid har de indre og ydre veje for protrombinase dannelse meget til fælles, fordi de aktiveres af de samme faktorer (faktor XIIa, kallikrein, IUD osv.) Og også i sidste ende fører til udseendet af det samme aktive enzym, faktor Xa, udfører i forbindelse med faktor Va protrombinasefunktion.
På begge sider af membranen eksisterer ion asymmetri. For processen med blodkoagulering er meget vigtig asymmetri i indholdet af ioner af CA 2+, hvis koncentration i plasma og interstitialvæske er ti tusind gange mere end i cytoplasma i cellen og blodpladen. Så snart skibsvæggen er skadet, overfører en signifikant mængde Ca2 + -ioner fra den ekstracellulære væske eller fra det intracellulære depot til cytoplasma. Indgangen af Ca2 + i blodpladen eller cellerne (skadet endotel, etc.) løsner membranen og slukker mekanismerne for at opretholde asymmetrien af phospholipid-dobbeltlaget. På samme tid går fosfatidylserin og phosphatidylethanolaminmolekyler, der bærer totale negative ladninger, til membranens overflade.
Dannelsen af protrombinase langs den ydre vej begynder med aktiveringen af faktor VII under dets interaktion med thromboplastin såvel som med faktor XIIa, IXa, Xa og kallikrein. Til gengæld aktiverer faktor VIIa ikke kun faktor X, men også IX. I processen med dannelsen af prothrombinase ekstern enhed kan også tage en del af faktor IXa og VIIIa, som danne et aktivt kompleks på phospholipidmatricen. Imidlertid er denne reaktion relativt langsom.
Dannelsen af protrombinase langs den ydre vej forekommer ekstremt hurtigt (tager sekunder) og fører til forekomsten af faktor Xa og små dele af thrombin (IIa), som bidrager til irreversibel blodpladeaggregering, aktivering af faktor VIII og V og signifikant accelererer dannelsen af prothrombinase ved hjælp af en ekstern og intern mekanisme.
Initiatoren for den indre vej af protrombinase dannelse er faktor XII, som aktiveres af den skadede overflade, hud, kollagen, adrenalin og derefter omsætter faktor XI til XIa. Kallikrein (aktiveret af faktor XIIa) og IUD (aktiveret af kallikrein) deltager i denne reaktion. Faktor XIa har en direkte indvirkning på faktor IX, der oversætter den til faktor IXa. Den specifikke aktivitet af sidstnævnte er rettet mod proteolysen af faktor X (dens omsætning i faktor Xa) og finder sted på overfladen af blodpladens phospholipider med obligatorisk deltagelse af faktor VIII (eller VIIIa). Komplekset af faktorer IXa, VIIIa på phospholipidoverfladen af blodplader hedder tenase- eller tenase-komplekset.
Som allerede nævnt er prekallikrein og VMC involveret i blodkoagulationsprocessen, takket være (såvel som faktor XII) kombineres de eksterne og interne blodkoagulationsveje. Det er nu blevet konstateret, at der i tilfælde af en skadesskade er der altid en frigivelse af metalloproteiner, der omdanner prekallikrein til kallikrein. Under indflydelse af kallikrein går IUD ind i IUD. Derudover bidrager kallikrein til aktiveringen af faktor VII og XII, som også ledsages af lanceringen af kaskademekanismen for blodkoagulering.
Den anden fase af blodkoagulationsprocessen (overgangen fra faktor II til faktor IIa) udføres under påvirkning af prothrombinase (kompleks Xa + Va + Ca 2+) og reducerer til proteolytisk spaltning af protrombin, på grund af hvilket thrombinenzymet fremkommer, hvilket har koagulerende aktivitet
Den tredje fase af blodkoagulationsprocessen - overgangen af fibrinogen til fibrin - indeholder 3 faser. I den første del deles 2 fibrinpeptid A og 2 fibrinpeptid B under fibrinogen under påvirkning af faktor IIa, hvilket resulterer i dannelse af fibrinmonomerer. På anden trin, som følge af polymeriseringsprocessen, dannes først fibrindimerer og oligomerer, der omdannes yderligere til fibrinfibre - protofibriler af letopløseligt fibrin eller sfibrin (opløselig), som hurtigt lyserer under indflydelse af proteaser (plasmin, trypsin). Faktor XIII interfererer med dannelsen af fibrin (fibrinase, fibrinstabiliserende faktor), som efter aktivering med thrombin i nærvær af Ca2 + spulmer fibrinpolymererne med yderligere tværbindinger, hvilket resulterer i næppe opløseligt fibrin eller fibrin i (uopløseligt). Som et resultat af denne reaktion bliver klumpen resistent over for urea og fibrinolytiske (proteolytiske) midler og er vanskeligt at ødelægge (figur 28).
Den resulterende fibrinprop, som følge af blodpladerne i dens struktur, reduceres og komprimeres (tilbagetrækning forekommer) og strammer fast det skadede kar.
Baseret på alexmed.info
Hemostase er et system, der opretholder blodets væskeform og forhindrer blødningens udvikling. Blodet udfører vitale funktioner i den menneskelige krop, derfor et betydeligt blodtab truer forstyrrelsen af alle organer og systemer.
Blodkoagulationssystemet omfatter tre komponenter:
- Faktisk koagulationssystem - koagulerer blod direkte.
