Permanent atrieflimmer tachysystolisk form

Permanent atrieflimmer tachysystolisk form

Årsager og behandling af atrieflimren

• 1 Typer af patologi
• 2 årsager til patologi
• 3 Symptomer på atrieflimren i hjertet
• 4 Risici for atrieflimren
• 5 Diagnostiske foranstaltninger
• 6 Metoder til behandling
  • 6.1 Lægemidler
• 7 Andre metoder
• 8 Prognoser og forebyggende foranstaltninger

I mange år kæmper det med succes med hypertension?

Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

De problemer, der skyldes sammentrækninger af myokardiemuskelens kaotiske karakter kaldes atrieflimren. Patologi virker som et uafhængigt problem såvel som en konsekvens af CVS-sygdomme, hvis konsekvenser er en alvorlig trussel mod menneskelivet. Det er nødvendigt at kende symptomerne på forekomsten, årsagerne til sygdommen og metoderne til effektiv kontrol af patologien for at sikre kroppens normale funktion.

Typer af patologi

Flimrende arytmi er en kaotisk sammentrækning af myokardiumets muskelvæv med et interval på 350-600 pulser pr. Minut. Atriel kontraktion er ufuldstændig, hvilket forårsager blodstasis, hvilket medfører risiko for trombotiske plaques, hvilket forårsager iskæmisk slagtilfælde. Denne type patologi har en forskellig klassifikation. Karakteriseret ved arytmiens løbetid er det forskelligt:

• Kronisk (vedvarende eller permanent). Forløbet af kronisk patologi fortsætter indtil kirurgisk indgreb, behandling på andre måder er ineffektiv;
• Vedvarende. Varigheden af ​​angrebet overstiger en uge, har en tilbagevendende karakter;
• Transient (paroxysmal). Varighed overstiger ikke 1-6 dage, har en tilbagevendende karakter.

Ved den type rytmiske lidelser frigives skimrende atrieflimren (atrieflimren). Der er en forskellig sammentrækning af myocardets forskellige muskelfibre, hvilket udelukker en koordineret rytme ved atrieflimren og fører til en unormal udledning af blodgennemstrømning til aorta. Hyppig flimmer fører til risikoen for myokardie muskelarrest. Atrial fladder bliver den næste type, rytmen af ​​sammentrækninger op til 400 slag bliver karakteristisk, mens bevarelse af atriel sammentrækning forbliver sandt. De resulterende kontinuerlige sammentrækninger forhindrer normal blodgennemstrømning i ventriklerne, derfor en overtrædelse af blodstrømmen til aorta. Den tachysystoliske form af atrieflimren, den normosystoliske form og den bradysystoliske form skelnes af hyppigheden af ​​ventrikulær kompression.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Årsager til patologi

Årsager til atrieflimren udløst af kardiogene faktorer:

• sklerose af myokardiemuskel med forskellig ætiologi;
• forværret myocarditis
• medfødte eller erhvervede patologier i det kardiovaskulære system;
• hjerte muskel skade under operationer
• ventil dysfunktion;
• hjerteanfald;
• hypertension og hypertension;
• udvikling af myokardiale tumorer.

Årsager til atrieflimren fra ikke-kardiale faktorer:

• skjoldbruskkirtlen problemer;
• psyko-følelsesmæssig overbelastning;
• overdosering af lægemidler
• udsatte virus- og smitsomme sygdomme;
• elektrisk stød;
• VSD (sjældne begivenheder);
• toksiske virkninger på kroppen
• hormonelle ubalance i kroppen.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Symptomer på atrieflimren i hjertet

Når hjerterytmen fejler, er der et fald i blodgennemstrømningen.

I den indledende fase er der praktisk taget ingen symptomatiske tegn. Diagnose af flimrende arytmi udføres kun ved hjælp af undersøgelser, som nogle gange manifesteres under fysisk anstrengelse. Med udviklingen af ​​patologi forekommer symptomer og tegn, der er karakteristiske for sygdommen, afhængigt af form og udviklingstrin. Med udviklingen af ​​arytmi er symptomerne som følger:

• åndedrætsbesvær
• følelser af "sten" på hjertet;
• foranderlig skælv af hjertemusklen;
• sløvhed;
• tilstand af chill;
• øget svedtendens
• sænkning af lemmernes temperatur
• panikanfald
• hyppigt anspore til toilettet;
• krænkelse af myokardial rytme.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Risiko for atrieflimren

Et angreb af atrieflimren i lang tid kan forårsage iskæmisk slagtilfælde såvel som tromboembolisme. Manifestationer af atrieflimren fører til tilstopning af tromben, der udløser et dødeligt udfald. Udviklingen af ​​arytmogent shock bliver en af ​​de farligste manifestationer af myokardieinsufficiens ved atrieflimren. Overgangen af ​​atrieflimren til stadium af ventrikulær fibrillation bliver farlig, hvilket medfører et fatalt udfald.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Diagnostiske foranstaltninger

For at diagnosticere atrieflimren udføres følgende diagnostiske foranstaltninger:

• klargørelsen af ​​klager og den indledende undersøgelse gør det muligt at bestemme forekomsten af ​​overtrædelser
• Pulsmåling udføres, vil dens uregelmæssighed hjælpe specialisten til at mistanke om fibrillering.

• enkel og tilgængelig metode til bestemmelse af atrielle indikationer
• vidnesbyrd taget af ambulancearbejdere eller i klinikken.

• Undersøgelser udføres i kardiologisk afdeling
• Efter indsamling af alle dataene sendes patienten til yderligere diagnostik.

• måling af de mindste afvigelser, som EKG'en ikke fik rettet, udføres for at kontrollere, om behandlingen er korrekt.

• bestemmer de karakteristiske fejl i myokardiums kontraktile arbejde, strukturelle lidelser.

• kunstig stimulering udføres, hvilket forårsager atriske sammentrækninger til registrering af en klinisk arytmi, der ikke vises på EKG.

• bruges til at bestemme tilstedeværelsen af ​​trombose.

• det hormonelle niveau af skjoldbruskkirtlen er undersøgt;
• hjælper med at diagnosticere kardiomyopati.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Behandlingsmetoder

medicin

Forskellige metoder til behandling af paroxysmale og permanente former for atrialscintillation. Forskellen opstår på baggrund af de forskellige faser af strømmen af ​​to former for patologi. Forskellen ligger i den kendsgerning, at den første patologi er i behandlingen af ​​førstehjælpsbehandling, og den strømmer ind i rytmegenoprettelsesbehandling. Den anden behandles med medicin for at provokere en reduktion i hjertefrekvensen.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Forberedelser til behandling af atrieflimren selv påvirker ikke hjerterytmen: de forhindrer reduktion af ventriklerne.