- Antikoagulant system - handlingen sigter mod at forhindre blodkoagulation (patologiske blodpropper).
- Fibrinolytisk system - sikrer sammenbruddet af de resulterende blodpropper.
Blodkoagulering er en fysiologisk proces, der forhindrer udgangen af plasma og blodlegemer fra blodbanen ved at opretholde vaskulærets integritet.
Læren om blodpropper dannede A. Schmidt i det sidste århundrede. Når blødning opstår, aktiveres sådanne strukturer som endothelium, koagulationsfaktorer, formede elementer og blodplader i større grad og stopper i den. Til gennemførelse af blodkoagulering behøver stoffer som calcium, prothrombin, fibrinogen.
Processen med blodkoagulering begynder med inklusion af vaskulære blodpladetrin. Der er fire faser:
- Der er en kort spasme i vaskulærsengen, som varer ca. 1 minut. Diameteren af lumen er indsnævret med 30% under virkningen af thromboxan og serotonin, som frigives fra aktiverede blodplader.
- Trombocytadhæsion - blodpladeakkumulering begynder nær det beskadigede område, de ændres - ændrer form- og formprocesser, og kan vedhæftes til vaskulærvæggen.
- Trombocytaggregation - processen med limning af blodplader med hinanden. Der dannes en løs trombose, der er i stand til at passere gennem plasmaet, som følge heraf bliver flere og flere blodplader lagdelt på den nydannede trombe. Derefter kondenserer og plasmaet ikke passerer gennem en tæt blodpropp - irreversibel blodpladeaggregering forekommer.
- En trombus tilbagetrækning er en løbende hærdning af den trombotiske blodprop.
Bloddannelse af vaskulær blodplader - dette er den primære hæmostase, der er en mere kompleks mekanisme for blodkoagulation - dette er sekundær hæmostase, forekommer ved hjælp af enzym og ikke-enzymatiske stoffer.
Der er 3 faser af blodkoagulering på scenen af sekundær hæmostase:
- Aktiveringsfasen - enzymerne aktiveres, alt slutter med dannelsen af protrombinase og produktionen af thrombin fra protrombin;
- koagulationsfase - dannelsen af fibrinfilamenter fra fibrinogen;
- tilbagetrækningsfase - der dannes en tæt trombose.
Mekanismen for dannelse af den primære trombus
Plasma koagulationsfaktorer er en kombination af inaktive enzymer og ikke-enzymatiske forbindelser, der befinder sig i plasma-delen af blodet og blodpladerne. Til blodkoagulering er blandt andet Ca (IV) ioner og K-vitamin nødvendige.
Når væv er beskadiget, forekommer skibbrud, forekommer hæmolyse af blodceller, starter en række reaktioner med aktivering af enzymer. Begyndelsen af aktivering skyldes interaktionen mellem plasmakoagulationsfaktorer med beskadigede væv (ekstern type aktivering af koagulation), dele af endotelet og dannede elementer (intern type aktivering af koagulation).
Et specifikt protein, tromboplastin (faktor III), kommer ind i blodbanen fra shell af ødelagte celler. Det aktiverer VII-faktoren, der vedhæfter et calciummolekyle, dette nydannede stof virker på X-faktoren for efterfølgende aktivering. Efter at X-faktor er forbundet med vævsfosfolipider og V-faktor. Formet kompleks i et par sekunder omdanner andelen af prothrombin til thrombin.
Under virkningen af ødelagte endotel eller dannede elementer aktiveres XII-faktoren, som efter eksponering for plasmakininogen aktiverer XI-faktoren. XI virker på IX-faktoren, som efter overgangen til den aktive fase danner komplekset: "koagulationsfaktor (IX) + antihemofil faktor B (VIII) + blodplade phospholipid + Ca (IV) ioner". Det aktiverer Stuart-Prouer-faktoren (X). Aktiveret X sammen med V og Ca-ioner virker på cellens phospholipidmembran og danner en ny formation - blodprothrombinase, som giver overgangen af prothrombin til thrombin.
Plasmakoagulationsfaktorer omfatter ikke-enzymatiske proteiner - acceleratorer (V, VII). De er nødvendige for effektiv og hurtig blodsænkning, fordi de accelererer koagulation tusindvis af gange.
Den ydre mekanisme for blodkoagulering varer cirka 15 sekunder, den interne står for fra 2 til 10 minutter. Denne fase af koagulation afsluttes med dannelsen af thrombin fra prothrombin.
Prothrombin syntetiseres i leveren, således at syntesen finder sted i behov af vitamin K, som kommer med mad og akkumuleres i levervævet. Således, hvis en lever er beskadiget, eller der mangler vitamin K, virker blodkoagulationssystemet normalt ikke, og der sker ofte en ukontrolleret frigivelse af blod fra vaskulærlejet.
Blodkoagulation er forbundet med overgangen af faktor I til et uopløseligt stof - fibrin. Fibrinogen er et glycoprotein, der, når det udsættes for thrombin, brydes ned i en lavmolekylær substans - fibrinmonomerer.
Det næste trin er dannelsen af en løs masse - fibringel, der dannes et fibrinnetværk (hvidt trombus) deraf, et ustabilt stof. For at stabilisere det aktiveres fibrin stabiliserende faktor (XIII), og tromben er fastgjort i det beskadigede område. Det dannede fibrin-netværk bevarer blodcellerne - blodproppen bliver rød.
Tilbagetrækningen af blodpropet forekommer med deltagelse af thrombostheninprotein, Ca, fibrintråde, actin, myosin, som tilvejebringer kompression af den dannede blodprop, og derved forhindrer fuldstændig tilstopning af beholderen. Efter tilbagetrækningsfasen genoprettes blodgennemstrømning gennem den beskadigede beholder, og blodproppen passer godt og fastgøres til væggen.
For at forhindre yderligere blodkoagulation i kroppen aktiveres antikoagulationssystemet. Dens hovedkomponenter: fibre af fibrin, antithrombin III, heparin.
Blodplader adhærer ikke til intakte kar. Vaskulære faktorer bidrager til dette: endothelium, heparinforbindelser, glathed i blodkarets indvendige foring osv. Således opretholdes balancen i hæmostasystemet, og kroppens funktion forstyrres ikke.
Der er en række metoder til bestemmelse af koagulationstid. For at anvende metoden ifølge Sukharev placeres en bloddråbe i et reagensglas og venter på, at den falder ned. I fravær af patologi er varigheden af koagulation 30 - 120 sekunder.
Duca koagulerbarheden bestemmes som følger: Ørekloden er punkteret, og efter 15 sekunder er punkteringsområdet gennemblødt med specialpapir. Når blod ikke vises på papiret, er der opstået koagulering. Normalt er koaguleringstiden på Duca fra 60 til 180 sekunder.
Ved bestemmelse af koagulering af venøst blod ved hjælp af Lee-White-teknikken. Det er nødvendigt at samle 1 ml blod fra en vene og placere det i et reagensglas, vippe det i en vinkel på 50 °. Prøven slutter, når blodet ikke løber ud af kolben. Normalt bør koaguleringens varighed ikke overstige 4-6 minutter.
Stollingstiden kan stige med hæmoragisk diathese, medfødt hæmofili, utilstrækkelig antal blodplader, med udvikling af dissemineret intravaskulær koagulering og andre sygdomme.
Baseret på animals-world.ru
Den tredje fase af blodkoagulationsprocessen - overgangen af fibrinogen til fibrin - indeholder 3 faser. I den første del deles 2 fibrinpeptid A og 2 fibrinpeptid B under fibrinogen under påvirkning af faktor IIa, hvilket resulterer i dannelse af fibrinmonomerer. I det andet trin, takket være polymerisationsprocessen først dannede dimerer og oligomerer af fibrin, efterfølgende omdanne til fibrene i fibrin - fibrin protofibriller letopløselige eller fibrinas (opløselige), blev lyseret hurtigt under indflydelse af proteaser (plasmin, trypsin). Fibrin dannelsesprocessen interfererer faktor XIII (fibrin stabiliserende faktor, faktor fibrinstabiliziruyuschy), som, efter aktivering med thrombin i nærvær af Ca2 + syr fibrinpolimery yderligere tværbindinger, hvorved der er næppe opløseligt fibrin ilifibrini (uopløselig). Som et resultat af denne reaktion bliver klumpen resistent over for urea og fibrinolytiske (proteolytiske) midler og er vanskeligt at ødelægge (figur 28).
Den resulterende fibrinprop, som følge af blodpladerne i dens struktur, reduceres og komprimeres (tilbagetrækning forekommer) og strammer fast det skadede kar.
På trods af at der i omløb er alle de faktorer, der er nødvendige for dannelsen af en blodprop, under naturlige forhold i nærværelse af helblodsblod, forbliver blodet flydende. Dette skyldes tilstedeværelsen i blodbanen af antikoagulerende stoffer, kaldet naturlige antikoagulanter, og det fibrinolytiske led i hæmostasystemet.
Naturlige antikoagulanter er opdelt i primære og sekundære. Pervichnyeantikoagulyantyvsegda stede i omløb vtorichnye- dannet ved proteolytisk spaltning af koagulationsfaktorer i dannelse og opløsning af størknet fibrin.
Primære antikoagulanter kan opdeles i 3 hovedgrupper: 1) med antitromboplastisk og antiprothrombinase-virkning (antithromboplastiner); 2) bindende thrombin (antithrombin) og 3) forhindre overførslen af fibrinogen til fibrin (fibrin-selvsamlingshæmmere).
Antithromboplastinerne er først og fremmest den eksterne koagulationsvejsinhibitor (TFPI). Det er blevet fastslået, at det er i stand til at blokere komplekset af faktorer III + VII + Xa + Ca 2+, som forhindrer dannelsen af prothrombinase ved hjælp af en ekstern mekanisme. For nylig er der blevet opdaget en anden inhibitor af den eksterne vej af protrombinase dannelse, kaldet TFPI.2(anexinV), men det har mindre aktivitet end TFPI.
K-inhibitorer, blokering dannelse af prothrombinase omfatter vitamin K-afhængige proteiner C, S (PRC, PRS) og et bestemt protein syntetiseret endotel -trombomodulin. Under indflydelse af thrombomodulin og relateret trombinaPrCperehodit til en aktiv tilstand (PRCA), hjulpet af kofaktorPrS. PrCarazrezaet halve faktorer V og VIII og forhindrer således dannelsen af prothrombinasekomplekset og indre vej overgang prothrombin til thrombin.
For nylig har der været rapporter om, at PrS er i stand til at binde faktor Xa. Denne reaktion afhænger ikke af phospholipidoverfladen og forøges i nærvær af Prc.