Behandling af atrieflimren i hjertet med manifestationen af ​​hjertesvigt forekommer mere aktivt med specifikke lægemidler:

• når de behandles og til profylaktiske formål anvendes hjerte glycosider;
• Stagnation af blodcirkulationen behandles med beta-blokkere;
• anti-koagulanter bruges til at tynde blodet;
• behandling med trombolytiske enzymer begynder ved diagnosen thrombose;
• diuretiske lægemidler eliminerer lungeødem og hjerteastma.

Behandling af atrieflimren for at forhindre tilbagevendende faktorer udføres omfattende i flere år. Patienten er forpligtet til nøje at følge de instruktioner, som lægen har ordineret, anvende den foreskrevne medicinering, gør fysiske øvelser for at forbedre myokardiet. Det er muligt at afbryde brugen af ​​et hvilket som helst lægemiddel, hvis det er intolerant over for dets komponenter eller ved diagnosticering af manglende effektivitet af lægemidlet.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Andre metoder

Efter genoprettelse af sinusrytmen anbefales terapi med respiratorisk gymnastik, som fylder kroppen med ilt, vil genoprette hjerteslag og forbedre ledningsevnen. Brug af terapeutisk gymnastik anbefales, aktive fysiske øvelser er forbudt indtil bekræftelse af fravær af tilbagefald. Kirurgisk indgreb er foreskrevet i tilfælde af ineffektivitet af lægemiddelbehandling.

Et vigtigt punkt i behandlingen af ​​atrieflimren er den korrekte diæt. At ændre typen af ​​mad kan forbedre det kliniske billede af sygdommen. Det anbefales at opgive den søde, krydrede, fra forbruget af smør, røget produkter, fedtholdige. Du bør spise mejeriprodukter, magert kød, grøntsager og frugt, 4-6 måltider om dagen, i små portioner.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Prognoser og forebyggende foranstaltninger

Den positive prognose for diagnosen "atrieflimren" afhænger af sværhedsgraden af ​​arytmi og årsagerne til den. Genopretning, med myokardiske misdannelser med udvikling af akutte svigt, erhverver gunstige prognoser først efter operationen. Uden kirurgi lever patienten kun indtil udviklingen af ​​den akutte form af sygdommen. I mangel af organiske patologier er prognosen for genopretning gunstig.

Sygdomsforebyggelse omfatter følgende foranstaltninger:

• rettidig behandling af patologier i det kardiovaskulære system;
• stop afhængighed
• stop overdreven fysisk anstrengelse
• arbejde på at reducere følelsesmæssig stress
• overlad ikke beroligende midler
• regelmæssigt overvåge kolesterol og blodglukoseniveauer.

Atriell atrial arytmi bliver en alvorlig trussel mod livene for mennesker, der er modtagelige for både hjerte-kar-sygdomme og ikke-hjertesygdomme. Det er vigtigt at kende symptomerne, årsagerne til sygdommen og rettidig behandling af den behandlende læge for at hjælpe og tildele behandling af høj kvalitet. Stram overholdelse af de foreskrevne instruktioner og forebyggende foranstaltninger vil bidrage til at håndtere patologien.

Paroksysmale, vedholdende og permanente former for atrieflimren og deres behandling

Hvad er det

Atrieflimren kaldes inkonsekvent excitation af atriale myokardfibre med en frekvens på 350 til 600 pr. Minut. Samtidig er der ingen fuld atrial sammentrækning.

Det atrioventrikulære knudepunkt blokerer normalt overdreven atriel aktivitet og transmitterer det normale antal impulser til ventriklerne. Imidlertid er der undertiden en hurtig ventrikulær sammentrækning, opfattet som takykardi.

I patogenesen af ​​AF er hovedrollen tildelt mikro-genindføringsmekanismen. Tachiform sygdom reducerer signifikant hjerteffekten, hvilket forårsager kredsløbssvigt i en lille og stor cirkel.

Hvad er farlig atrieflimren? Ujævnheden af ​​atrielle sammentrækninger er farlig for dannelsen af ​​blodpropper, især i ørernes ører og deres adskillelse.

prævalens

Prævalensen af ​​atrieflimren er 0,4%. Blandt gruppen under 40 år er dette tal 0,1%, over 60 år - op til 4%.

Grundlaget for sygdommen er mekanismen for genindføring af excitation i atrielle strukturen. Dette skyldes myokardisk heterogenitet, inflammatoriske sygdomme, fibrose, stretching og hjerteanfald.

Det patologiske substrat kan normalt ikke udføre en puls, hvilket forårsager en ujævn sammentrækning af myokardiet. Arytmi fremkalder udvidelse af hjertets kamre og manglende funktion.

Klassificering og forskelle i arter, fase

Ifølge det kliniske forløb skelnes der fem typer af atrieflimren. De er kendetegnende for udseendet, klinisk kursus, overholdelse af terapeutiske virkninger.

1. Den første identificerede form er kendetegnet ved den første forekomst af atrieflimren i livet. Installeret uanset varigheden og sværhedsgraden af ​​symptomer.
2. Ved paroxysmal fibrillation er varigheden begrænset til 7 dage. Afsnittet selv stopper oftest i de næste to dage.
3. Den vedvarende form ophører ikke spontant inden for 7 dage, det kræver medicinsk behandling eller elektropuls kardioversion.
4. Langvarig vedvarende fibrillation diagnosticeres med en sygdomsvarighed på mere end et år og med den valgte rytmekorrektionsmetode.
5. Den permanente form er karakteriseret ved, at forsøg på at genoprette sinusrytmen var mislykket, og det blev besluttet at holde AF.

Frekvensen af ​​ventrikulær kontraktion skelner mellem tre former for atrieflimren:

• bradysystolisk, hvor hjertefrekvensen er mindre end 60 pr. minut;
• når normosystoliske antal sammentrækninger i det normale område
• tachysystolisk er karakteriseret ved en frekvens på 80 pr. minut.

Årsager og risikofaktorer

Forskellige årsager, herunder ikke-hjertesygdomme, inflammationer i hjertelagene, medfødte patologiske syndromer, kan bidrage til arytmi. Desuden er funktionelle mekanismer og genetisk disponering mulig.

Årsager er opdelt i følgende grupper:

• intermitterende årsager: lave blodkaliumniveauer, lavt blodlegeme hæmoglobinniveauer, åben hjerteoperation;
• langtidsvirkende: hypertension, iskæmisk hjertesygdom, ventrikulære og ventrikulære sygdomme, kardiomyopati, amyloidose og hæmokromatose i hjertet, inflammatoriske sygdomme i muskellaget og perikardiet, ventrikulære strukturer, myxoma, Wolff-Parkinson-White syndrom;
• catecholaminafhængig fibrillation: fremkalde følelsesmæssig overbelastning, modtagelse af stærk kaffe og alkohol;
• vagus-induceret: forekommer på baggrund af nedsat hjertefrekvens, ofte om natten
• genetiske former.