Et af de førende antikoagulanter er antithrombin III (A-III) proteinet, som har en molekylvægt (MM) på 58 kDa. Uafhængigt A-III har en svag antikoagulerende virkning. På samme tid er det i stand til at danne et kompleks med det sulfaterede polysaccharidglycosaminoglycan heparin (G) -A-III + G. Dette kompleks binder faktorerne IIa, IXa, Xa, Xia, XIIa, kallikrein og plasmin. Der er en heparin med høj molekylvægt (unfractioneret) med en MM fra 25 til 35 kDa og en heparin med lav molekylvægt med en MM mindre end 5 kDa. Sidste mindre behov for interaktion med A-III og neutralisere hovedsagelig faktor Xa, fordi det er små og kæden "ikke nå" dotrombina.Nizkomolekulyarny G i højere grad end høj molekylvægt, fremmer frigivelsen af endoteliyaTFPI, hvilket øger dens antikoagulerende virkning. Det skal også bemærkes, at hepariner med lav molekylvægt inhibere prokoagulationsaktiviteten af beskadigede endotel og visse proteaser tildelte granulocytter og makrofager (fig. 29).
For nylig har der været rapporter om tilstedeværelsen af et andet antikoagulerende middel, antithrombin II-proteinet, men dets aktivitet er ringere end A-III.
En vigtig inhibitor af koagulation er cofaktoren af heparin II, der binder thrombin. Dets handling forbedres mange gange, når det interagerer med heparin.
Inhibitoren af thrombin, faktorerne IXa, XIa, XIIa og plasmin er1-antitrypsin. En svag hæmmer af thrombin, kallikrein og plasmin er2makroglobulin.
Den primære antikoagulation bør også omfatte autoantitelak aktivnymfaktoram størkning (IIa, Xa et al.), Som altid er til stede i blodstrømmen, og forlod cellereceptorerne (såkaldt "plavayuschieretseptory ') til de aktiverede koagulationsfaktorer. Men deres rolle i forholdene til normen og patologien er stadig langt fra den endelige afklaring.
Det skal bemærkes, at reduktion af koncentrationen af de primære naturlige antikoagulerende gunstige betingelser for udvikling af thrombofili og dissemineret intravaskulær koagulation - DIC.
De sekundære antikoagulanter omfatter "brugte" koagulationsfaktorer (som deltog i koagulering) og nedbrydningsprodukter af fibrinogen og fibrin (PDF), som har antagonistiske og antikoagulerende virkninger, samt stimulering af fibrinolyse. Sekundære antikoagulants rolle er reduceret til begrænsningen af blodkroppens intravaskulære koagulation og spredningen af blodpropper i karrene.
Grundlæggende naturlige antikoagulanter
Baseret på studfiles.net
Essensen af dette trin er, at det proteolytiske enzym thrombin (dannet ud fra prothrombin) spalter fra molekylet to fibrinogen Et peptid og to peptidmonomerer af fibrin dannes V. Som et resultat, hver af dem at have 4 tilgængelig forbindelse.
Fysiologiske antikoagulanter er nødvendige for at bevare blod i flydende tilstand og for at begrænse blodproppens proces. De er opdelt i to hovedgrupper:
1. primær eller uafhængigt syntetiseret og konstant indeholdt i blodet
2. sekundær, dannet i processen med proteolyse under blodkoagulation og fibrinolyse.
Blandt de primære er de vigtigste inhibitorproteiner:
Heparin er en naturlig antikoagulant (sammen med fibrinolysin er en del af blodets fysiologiske anti-koagulationssystem). Produceret i basofiler og mastceller. Heparin påvirker direkte koagulationsfaktorer, blokkerer eller reducerer deres aktivitet. Når det indgives intravenøst, forekommer effekten næsten øjeblikkeligt og varer 4-6 timer. Det nedbrydes heparin væv involverer heparinase (urogeparin dannet, der er output via nyrerne).Geparin har antitromboplastinovym, antiprotrombinovym og antitrombinvirkning, forsinker overgangen af fibrinogen til fibrin, øger fibrinolyse, ved høje doser inhiberer blodpladeaggregation og adhæsion, forøger vaskulær permeabilitet.
Antithrombin III er en universel hæmmer af næsten alle enzymatiske koagulationsfaktorer, primært trombin IIa og Xa. Mere end 75% af all plasma antikoagulerende aktivitet falder til sin andel. Det er en stor plasma cofaktor og heparin hvis antitrombin III i blod er lille, administreres derefter til en patient til behandling af thrombose, heparin ikke har nogen betydning. Ved arvelig eller erhvervet antitrombin III sker reduktion tung trombofili tilstand med tilbagevendende thrombose vigtigste vener i lemmerne og indvolde, lungeemboli, myocardial organer.
Sekundære fysiologiske antikoagulerende - dannet i processen med blodkoagulation og fibrinolyse fra yderligere enzymatisk nedbrydning af en række koagulationsfaktorer. Efter initial aktivering mister de evnen til at deltage i hæmostase og ofte erhverver egenskaberne af antikoagulantia. Således adsorberer og inaktiverer fibrin store mængder af thrombin (og betegnes som antithrombin I). Produkter af enzymatisk spaltning af fibrinogen / fibrin med plasmin (fibrinolizinom) inhiberer både blodpladeaggregering og fibrinmonomerer selvsamling - dvs. fibrin dannelse. Adrenalin i kompleks med fibrinogen og heparin viser sig stimulator af blodpladeaggregation og blodkoagulationsfaktorer, forebygge blodkoagulation og fibrinolyse-enzymatisk aktivator.