Symptomer og tegn

Klinisk sygdom er observeret i 70% af tilfældene. Det skyldes utilstrækkelig blodforsyning, som ledsager svimmelhed, generel svaghed.

Tachyforma af atrieflimren er kendetegnet ved hurtig hjerteslag og puls, en følelse af forstyrrelse af hjertet, frygt. Når trombotiske masser forekommer i atrierne, opstår tromboembolisk cider.

En trombose fra højre atrium træder ind i højre ventrikel og lungestammen, ind i blodkarrene, som foder lungerne. Når et stort fartøj er blokeret, opstår åndenød og åndedrætsbesvær.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Fra venstre atrium kan en blodprop langs en stor omsætning komme ind i et hvilket som helst organ, herunder hjernen (i dette tilfælde vil der være en slagtilfælde klinik), nedre lemmer (intermitterende claudication og akut trombose).

Den paroxysmale form er karakteriseret ved en pludselig opstart, kortpustethed, hjertebanken med uregelmæssigheder, uregelmæssig hjertefunktion og brystsmerter. Patienter klager over akut luftknaphed.

Ved vedvarende eller vedvarende form forekommer eller forværres symptomer (følelse af uregelmæssig hjerteslag), når der udføres nogen form for fysisk aktivitet. Det kliniske billede ledsages af alvorlig åndenød.

For mere om atrieflimren og taktikken for dens eliminering, se videoen med lægen:

Klinisk og instrumentel undersøgelse

Ved undersøgelse og auskultation er puls og hjertefrekvens uregelmæssig. Forskellen mellem puls og puls bestemmes. Laboratorieundersøgelser er nødvendige for at fastslå sygdommens ætiologi.

Diagnosen bekræftes ved elektrokardiografi.

EKG-tegn på atrieflimren: i stedet for P-bølge registreres bølger af f med en frekvens på 350-600 pr. Minut, hvilket især ses tydeligt i den anden bly og de to første spædbørn. På en tachyform sammen med bølgerne vil afstanden mellem QRS-komplekserne blive reduceret.

Her er hvad atrieflimren ser ud på et EKG:

I tilfælde af ikke-permanent formular vises den daglige overvågning, som gør det muligt at påvise angreb af atrieflimren.

Til stimulering af mulig aktivitet af myokardiet anvendes transesophageal stimulering, intrakardisk EPI. Alle patienter har brug for en ekkokardiografi for at fastlægge de hypertrofiske processer i hjertekamrene, identifikationen af ​​udkastningsfraktionen.

Differential diagnostik

AF fra en sinusrytme udover atriale bølger skelner forskellige afstande mellem ventrikulære komplekser, mangel på en tand af R.

Ved forekomst af interkalære komplekser kræves diagnose med ventrikulære ekstrasystoler. Under ventrikulær ekstrasystol er adhæsionsintervallerne ens, der er en ufuldstændig kompenserende pause, mod baggrunden er en normal sinusrytme med tænder P.

Terapi taktik

Hvordan behandles atrieflimren? Indikationer for indlæggelse er:

• første opstået paroxysmal form mindre end 48 timer;
• takykardi mere end 150 slag pr. minut, sænkning af blodtrykket
• venstre ventrikulær eller koronar insufficiens;
• Tilstedeværelsen af ​​komplikationer af tromboembolisk syndrom.

Taktik for behandling af forskellige former for atrieflimren - paroxysmal, vedholdende og permanent (permanent):

Paroxysmal atrieflimren og blev først opdaget.

Der gøres forsøg på at genoprette rytmen. Medicinsk cardioversion udføres med amiodaron 300 mg eller propafenon. Nødvendig EKG-overvågning. Som antiarytmi indgives procainamid intravenøst ​​i en stråle på 1 g pr. 10 minutter.

Med en sygdomsvarighed på mindre end 48 timer anbefales det at administrere natrium heparin 4000-5000 U for at forhindre dannelse af trombose. Hvis AF optrådte for mere end 48 timer siden, anvendes warfarin før rytmegenvinding.

Til profylaktisk antiarytmisk behandling anvendelse:

• propafenon 0,15 g 3 gange om dagen;
• etatsizin 0,05 g 3 gange om dagen;
• allapinin i samme dosering
• Amiodaron 0,2 g pr. Dag.

I bradykardi vil allapinin være det valgte lægemiddel til atrieflimren. Overvågning af effektiviteten af ​​behandlingen udføres ved hjælp af daglig overvågning, re-transesophageal stimulering. Hvis det er umuligt at genoprette sinusrytmen, er en reduktion i frekvensen af ​​paroxysmer og forbedringen af ​​patientens tilstand tilstrækkelig.

Vedvarende atrieflimren.

Patienter med ung og middelalder, såvel som i den subjektive tilstand, er det nødvendigt at foretage et forsøg på lægemiddel- eller elektropulskardioversion.

Før du genopretter rytmen, er det nødvendigt at kontrollere INR-niveauet (målværdien er 2-3 i tre uger).

Elektrisk kardioversion udføres i intensivafdelingen, inden interventionen udføres præmedicinering med 1 ml 0,1% atropinopløsning. Til lægemiddelkardioversion anvendes 15 mg nibentan eller 450 mg propafenon. Permanent atrieflimren

Digoxin bruges til at bremse rytmen, diltiazem 120-480 mg dagligt. Det er muligt at kombinere med betablokkere.

Til forebyggelse af tromboembolis ordineres acetylsalicylsyre i doser på op til 300 mg med en risikofaktor for slagtilfælde (med INR-kontrol) og for flere risikofaktorer for atrieflimren (avanceret alder, hypertension, diabetes mellitus) - indirekte antikoagulant terapi.

Lær mere om sygdommen og den fælles radiofrekvensmetode for at fjerne den fra videoen:

rehabilitering

Afhænger af sygdommen, der forårsagede forekomsten af ​​AF. Efter rytmeforstyrrelser mod baggrunden for myokardieinfarkt efter det stationære stadium er opfølgende pleje vist i kardiologiske sanatorier i op til 21 dage.

Prognose, komplikationer og konsekvenser

Ifølge statistikker øger AF dødeligheden med en og en halv gang. Risikoen for hjerte-kar-sygdomme på baggrund af den eksisterende arytmi fordobles.

For at forbedre prognosen er det nødvendigt at rettidig opdage og behandle sygdommen, for at tage understøttende terapi som ordineret af en læge.

De mest alvorlige komplikationer er tromboembolisk, især iskæmisk slagtilfælde. I aldersgruppen 50-60 år er risikoen 1,5%, og over 80 år når den 23%.

Når AF er knyttet til patientens reumatiske defekter, øges risikoen for cerebrale lidelser 5 gange.

Forebyggelse af forebyggelse og forebyggelse

Primær profylakse af AF anvendes i tilfælde af fokal myokardie sygdomme og åben hjerteoperation. Det er nødvendigt at eliminere risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme: at behandle hypertension, at tabe sig, for at holde op med at ryge, fede fødevarer. Du bør også begrænse forbruget af stærk kaffe, alkoholholdige drikkevarer.