Fibrinolyse - et enzymsystem (der forårsager asymmetrisk opdeling af fibrin / fibrinogen i stadig mindre fragmenter) kaldes fibrinolytisk eller plasmin. Hovedkomponenten i dette system er enzymet plasmin (fibrinolysin), som er indeholdt i plasmaet i form af et proenzym-plasminogen. Aktivt plasmin blokeres hurtigt af antiplasminogen og udskilles fra blodbanen. Med indførelsen af streptokinase eller urokinase nedsættes niveauet af plasminogen i blodet meget hurtigt og dybt på grund af overgangen til aktivt plasmin og genopretter derefter inden for 18-28 timer. I kroppen kan aktiveringen af fibrinolyse (såvel som aktiveringen af koagulation) være både udefra og på den indre vej.
aktivering indre fibrinolyse (som koagulation) forårsaget af komplekse XIIa eller XIIf c kallikrein (XIV) og højmolekylær kininogenom (XV).
Ekstern aktivering udføres hovedsageligt af en vævstype proteinaktivator syntetiseret i det vaskulære endothelium.
Mekanismer og faktorer til opretholdelse af blod i flydende tilstand. Vedligeholdelse af blod i flydende tilstand skyldes tilstedeværelsen af antikoagulanter, hvis aktivitet bør være højere end koaguleringsmidler. I betragtning af de mange faktorer af koagulation er der et kraftigt system af antikoagulantia. Det har antithromboplastiner, antithrombiner, enzymer, der forhindrer overgangen af fibrinogen til fibrin. Når thrombin træder ind i blodbanen, irriterer den kemulære receptorer i vaskulærvæggen. Derfor stimulering med refleks transmitteret til medulla og til sidst frigives fra vaskulære væg heparin og heparinlignende antikoagulanter, som forsinker dannelsen af fibrin og fibrinogen i sin oversættelse (sfærisk form). Til opdagelsen af denne mekanisme modtog akademiker BA Kudryashov Lenin-prisen.
Laboratorieværdier til bestemmelse af risikoen for blødning eller trombose:
I. Integrale indikatorer, der giver et resumé af koagulationssystemet.
a) generelle indikatorer for blodplade vaskulær hæmostase
1. Kapillær mekanisk stabilitet (knivprøvning, antal petechiae)
2. Blødningens varighed fra en punktering af fingeren eller ørepinden
3. indikatorer for blodpladeaggregering
b) indikatorer for koagulationshemostase: blodkoagulationstid (4-8 min), ændringer med grove krænkelser: forlænget med hæmofili, forkortet med trombose.
II. Prøver, der karakteriserer de individuelle stadier af koagulation eller blodplade-vaskulær hæmostase. Definition af individuelle faser af hæmostase:
a) plasma omkalkningstid 1,5-2 min, baseret på den udviklet
b) autokoaguleringstest - et hæmolysat fremstilles fra patientens blod i en hypotonisk opløsning af Ca 2+, og dens tromboplastiske aktivitet bestemmes i forhold til patientens eller donors plasma, og plasmakonduktionsdynamikken undersøges.
c) plasmotolerance overfor heparin.
d) thromboplastintest, der viser aktiviteten af thromboplastin, og hvis autokoaguleringstesten de normale indikatorer for fase II og fase III blev bestemt, vil testændringerne kun blive associeret med fase I.
a) Prothrombintest - væv (allerede aktivt) tromboplastin tilsættes til citratplasma, som aktiverer faktor II og I. Bestem protrombintiden for patienten (normalt 13-15 sekunder). Men da thromboplastin ødelægges under opbevaring bestemmes protrombinindekset samtidig med bestemmelse af. prothrombintid sund · 100 =%. Hastigheden på 80-100%, mindre protrombintid for patienten. hypokoagulering, mere - hyperkoagulation. Og da faktorer V, VII, VIII og X syntetiseres i leveren, karakteriserer testen dens protein-uddannelsesmæssige funktion.
b) trombintest - når thrombin sættes til plasma, viser forlængelsen af tiden en stigning i antikoagulanter eller et fald i fibrinogen.
a) bestemmelse af mængden af fibrinogen,
b) definitionen af trombotest.
III. Aktiviteten af individuelle koagulationsfaktorer eller antikoagulanter.
1: bestemmelse af antikoagulantia:
a) antithrombinaktivitet ved trombintest 20-32 sek,
b) bestemmelse af frit heparin ved at accelerere trombintiden efter binding af heparin og lignende antikoagulanter med protaminsulfat i 5-10 sekunder,
c) bestemmelse af plasmafibrinolytisk aktivitet ved opløsning af standardfibrinkolben: 10-25% opløses i en time,
2: a) bestemmelse af antallet af blodplader 200-400 · 10 9 / l,
b) bestemmelse af blodklumpretraktionsindekset (0,3-0,5 / time).
c) Adhæsionshastigheden bestemmes af hvor mange blodplader der vil forblive i suspension efter kontakt med glasperler eller glas - reduktion af vedhæftning - en tendens til at blødning øges - til trombose,
d) blodpladeaggregering: spontan (naturlig) og induceret. Bestemmes af ændringen i den optiske tæthed af suspensionen af blodplader. Jo højere aggregering, desto større er ændringen i optisk tæthed. Satsen er 18-20%.