Ved overholdelse af alle instruktioner og eliminering af risikofaktorer er prognosen gunstig. Tromboemboliske komplikationer bør forebygges forsigtigt, antikoagulantia bør tages, puls bør overvåges.

Instruktioner til brug Anaprilin

"Anaprilin", eller andetbetegnelsen propranololhydrochlorid, anvendes af patienter med hypertension. Derfor skal brugsanvisningen og under hvilket tryk det bruges til værktøjet "Anaprilin" være vigtige aspekter, som bør forklares af en specialist. Det er lægen, der ordinerer dette lægemiddel, vurderer muligheden for at bruge en beta-blocker for at sænke blodtrykket.

Udgiv form og komponenter inkluderet

"Anaprilin" fra trykket er tilgængeligt i form af tabletter. Strukturen omfatter:

• propranolol i en dosering på 10 eller 40 milligram;
• Hjælpestoffer (raffineret sukker, kartoffelstivelse, calciumstearat, talkum).

Lægemidlet er ikke egnet til nødhjælp af hypertensive kriser, det bruges i større grad til regelmæssig overvågning af tryk.

Produktet sælges i apoteker i banker, pakninger og blister med et andet antal tabletter. Det frigives uden recept.

Indikationer for brug "Anaprilina"

Udover at "Anaprilin" med øget tryk hjælper med at normalisere indikatorerne, udpeges det i følgende tilfælde:

• CHD, angina og ustabil angina;
• sinus takyarytmi, herunder i endokrine patologier;
• atrieflimren, tachysystolisk form og supraventrikulære arytmier;
• extrasystoler af forskellig genese;
• mitral ventil prolapse;
• primær tremor (med feokromocytom);
• til forebyggelse af migræne.

Resumé af lægemidlet

"Anaprilin" fra tryk har sådanne virkninger som: antianginal, hypotensiv og antiarytmisk. Dette opnås på grund af de negative inotropiske, badmotropiske og dromotrope virkninger på hjertet. Sinus node automatisme falder, hjertefrekvens falder, og myokardisk iltforbrug falder.

"Anaprilin" påvirker RAAS-systemet, reducerer aktiviteten af ​​renin og omdannelsen af ​​angiotensin 1 til angiotensin 2.

Derudover har lægemidlet følgende farmakokinetiske virkninger på kroppen:

• forøgede lipoproteiner med lav densitet og triglycerider;
• øge livmoder kontraktilitet, hvilket er vigtigt i postpartum eller postoperativ periode
• øge tonen i bronchialtræet;
• hvilket giver hypotensiv virkning på intraokulært tryk.

Den maksimale koncentration af et stof i blodet nås 1,5 timer efter forbrug. Større effektivitet observeres efter spisning. "Anaprilin" er næsten helt bundet til blodproteiner, det passerer stadiet for biotransformation i leveren og udskilles i en modificeret form af nyrerne.

Dosis beregnes af en læge. "Anaprilin" ved forhøjet tryk kan påføres 10 milligram per dag i 10-30 minutter før måltider. Dosis kan øges, hvis stoffet mislykkes. Den maksimale virkning opnås efter to uger med kontinuerlig administration. Efter denne periode kan du justere doseringen. Den maksimale stigning i daglig dosis er mulig op til 300 milligram.

Hvis stoffet er ordineret på grund af tremor af ukendt ætiologi, skal den maksimale dosis være på 160 mg pr. Dag. Og med arytmier af forskellig oprindelse er den maksimale daglige dosis 240 milligram.

Det er vigtigt at overholde følgende regler ved brug af "Anaprilina":

• Aflysning af midler skal udføres gradvist, for ikke at øge myokardisk iskæmi og ikke fremkalde et hjerteanfald;
• patienter med diabetes bør selvstændigt kontrollere deres blodsukkerniveau efter brug af "anaprilina";
• Neuroleptika, tranquilizers og ethanol bør ikke tages samtidigt med "Anaprilin" for at undgå hæmning af reaktionen og endda kollapse.

"Anaprilin" og graviditet

Lægemidlet er kontraindiceret til anvendelse under graviditet, da opdagelsen af ​​graviditet "Anaprilin" skal annulleres. Den aktive bestanddel passerer gennem placenta barrieren og påvirker fosteret negativt. Det anbefales ikke at bruge medicinen under amning.

Brugstid "Anaprilina"

Stoffet er tildelt den ældre aldersgruppe. Brug op til 18 år er kun mulig til særlige formål eller i tilfælde af ineffektivitet af andre lægemidler. De første lægemidler, der vælges, er selektive beta-blokkere.

kontraindikationer af lægemidlet

Et stof som "Anaprilin" har et stort antal kontraindikationer. Disse omfatter:

• individuel intolerance over for lægemidlet, hvilket er empirisk bestemt
• alvorlige bronchiale astma og obstruktiv bronkial sygdom;
• akut hjertesvigt og myokardieinfarkt med kardiogent shock;
• graviditet og amning
• diabetes (stoffet er ordineret i ekstreme tilfælde med ekstrem forsigtighed);
• hypotension;
• fuldstændig og ufuldstændig blokering af hjerteledningssystemet, sinus bradykardi.

Mulige bivirkninger

Antallet af bivirkninger af lægemidlet øges dramatisk i tilfælde af ukorrekt anvendelse. Af de specifikke symptomer værd at bemærke:

• bradykardi,
• hypotension,
• sammenbrud,
• bronkospasme,
• muskel svaghed.

Måske udseendet af smerter i epigastrium, hovedpine og søvnforstyrrelser. Regelmæssig brug af "Anaprilina" kan ledsages af paræstesi i ekstremiteterne, dyspeptiske lidelser (kvalme, opkastning, diarré), eksacerbationer af psoriasis, nedsat visuel funktion og et fald i reaktionshastigheden.

Overdosering "Anaprilinom"

Anvendelsen af ​​for store mængder "Anaprilina" fører til forgiftningssyndrom i kroppen. Handling "Anaprilina" manifesteres som følger:

• hypotension opstår, op til sammenbrud og bevidsthedstab;
• hjerterytmeforstyrrelser forekommer i form af bradyarytmi;
• mulig bronkospasme med efterfølgende åndedrætsanfald
• overdosis kan være ledsaget af kramper.

I dette tilfælde skal du ringe til en ambulance. Det anbefales at vaske maven og bruge sorbenterne med mild overdosis "Anaprilin".

Interaktion med andre lægemidler

Propranolol anvendes ikke sammen med sådanne grupper af lægemidler som:

• antipsykotika
• anxiolytiske beroligende midler,
• calciumkanalantagonister,
• ethanol.

I dette tilfælde observeres forstærkning, det vil sige en stigning i bivirkninger og risikoen for, at bivirkninger øges. I kombination med antiallergimidler reducerer anaprilin effekten af ​​antihistaminer. Det virker effektivt med thyreostatika.

Analoger af lægemidlet

"Anaprilin" kan ses i apoteker kaldet propranolol. Dette stof er en ikke-selektiv beta-adrenoreceptor blokering. En anden undergruppe af lægemidler - selektive beta-adrenoreceptorblokkere. Begge grupper er egnede til at sænke blodtrykket.

Navne på de aktive stoffer er som følger:

Udnævnelsen af ​​hver af disse midler kræver forudgående konsultation med din læge.

Tachysystolisk form for atrialfibrillationsbehandling

Tachysystolisk form for atrieflimren

Ødem kan observeres hos patienter med en tachysystolisk form for atrieflimren. Med *** atrieflimren *** forekommer excitation og sammentrækning af individuelle atriale fibre i fravær af excitation og sammentrækning generelt. I denne henseende når en del af impulserne ikke op til det atrioventrikulære kryds og ventrikler. Kun en lille del af impulserne går til ventriklerne, hvilket forårsager deres ophidselse og diskriminerende sammentrækning. Afhængig af hjertefrekvensen er der bradysystolisk (antal hjertekontraktioner mindre end 60 pr. Minut), normosystoliske (fra 60 til 90), tachysystoliske (mere end 90) former for atrieflimren. I modne og alder er årsagen til atrieflimren oftest forårsaget af kranspulsårssyge med eller uden hypertension. I en ung alder er de mest almindelige årsager reumatisme, hjertefejl (mitralstenose, aorta hjertefejl), hyppigere hyperthyroidisme, medfødte hjertefejl. Atrieflimren kan udvikle sig med hjerteinfarkt, perikarditis, akut pulmonal hjerte, myokarditis, cardiomyopati, W-P-W syndrom.

Subjektive følelser med atrieflimren kan være fraværende (især når brady- eller normosystolisk form for hjerterytmeforstyrrelse) eller hyppigt hjerterytme føles. Objektiv, atriell fibrillation bestemmes arytmisk puls med dens mangel, da en del af hjertekonstruktionerne ikke producerer en pulsbølge. Når den tachysystoliske form for atrieflimren er der tegn på hjertesvigt, herunder ødem.

Diagnosen er baseret på kliniske og elektrokardiografiske data. På EKG, i forbindelse med fraværet af atriel excitation, er P-bølgen ikke detekteret som en helhed, og kun atrielle bølger F registreres, som er forbundet med excitationen af ​​individuelle muskelfibre. Disse bølger, der er karakteriseret ved uregelmæssighed, forskellig form og amplitude, giver EKG et ejendommeligt udseende - en bølget kurve med oscillationer af forskellige amplituder registreres på stedet for den isoelektriske linje

REST OG BEHANDLING I SUNDHEDSREGNSKAB - FORBEDRING AF SYGDOMME

hævelse

Behandling af tachysystoliske former for atrieflimren

Når den tachysystoliske form for atrieflimren og ødem forbundet med det, er behandlingen rettet mod at reducere hjertefrekvensen eller genoprette sinusrytmen. Hjerteglykosider (digoxin, isolanid) ordineres i individuelt udvalgte doser (til ambulant behandling - 1/2 tablet 3 gange om dagen) under kontrol af hjertefrekvens, pulsunderskud og EKG-værdier.

Modtagelse af de angivne præparater udføres nødvendigvis i kombination med præparater af kalium (panangin, kaliumorotat osv.). Om nødvendigt anvendes en yderligere betablokkers (tresicor, propranolol) i en lille dosis.

Quinidin kan anvendes som et antiarytmisk middel. Efter en testdosis (0,2 g) ordineres lægemidlet ifølge ordningen i en stigende daglig dosis (0,2 g hver 2-2,5 timer) under EKG-kontrol. Ved genoprettelse af sinusrytmen foreskrives støttende terapi (0,2 g hver 6 timer).

Kirurgisk behandling. Ved forberedelse til kirurgi er det nødvendigt at reducere hjertesvigt så meget som muligt, hovedsagelig ved hjælp af diuretika, da hjerteets effektivitet er begrænset. Hvis radikal behandling ikke er mulig, bliver hjertesvigtsterapi afgørende. Tilstrækkelig behandling af den underliggende sygdom (tuberkulose, nyresvigt osv.) Er vigtig.

Patofysiologi og behandling af atrieflimren

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Atriafibrillering (AF) er den mest almindelige type af supraventrikulære takyarytmier, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​ukoordinerede elektriske fokaler med excitering og sammentrækning af atrial myokardium. ledsaget af alvorlige hæmodynamiske lidelser.

AF er en af ​​de mest almindelige hjerterytmeforstyrrelser og forekommer i den generelle befolkning i 1-2% af tilfældene, og forekomsten af ​​denne patologi stiger med alderen [10]. Således har multicenterundersøgelser vist, at forekomsten af ​​denne patologi er ca. 0,5% i en alder af 60 år, efter 60 år - 5% efter 75 år - mere end 10%, hvor AF er mere almindeligt hos mænd [1, 3-5]. Ifølge Framingham-undersøgelsen er der en sammenhæng mellem tilstedeværelsen af ​​hjertepatologi og udviklingen af ​​AF, således i den 40-årige observationsperiode for mænd med tegn på kongestiv hjerteinsufficiens (CHF) udviklede AF i 20,6% af tilfældene sammenlignet med 3,2% blandt mænd ingen tegn på CHF; Den tilsvarende sats blandt kvinder var henholdsvis 26,0 og 2,9% [3,4].

Paroxysmer af AF udgør mere end 1/3 af hospitalsindlæggelser for hjertearytmi. Den primære årsag til AF tidligere blev anset for at være tilstedeværelsen af ​​mitral stenose af reumatisk ætiologi. For tiden er AF oftest forbundet med koronar hjertesygdom (CHD), kronisk hjertesvigt (CHF), arteriel hypertension (AH). Hos 60% af patienterne med AF detekteres hypertension, hvilket i de fleste tilfælde er en sammenhængende sygdom [4,5]. Ikke desto mindre bør forekomsten af ​​AF føre til, at lægen mistænker en tidligere uigenkendt patologi i hjertet, især en patologi af mitralventilen (stenose), venstre ventrikulær dysfunktion, perikarditis mv. AF kan være en manifestation af ekstrakardiel patologi: thyrotoksikose, kronisk lungesygdom, tromboembolisme af lungearteriets grene.

EKG tegn på AF er fraværet af atrielle tænder P med deres udskiftning med hurtigt, af forskellig amplitude, varighed og morfologi ved fibrillationsbølger (f) og med intakt AV-ledning, forekomsten af ​​hyppige tidsuheldige QRS-komplekser.