Blodpropper forbundet med overgangen
1) hæmoglobin i oxyhemoglobin 2) oxyhemoglobin i hæmoglobin 3) fibrin i fibrinogen 4) fibrinogen til fibrin
4) fibrinogen til fibrin.
.
Blodkoagulering - overgangen fra en væske til en gelélignende blodprop - er en biologisk vigtig beskyttelsesreaktion i kroppen, der forhindrer blodtab.
Andre spørgsmål fra kategorien
Jeg laver nu mine lektier. Ifølge biologi gav de "10 betydninger om bakteriens rolle i naturen og menneskelivet." Jeg finder på internettet, jeg forstår ikke noget. Generelt fandt jeg ikke. Hjælp, hvem kan! 10 betydninger om bakteriens rolle i naturen og menneskelivet. Jeg ville være meget taknemmelig!
Læs også
_____________________---------------> Opløseligt blodplasmaprotein _______________ Betingelser: 1) ______; 2) _______; 3_______; ------> Uopløseligt plasmaprotein ____________ -----------> (Og her skal du udfylde et tomt vindue)
hvor meget. Beskytter kroppen mod. mikroorganismer, der cirkulerer på. fartøjer, det mangler røde blodlegemer og.
3. Blod er en rød væske bestående af celler. leukocytter og. og intercellulært stof -. blod transporterer stoffer, neutraliserende giftige stoffer, termoregulering, beskyttelse mod.
4. Blodplasma består af 90%. såvel som fra. og. stoffer involveret i transport af stoffer og. blod.
5. Røde blodlegemer - Røde blodlegemer, der ikke har. biconcave former, indeholder et særligt protein -. kan nemt kombineres med ilt.
6. og. farveløse, forskellige former, trænger nemt igennem væggene i kapillærerne, der er i stand til at ødelægge patogener som følge af reaktionen. er dannet i den røde knoglemarv og milt. knuder.
7. Blodplader. - små ikke-nukleare formationer dannet i knoglemarv, hvis hovedfunktion -. blod.
8. Blodkoagulation er en beskyttende reaktion af organismen, hvis essens er reduceret til det faktum, at når blodkarrene er beskadigede, ødelægges de. og enzymet frigives under virkningen af hvilket det opløselige plasmaprotein. bliver uopløselig. hvilke tråde danner som lukker såret.
9. Når en infektion kommer ind i menneskekroppen, produceres lymfocytter. specielle proteinforbindelser, der neutraliserer patogener. og.
10. - Dette er kroppens immunitet mod infektionssygdomme, det sker. som produceres efter overførslen af sygdommen eller arvet, og. opstår som følge af indførelsen af færdige. eller. kulturer af svækkede mikroorganismer.
11. i 1901 opdagede eksistensen af fire. blod, der adskiller sig fra tilstedeværelsen i erytrocytter og plasma. og.
12. Når blod transfuseres fra en donor til en blodgruppe og bør overvejes. Ved manglende overholdelse af disse regler overholdes det. røde blodlegemer, der fører til døden.
A1. Biologiske systemers evne til at modstå forandring og opretholdelse af den indre kemiske sammensætning kaldes:
1) homeostase
2) immunitet
3) vaccination
4) hæmofili
A2. Blodplasma er en gullig væske, der består af..
1) vand
2) vand, mineraler
3) vand, mineraler og proteiner
4) vand, mineraler, proteiner, fedtstoffer og kulhydrater
A3. Indholdet af leukocytter i 1 mm3 i en voksen blod
1) 1 million
2) 100-200 tusind
3) 10-20 tusind
4) 6-8 tusind
A4. Humoral immunitet opdaget:
1) I.I.Mechnikov
2) P. Erlich
3) L. Pasteur
4) E. Jenner
A5. Immunitet produceret hos mennesker efter vaccination
1) Naturlig passiv
2) Naturligt aktiv
3) Kunstig aktiv
4) Kunstig passiv
A6. På grænsen mellem arterierne og ventriklerne er der placeret... ventiler
1) vinge
2) semilunar
3) atriel
4) systolisk
A7. Aorta afgår fra
1) venstre ventrikel
2) højre ventrikel
3) venstre atrium
4) højre atrium
A8. Den gennemsnitlige varighed af hjertesyklusen hos en person i ro med en puls på 75 U / min er
1) 0,05 s
2) 0,3 s
3) 0,4 s
4) 0,8 s
A9. Skader på hjertebeholdere
1) slagtilfælde
2) hjerteanfald
3) hypertension
4) hypotension
B1. Vælg alle de rigtige, efter din mening, svar.
Leukocytfunktion:
1) transport af ilt fra lungerne til vævene
2) blodkoagulation
3) opretholdelse af konstant pH
4) fagocytose
5) dannelsen af immunforsvar
B2. Udfyld sætningen: Skriv ordet i stedet for en prik.
Blodplader involveret i blodkoagulering....
B) Erythrocytter C) Lymfocytter D) Phagocytter Korrelation med dem: 1) Absorption af fremmede stoffer og mikroorganismer 2) Blodkoagulation 3) Antistofproduktion 4) Gasoverførsel.
hår / blod koagulation / ilt binding i muskler?
Blodpropper forbundet med overgangen
Hypertensive syndrom
- 1 ætiologi
- 2 symptomer på hypertensive syndrom
- 2.1 Karakteristika af kurset hos børn
- 3 Diagnostik
- 4 typer af behandling
- 5 Hvad er faren for sygdommen?
I mange år kæmper det med succes med hypertension?
Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.
En tilstand forårsaget af en konstant stigning i intrakranielt tryk, der dækker alle dele af hjernen kaldes hypertensive syndrom. Hjernehypertension er mere almindelig hos mænd end hos kvinder. I pædiatrics er en sådan diagnose et fælles fænomen blandt børn af begge køn fra den yngre aldersgruppe, der gennemgik perinatal encephalopati. Kliniske manifestationer af hypertensive syndrom indikerer tilstedeværelsen af en række alvorlige sygdomme i fremskridtet.
Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...
ætiologi
Det er vigtigt at skelne mellem hypertensive og hypertensive syndromer. Hypertensive syndrom - udvikling af sekundær arteriel hypertension på baggrund af progressiv systemisk sygdom.
Etiologien af hypertensive syndrom er ikke blevet undersøgt signifikant. Forstyrret sekretion, absorption og cirkulation af cerebrospinalvæske (cerebrospinalvæske), stigningen i hjernevolumen, stagnation af venøst blod i kraniumhulen - faktorer, der forårsager en forøgelse af trykket inde i kraniet. Afhængig af patientens alder er årsagerne til syndromet opdelt i medfødt og erhvervet.
Tilbage til indholdsfortegnelsen
Symptomer på hypertensive syndrom
Et af de vigtigste symptomer på intrakranielt tryk er hovedpine.
Intrakranielt tryk fremkalder mange sygdomme, men de karakteristiske neurologiske egenskaber tillader os at skelne den pågældende sygdom fra det generelle kliniske billede af sygdommen. De vigtigste symptomer på sygdommen:
- hovedpine;
- kvalme og opkastning;
- svimmelhed;
- føler sig svag
- bevidsthedsklarhed
- krænkelse af tale og visuelle funktioner.
Hovedpine forårsager irritation af grene af V, X, IX par af kraniale nerver, receptorer af den bløde membran, bihulerne af dura mater. Angreb af smerter af den arching natur forekommer oftere om morgenen, forværret efter fysisk aktivitet, hovedet ned og solvendt. Den første fase af sygdommen ledsages af smertefulde angreb flere gange om dagen, med tiden smerten ledsager offeret konstant, forekommer symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni.
Øget intrakranielt tryk irriterer vestibulær analysator og opkastningscenter. Opkastning, der ikke er forbundet med at spise, opstår uventet og ledsager smertefulde angreb. Kan forekomme på tom mave, når du skifter kropsstillinger. Samtidige faktorer er svimmelhed og generel svaghed. Tænkforstyrrelse, nedsat tale og visuel funktion forværres med sygdommens forløb.
Tilbage til indholdsfortegnelsen
Egenskaber af kurset hos børn
Øget intrakranielt tryk hos børn kan føre til irreversible virkninger.
Sygdommen hos børn fortsætter på forskellige måder afhængigt af barnets alder. Hos spædbørn er en stigning i intrakranielt tryk forbundet med hydrocephalus, hvilket resulterer i, at øgede spinalkanaler fremkalder CSF-tryk på hjernen. Hydrocephalus er en aktivt progressiv sygdom, der i mangel af kvalificeret lægehjælp fører til irreversible processer i barnets krop. Øget intrakranielt tryk forårsager en krænkelse af produktion og absorption af cerebrospinalvæske i det subarachnoide rum i cerebral kanalerne, udseendet af forhindringer for dets omsætning.
Nyfødte babyer kan ikke fortælle om de smerter, der bekymrer dem, så forældre bør være opmærksomme på barnets usædvanlige opførsel:
- urimeligt grædende
- opkastning af opkastning mere end 1 gang om dagen;
- rastløs kort søvn;
- muskelhypertoner
- hævelsesfjedre og fravær af pulsering i dem.
Særligt forstyrrende tegn, der angiver tilstedeværelsen af alvorlige afvigelser:
- hoved deformitet
- forsinkelse i barnets mentale og fysiske udvikling.
Alderen fra 1 til 2 år er præget af et akut kursus af hypertensive syndrom, ledsaget af langvarig opkastning, anfald og besvimelse. I en ældre alder kan en stigning i intrakranielt tryk fremkaldes af hjerne-neoplasmer, blødninger, en indsnævring af cerebrospinalvæskekanalerne og neuroinfektive sygdomme. Barnet er bekymret for en alvorlig hovedpine, motorfunktionerne forstyrres, der er et ønske om at kaste op, og udviklingen af endokrine sygdomme er mulig.
Tilbage til indholdsfortegnelsen
diagnostik
Hardware forskning vil hjælpe med at etablere en nøjagtig diagnose.
Det er svært at diagnosticere sygdommen. Med sygdommens medfødte karakter kontrolleres det, hvordan de vigtigste reflekser virker i barnet. Hovedmålingen hjælper med at identificere udviklingsmæssige abnormiteter. Voksne og ældre børn gennemgår omfattende hardwarediagnostik, herunder ultralyd og computert og magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen, neurosonografi, prøveudtagning af cerebrospinalvæskepunktur og undersøgelse af fundusfartøjets tilstand.