Effektiviteten af ​​hjertets pumpeaktivitet er direkte afhængig af den successive progressive udbredelse gennem atria og ventrikulær myokardium af impulser genereret i sinoatriale knudepunkt (sinus node), som er placeret i den overliggende vena cava anteroposterior kryds med atriumet.

Sekvensen af ​​excitation og sammentrækning af forskellige dele af hjertet skyldes tilstedeværelsen af ​​to typer celler i hjertemusklen: ledende og kontraktile (myokardiale) celler. Myocardcellemembranen består af fosfolipider og glycoproteinindeslutninger, der fungerer som ionkanaler og receptorer. Det indre miljø af kardiomyocytter med hensyn til eksterne miljøer har en negativ ladning, som i ro er tilvejebragt ved aktiviteten af ​​Na + -K + -Ca ++ pumper, samtidig med at der opretholdes en høj koncentration af K + inde i cellen på grund af dets fiksering på negativt ladede proteiner [3,5, 9]. Depolarisering og repolarisering af myocardceller underliggende excitation, ledning og sammentrækning afhænger af overførslen af ​​ioner (Na +, K +, Ca2 +) gennem cellemembranets kanaler (sarcolemma).

Dirigentceller udgør 10% af myokardceller og har egenskaben for automatisme (evnen til at udvikle spontan depolarisering) og gennem generering af excitationer kan sætte rytmen og puls. I hjerteledningssystemet er der to typer af lederceller - celler med en hurtig og langsom type respons. Fiber med en hurtig type respons er placeret i myokardiet af atrierne og ventriklerne og i hovedparten af ​​ledningssystemet, herunder CA og AV-noderne, stammen af ​​His-bundtet og har et negativt transmembran hvilepotential på 80 eller 90 mV. Fasen med spontan diastolisk depolarisering (fase 4) i begge typer fibre er forbundet med spontan indtrængen af ​​Na + ioner i cellerne og opnåelse af virkningspotentialet -70 mV-tærsklen. Dette følges af en fase med hurtig depolarisering (fase 0), medens der sker en hurtig, massiv indtræden af ​​Na + gennem kanalerne i cellen, hvilket neutraliserer det negative hvilepotentiale. Fremdækningshastigheden for excitation gennem lederfibre er direkte proportional med stigningen i fase 0; I hurtige fibre varierer eksitationshastigheden fra 0,5 til 5 m / s [9]. Fibre med en langsommere type reaktion har nogle elektrofysiologiske forskelle fra fibre med et hurtigt respons - for eksempel har de et maksimalt negativt hvilepotentiale på -70 mV og et tærskelpotentiale for udvikling af depolarisering på 45 mV, hvilket hovedsageligt skyldes Ca2 + transmembranbevægelsen. Excitationshastigheden i disse fibre er kun 0,01-0,1 m / s. Celler med en langsom type respons er også lokaliseret i CA-, AV-noderne og den oprindelige del af His-bundtet. Som det fremgår af eksperimentelle undersøgelser kan forskellige patologiske processer, der fører til ændringer i cellemembranernes egenskaber, transformere celler med en hurtig type respons til celler med et langsommeligt respons og omvendt.

Elektrofysiologiske mekanismer for atrieflimren er stadig ikke fuldt ud forstået. Det antages, at her som med andre ektopiske takykardier er der to hovedmekanismer, der betyder: 1 - Lokale ændringer i ledningsevne forårsaget af tilstedeværelsen af ​​celler i det ledende system med forskellige ildfaste perioder, hvilket gør det muligt at genudføre excitation (mekanisme med mikro- og makro gentagne indgange) ; 2 - høj automatisme af celler i det ledende system, hvilket forårsager dannelsen af ​​en eller flere ektopiske foci, der genererer exciteringsbølger med en høj frekvens. Makro-genindtrængningsmekanismen forklarer forekomsten af ​​cirkulær bevægelse af exciteringsbølgen, og den øgede automatisme eller mikro-genindtrængningsmekanisme fører til fremkomsten af ​​en eller mange højfrekvente pulserende foci. Disse mekanismer er til stede i begge klassiske teorier om patogenese af atrieflimren.

Teorien om cirkulær bevægelse af excitationsbølgen antyder en mekanisme for atrieflimren som følge af tilstedeværelsen af ​​heterotopiske exciteringsbølger (> 5 makro- og mikroreaktivitet) i atriell muskulaturen, der udfører cirkulære bevægelser omkring munden af ​​vena cava (figur 1A). Når hastigheden af ​​cirkulær bevægelse> 350 cykler pr. Minut fanger centrifugal exciteringsbølgen mange områder af Atria i ildfastfasen, hvilket blokerer den videre ledning af exciteringsbølgen. Således ændrer retningen af ​​den cirkulære bevægelse af excitationsbølgen kontinuerligt kontinuerligt under atriell fibrillation og bliver uregelmæssig. Moderne data af elektrofysiologiske undersøgelser bekræfter, at den cirkulære bevægelse af exciteringsbølgen er en af ​​hovedmekanismerne for dannelsen af ​​atrielle takyarytmier.

Teori om tilstedeværelsen af ​​et højfrekvent fokus på excitation (en eller flere): Ifølge den single-focal teori er der et fokus på excitation i atrielle muskler, der genererer 350-600 pr. Minut. Multifokal teori muliggør tilstedeværelsen af ​​flere ektopiske foci i atrierne, og moderne histologiske og elektrofysiologiske undersøgelser bekræfter tilstedeværelsen af ​​sådanne foci i området af de overlegne lunger i munden (figur 1B); Oftere er kilden til ektopiske impulser placeret i andre dele af venstre og højre atria. For tiden har forskere tilladt andre mekanismer til fremkomsten af ​​AF: gennem WPW-reentry, AV-node reentry og mekanismen - takykardi fremkalder takykardi, "atrieflimren forårsager atrieflimren".

Atrierne i det menneskelige hjerte kan kun reagere med rytmiske koordinerede sammentrækninger til impulser med en frekvens på ikke mere end 350-400 impulser pr. Minut (atrial paroxysmal takykardi, atrial fladder). Hvis ektopiske foci af excitation danner impulser over en given grænse, er atrierne ikke i stand til at reagere på en reduktion i hver impuls på grund af tilstedeværelsen af ​​atrielle myokardområder, der er i ildfastfasen i forhold til excitationsbølgen. Derfor forekommer der i stedet for effektive atrielle systoler en kaotisk, hurtig og ukoordineret sammentrækning af individuelle fibre og sektioner af atrielle muskler. Kinematografisk metode til atrieflimren blev registreret to typer atrielle bølger, store, irritmiske, ofte lagdeling på hinanden - L bølger og små M-bølger, der forårsager sammentrækninger af individuelle muskelfibre [9].

Det kliniske billede af AF bestemmes af sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser og varierer fra asymptomatisk forløb til udvikling af lungeødem, syncopale tilstande, slagtilfælde mv. Fraværet af atrielsystolen reducerer den diastoliske fyldning af ventriklerne og reducerer med hjerte-myokardiet hjertemuskulaturen til 25% og i nærværelse af venstre ventrikulær patologi op til 50% (især ved hypertrofisk kardiomyopati).

En vigtig faktor i tilbagegang og vedvarende atrialfibrillering er den såkaldte elektriske atrielle remodeling, hvoraf en af ​​hovedelementerne er forkortelsen af ​​den effektive atrielle ildfaste periode. Derfor varer jo længere den atriale fibrillation varer, jo lavere er sandsynligheden for dens spontane ophør: "Atrial fibrillation forårsager atrieflimren". Mulige årsager til atrieflimren er vist i tabel 1.

Effektiv eliminering af årsagen til atrieflimren er kun mulig i sjældne tilfælde, fx når thyrotoksikose, feokromocytom og alkoholisk hjerteskader. I et vist omfang kan etiotropisk behandling være effektiv hos patienter med hypertension og hjertesygdom.

Alkoholforbruget spiller sandsynligvis en meget stor rolle i mange tilfælde af atrieflimren. Måske forklares det, at atrieflimren hos mænd forekommer 1,5 gange oftere end hos kvinder. Hos nogle mennesker fører selv en enkelt brug af moderate alkoholdoser til atrieflimren. Da atrieflimren først blev detekteret, havde ca. 35% af patienterne en etiologisk faktor i alkoholbrug, herunder blandt personer under 65 år - i 63% [R. Smith, 2002]. Alkohol i en dosis på mere end 36 g / dag. (3 "drikke" om dagen) øger risikoen for atrieflimren med 34% og i en dosis på mindre end 36 g / dag. påvirker ikke risikoen for atrieflimren [L. Djousse et al., 2004]. Udviklingen af ​​AF på baggrund af alkoholforbrug kan henføres til kardiomyocytabsorptionen af ​​magnesium og kalium med udviklingen af ​​deres elektriske ustabilitet.

Hos nogle patienter kan autonom dysfunktion spille en væsentlig rolle i forekomsten af ​​episoder af atrieflimren. P. Coumel i 1983 beskrev to varianter af atrieflimren, som han kaldte henholdsvis vagale og adrenerge former for atrieflimren. Med vagale arytmier forekommer paroxysmer kun i ro, ofte under søvn eller efter at have spist. Når den adrenerge form af paroxysm forekommer kun i løbet af dagen, ofte om morgenen, under fysisk anstrengelse eller psyko-følelsesmæssig stress.

AF forværrer ikke kun den underliggende sygdom, men fører også til udvikling af tilstande som systemisk tromboembolisme, akut eller kronisk hjertesvigt, hvile angina og angina angina. Den mest alvorlige manifestation af systemisk tromboembolisme er iskæmiske slagtilfælde. Risikoen for at udvikle iskæmiske slag beror på AF's etiologi. Så i tilfælde af AF af ikke-valvulær etiologi er forekomsten af ​​slagtilfælde i gennemsnit 7% og for hjertefejl i reumatisk ætiologi - 17,5%.

Klassifikation af AF European Society of Cardiology (2010)

1. Nyligt registreret AF:

- Den første episode af AF, uanset varigheden (udelukker ikke forekomsten af ​​tidligere asymptomatiske episoder af AF).

2. Paroxysmal form af AF:

- OP med mulighed for spontan opsigelse (det stoppes uafhængigt uden yderligere interventioner)

- Varighed af arytmi fra flere minutter til 7 dage. (normalt de første 24-48 timer).

Taktik: Narkotikaforebyggelse af tilbagevenden af ​​arytmier

3. Vedvarende (stabil) form af FP:

- OP, som ikke er i stand til at stoppe spontant (det stopper ikke selv, kardioversion er påkrævet);

- Varigheden af ​​arytmi mere end 7 dage.

Taktik: enten et forsøg på at genoprette sinusrytmen og den efterfølgende lægemiddelforebyggelse af tilbagevenden af ​​arytmi; eller overgang til permanent form af FP.

4. Langsigtet vedholdende AF:

- AF varer mere end et år, men det blev besluttet at genoprette sinusrytmen.

5. Faste FP-form:

- AF er ikke berettiget til medicinsk eller elektropulskardioversion (vedvarende AF, hvis kardioversion ikke blev udført, er kontraindiceret eller mislykkedes), afslag på yderligere forsøg på at genoprette rytmen.

Taktik: Kontrol af hyppigheden og rytmen af ​​ventrikulære sammentrækninger i kombination med konstant antikoagulant eller antiplatelet terapi.

Behandling af AF er en vanskelig opgave, da afskaffelsen af ​​AF's etiologiske faktor ikke altid fører til et positivt resultat og primært er bestemt af sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser. De vigtigste mål for behandling af AF er: 1 - genopretning af sinusrytmen 2 - opretholdelse af hæmodynamik på det optimale niveau for kroppen 3 - forebyggelse af komplikationer (primært tromboembolisme) 4 - vedligeholdelse af sinusrytmen (forebyggelse af tilbagefald af paroxysm af AF).

Sinus rytme opsving

I øjeblikket udføres genoprettelsen af ​​sinusrytmen i klinisk praksis ved hjælp af medicinsk (MK) og elektropuls (EIC) cardioversion.

Når den tachysystoliske form for atrieflimren (når den gennemsnitlige hjertefrekvens overstiger 100 slag / min.), Skal du først opnå et fald i rytmen (oversæt til en normal systolisk form) ved hjælp af lægemidler, der blokerer impulsernes ledning i AV-node. Det mest effektive lægemiddel, der reducerer hjertefrekvensen er verapamil. Afhængigt af situationen, administreres verapamil i / i - 10 mg eller indgives oralt - 80-120 mg eller mere under kontrol af hjertefrekvens. Målet er at reducere rytmen til 60-80 slag / min. Ud over verapamil kan propranolol anvendes til at reducere hjertefrekvensen - 5 mg IV, derefter 80-120 mg oralt (eller enhver anden b-blokering i doser, der giver den ønskede hjertefrekvens); digoxin - 0,5-1,0 mg i.v. eller oralt; amiodaron - 150-450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV eller 160 mg oralt; magnesiumsulfat - 2,5 g IV. I hjertesvigt er recepten af ​​verapamil og b-blokkere kontraindiceret; amiodaron og digoxin er de valgte lægemidler. Det skal bemærkes, at digoxin ikke er egnet til hurtig reduktion af rytmen, da den effektive reduktion i hjertefrekvens kun forekommer efter 9 timer, selv med en / i introduktionen. Når normosystoliske former straks bruger stoffer til at genoprette sinusrytmen [6-8].

Til medicinsk kardioversion af paroxysm af AF er anvendelsen af ​​antiarytmiske lægemidler (AAP) i IA, IC og Klasse III mest effektiv; hvis paroxysmets varighed er 48 timer, reduceres effektiviteten af ​​AAP til 20-30%.