Det vigtigste symptom på hypertensive syndrom er en destruktiv forandring i fundus i form af stagnation og nedsat funktion af optisk nerve.
Til måling af intrakranielt tryk er patienten vandret placeret på hjælpefladen, så manometeret nedsænkes i cerebrospinalvæsken. Proceduren udføres kun i en klinisk indstilling. Væskens tryk på et niveau på 700-800 mm kviksølv indikerer forekomsten af intrakraniel hypertension. Værdien er ustabil, for at bekræfte diagnosen er gentagne målinger.
Tilbage til indholdsfortegnelsen
Typer af behandling
På baggrund af mange sygdomme er der sandsynlighed for at udvikle hypertensive syndrom, så behandling består af et sæt foranstaltninger til at lindre symptomer og efterfølgende behandling af den underliggende sygdom. Problemet med øget intrakranielt tryk løses af neurologer og neurokirurger på hospitalet. Der er flere metoder til behandling af en sygdom afhængig af kurset og årsag: kirurgisk, konservativ, hjælpeprogram.
Ved hjælp af kirurgi er sygdomsårsagen elimineret: den naturlige udstrømning af CSF er genoprettet, tumoren fjernes, hæmatom er løst. Den konservative metode er at bruge lægemidler, som øger blodplasmaets osmotiske tryk og øger udskillelsen af væsker fra kroppens væv ind i blodet. Blandt disse lægemidler er kendt "Mannit" og "Urea". Den samme virkning produceres af diuretika i form af tabletter og injektioner - "Furosemide", "Etakrinova acid", "Lasix". Hjælpemetoden omfatter fysioterapeutiske procedurer, diæt og en særlig drikkegruppe, undtagen stressende situationer.
Tilbage til indholdsfortegnelsen
Hvad er faren for sygdommen?
En pludselig, hurtig progressiv stigning i intrakranielt tryk i dekompensationstrinnet kan føre til hævelse i hjernen, efterfulgt af bevidsthedstab, patienten bliver comatøs og dødelig. Hyppige sygdomsforløb og unødig hjælp fører til irreversible konsekvenser - dysfunktion af sanserne, psykiske lidelser, demens.
Blodkoagulation
Great Sovjet Encyclopedia. - M.: Sovjetiske encyklopædi. 1969-1978.
Se hvad "blodpropper" i andre ordbøger:
Blodkoagulation - blodkoagulation er det vigtigste stadium i arbejdet med hæmostasystemet, som er ansvarlig for at stoppe blødningen, når kroppens karsystem er beskadiget. Blodkoaguleringen foregår af stadiet af primær vaskulær blodpladehemostase. Dette...... Wikipedia
Blodkoagulation - blodkoagulation BLOOD BLOOD, omdannelsen af flydende blod til en elastisk klump som følge af overgangen af fibrinogenproteinet opløst i blodplasmaet til uopløseligt fibrin; defensiv reaktion af kroppen, forhindrer blodtab med...... Illustrated Encyclopedic Dictionary
Blod under blodet under omdannelsen af væskeblod til en elastisk koagel som et resultat af overgangen af fibrinogenproteinet opløst i blodplasma til uopløseligt fibrin; en beskyttende reaktion i kroppen, der forhindrer blodtab i tilfælde af vaskulær skade. Tid...... Moderne Encyclopædi
BLOOD SWIRLING - omdannelsen af flydende blod til en elastisk blodpropp som følge af overgangen af fibrinogen opløst i blodplasma til uopløseligt fibrin; beskyttende reaktion hos dyr og mennesker, der forhindrer blodtab i strid med blodkarets integritet... Biologisk encyklopedisk ordbog
blodkoagulation - - [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Bioteknologi emner DA blodpropper... Teknisk oversætter Manual
koagulation af blod - transformationen af flydende blod i en elastisk blodpropp som følge af overføringen af fibrinogenproteinet opløst i plasma til uopløseligt fibrin ved udstrømningen af blod fra den beskadigede beholder. Fibrin, polymeriserer, danner tynde filamenter, der holder...... Encyclopedic ordbog
Bloddrykning - blodkoagulering, overførsel af blod fra en flydende tilstand til en gelatinøs blodprop. Denne egenskab af blod (koagulering) er en mere beskyttende reaktion, der forhindrer kroppen i blodtab. C. til. Fremkommer som en sekvens af biokemiske reaktioner,...... Veterinær Encyclopedic Dictionary
BLODSVIPPING - omdannelsen af flydende blod til en elastisk blodpropp som et resultat af overføringen af fibrinogenprotein opløst i blodplasma i uopløseligt fibrin ved udstrømningen af blod fra et skadet kar. Fibrin, polymerisering, danner tynde filamenter, der holder...... Naturvidenskab. Encyclopedic ordbog
Koagulationsfaktorer - Skema for interaktion mellem koagulationsfaktorer under hæmokoagulationsaktivering. Koagulationsfaktorer er en gruppe stoffer indeholdt i blodplasma og blodplader og giver... Wikipedia
Blodkoagulering - Blodkoagulation (hæmokoagulation, del af hæmostase) er en kompleks, biologisk proces af dannelsen i blodet af fibrinproteinfilamenter, der danner blodpropper, hvorved blodet mister sin fluiditet og opnår en osteagtig konsistens. I god stand...... Wikipedia