Anbefalede ordninger MK (European Society of Cardiology, 2010):

1. Flekainid intravenøst ​​2 mg / kg i 10 minutter. Det anvendes til patienter med nyligt udviklet AF (mindre end 24 timer) med rytmegenvindingseffektivitet i 67-92% af tilfældene i de første 6 timer, men i de fleste patienter bliver sinusrytmen genoprettet inden for den første time efter intravenøs administration.

2. Flekainid oralt kan også være effektivt i det nyligt startede AF, og patienten kan tage det selvstændigt. Den anbefalede dosis på 200-400 mg. Det er ineffektivt i atrielle fladder og vedvarende form af MA. Det bør undgås hos patienter med nedsat ventrikulær kontraktilitet og myokardisk iskæmi.

3. Propafen 2 mg / kg intravenøst ​​(den forventede virkning er 30 minutter til 2 timer) eller oralt i en dosis på 450-600 mg (forventet effekt efter 2-6 timer). Lægemidlet har en høj effektivitet på 41 til 91%. Det har begrænset anvendelse i vedvarende form af AF og atrial fladder. Må ikke anvendes til patienter med nedsat ventrikulær kontraktilitet og myokardisk iskæmi. På grund af tilstedeværelsen af ​​en svag β-blokering er kontraindiceret hos patienter med svær KOL.

4. Amiodaron 5 mg / kg intravenøst ​​i 1 time (den forventede effekt inden for 24 timer). Genopretningseffektiviteten af ​​sinusrytmen er 80-90%, men kommer et par timer senere sammenlignet med recepten af ​​flecainid eller propafenon. Kan anvendes til patienter med organisk hjertesygdom.

5. Ibutilid - dobbelt indgivelse af 1 mg intravenøst ​​i løbet af 10 minutter. med en 10 minutters pause mellem doser. Effektiv i 50% af sagerne inden for 90 minutter. Den mest alvorlige komplikation er polymorfisk ventrikulær takykardi "Torsada de poindes" og forlængelse af QT-intervallet med 60 ms. Det kan ordineres til nyligt udviklet AF på baggrund af organisk patologi i hjertet, men i mangel af hypotension og svær CHF.

På grund af høj effektivitet, god tolerance og brugervenlighed bliver sinusrytmegenvinding i atrieflimren stadig mere populær ved indtagelse af en enkeltdosis amiodaron eller klasse 1C-lægemidler (propafenon eller etatsizin). Den gennemsnitlige restitutionstid for sinusrytmen efter at have taget amiodaron er 6 timer efter at have taget propafenon - 2 timer, etatsizin - 2,5 timer.

Med gentagne paroxysmer af atrieflimren for at genoprette sinusrytmen kan patienter selvstændigt indtage de valgte lægemidler på hospitalet ("pille i lommen"): flekainid, propafenon eller en kombination af flere lægemidler.

De direkte indikationer for EIC er MC's ineffektivitet og krænkelsen af ​​centralhemodynamik, der manifesteres af lungeødem og et fald i blodtrykket (lille hjerteudgangssyndrom) [2]. EIC er effektivt i 80-90% af tilfældene og er en prioritet i tilfælde af paroxysm af AF på baggrund af hypertrofisk kardiomyopati eller alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi (på grund af aorta defekt eller hypertension), da fraværet af atrialsystolen forværrer venstre ventrikulær svigt og kan føre til akut hjertesvigt. EIC har også fordele i forhold til MC hos patienter med langtids eksisterende AF (> 0,5 år) [6-8]. I tilfælde af planlagt EIC af langvarig AF bør der laves foreløbig forberedelse i løbet af ugen ved intravenøs administration af magnesiumsulfat i 200 ml 5% glucose med en hastighed på 10 g / dag. og 2 ml digoxin (for at opretholde en ventrikulær hastighed på ikke over 80 slag / min.).

Hvis atrial fibrillation varer ikke mere end 48 timer, er der ikke behov for antikoagulantpræparation før genoprettelse af sinusrytmen, men det anbefales at have forudgående iv administration af 5000 enheder. heparin. Hvis varigheden af ​​AF er mere end 48 timer, er der behov for fuld antikoagulant terapi inden genopretning af sinusrytmen (hvis der ikke foreligger data fra transesophageal echoCG, der bekræfter fraværet af blodpropper i atrierne): 3 ugers antikoagulant terapi inden kardioversion og 4 ugers terapi efter den.

I vores observationer forekom det med 94,3% (hos 116 patienter) med genopbygning af en defibrillator (300 J en gang), der blev synkroniseret med R-bølge-ECG'en, med planlagt EIC (ifølge den ovenfor beskrevne metode) hos 123 patienter med forskellige cardiovaskulære patologier.. Hos 55 patienter (44,7%) optrådte paroxysm af AF for første gang, hvor patienterne blev indlagt af SMP-brigaden, hos 68 patienter med kroniske hjerte-kar-sygdomme var der vedvarende AF (gennemsnitlig varighed 4,5 ± 1,9 måneder). EIC blev udført efter ekkokardiografi for at fjerne tilstedeværelsen af ​​blodpropper i venstre atrium og for at vurdere effektiviteten af ​​genoprettelse af hjertepumpens funktion. Ifølge EchoCG, blandt 48 patienter med AF uden sygdomme fra CVS, blev ejektionsfraktionen (EF) inden for normalområdet fra 65 til 72% og var i gennemsnit 67,1 ± 1,4%, MOS alene varierede fra 3, 2 til 4,1 l / minut og i gennemsnit 3,78 ± 1,1 l / min, hvilket er 24,4% mindre end normalt (5 l / min). I gruppen af ​​patienter med CVD (65 patienter) på baggrund af AF steg ejektionsfraktionen fra 34 til 41% og i gennemsnit 37,2 ± 2,3%, MOS - fra 2,7 til 3,4 l / min, i gennemsnit 3 1 ± 1,2 l / min. hvilket er mindre med 38%. I gruppen af ​​patienter med hypertrofisk kardiomyopati (10 patienter) på baggrund af AF med en intakt udstødningsfraktion på 62,1 ± 3,2% var MOS i gennemsnit 2,48 ± 0,9 l / min, hvilket er 50,4% mindre end standardfiguren.

Det skal bemærkes, at ved EKG-overvågning før og efter EIC faldt tidspunktet for excitation i atria (P-bølge på EKG) ved slutningen af ​​den 3. timers observation med gennemsnitligt 35% (figur 2), hvilket indirekte angiver et fald i det venstre atriumhulrum på grund af genoprettelsen af ​​dets systole (før EIC var diameteren af ​​venstre atrium 51,3 ± 1,3 mm efter 41,2 ± 2,3 mm, s. Arteriel atrieflimren, sinusrytme, atrieflimren