Farerne ved forbigående iskæmisk angreb og forebyggende foranstaltninger

Nogle patienter henviste til medicinske institutioner med et mistanke om slagtilfælde, diagnosticeret med forbigående iskæmisk angreb (TIA). Udtrykket lyder uforståeligt for mange og synes mindre farligt end mange kendte slagtilfælde, men det er en fejltagelse. Overvej virkningen af transient-iskæmiske angreb på hjernen og hvordan denne tilstand er farlig.

Generelle oplysninger om TIA

Et forbigående angreb anses for at være en kortvarig forstyrrelse af blodforsyningen til visse områder af hjernevæv, hvilket fører til hypoxi og celledød.

Overvej hovedforskellen mellem forbigående iskæmisk angreb og slagtilfælde:

Mekanismen for udvikling. Med slagtilfælde er blodet helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskæmi vedbliver ubetydelig blodgennemstrømning til hjernens websted.
Varighed. Symptomer i TIA efter nogle få timer (maksimal - en dag) sænker gradvist, og hvis der var et slagtilfælde, forbliver tegn på forringelse det samme eller fremskridt.
Muligheden for spontan forbedring af trivsel. Iskæmisk angreb stopper gradvist, og sunde strukturer begynder at udføre funktionen af døde hjerneceller, og dette er en af de vigtigste forskelle fra slagtilfælde, hvor uden narkotisk hjælp nekrosecentre øges, og patientens tilstand gradvis vægtes.

Det kan forekomme, at et forbigående iskæmisk angreb i hjernen er mindre farligt end slagtilfælde på hjernevævet, men det er en misforståelse. På trods af omvendelsen af processen forårsager hyppig ilt sultning af hjerneceller uoprettelig skade.

Årsager til kortvarig iskæmi

Af beskrivelsen af mekanismen er det klart, at forbigående angreb af iskæmisk oprindelse fremkalder en delvis overlapning af karret og et midlertidigt fald i cerebral blodstrøm.

Provokative faktorer for udviklingen af sygdommen er:

aterosklerotiske plaques;
hypertension;
hjertepatologi (iskæmisk hjertesygdom, atrieflimren, CHF, kardiomyopati);
systemiske sygdomme, der påvirker vaskulærvæggen (vaskulitis, granulomatøs arthritis, SLE);
diabetes;
cervikal osteochondrose, ledsaget af ændringer i knogleprocesser4
kronisk forgiftning (misbrug af alkohol og nikotin)
fedme;
alderdom (50 år og ældre).

Hos børn fremkaldes patologien ofte af de medfødte træk ved hjerneskibene (underudvikling eller tilstedeværelsen af patologiske bøjninger).

Tilstedeværelsen af et af de ovennævnte årsager til et forbigående iskæmisk angreb er ikke nok, for forekomsten af sygdommen kræver indflydelse af 2 eller flere faktorer. Jo mere provokerende årsager en person har, jo større er risikoen for et iskæmisk angreb.

Symptomatologi afhænger af lokalisering

I et forbigående iskæmisk angreb kan symptomerne variere lidt afhængigt af udviklingen af midlertidigt udviklet iskæmi. I neurologi er sygdommens symptomer betinget opdelt i 2 grupper:

fælles

Disse omfatter cerebrale symptomer:

migræne hovedpine
koordinationsforstyrrelse
svimmelhed;
orienteringsproblemer;
kvalme og ubesværet opkastning.

På trods af at lignende symptomer forekommer hos andre sygdomme, antyder ovennævnte symptomer, at der er opstået et cerebralt iskæmisk angreb, og en lægeundersøgelse er påkrævet.

lokal

Neurologisk status vurderes af en specialist på en medicinsk facilitet. Af karakteren af patientens afvigelser kan lægen, selv før der foretages en fysisk undersøgelse, foreslå en omtrentlig placering af det patologiske fokus. Tildele lokalisering af iskæmi:

Vertebrobasilar. Denne form for den patologiske proces ses hos 70% af patienterne. Transient iskæmisk angreb i vertebrobasilarbassinet udvikler sig spontant og fremkaldes ofte ved en skarp vridning af hovedet til siden. Når fokus er fundet i VBB, er der generelle kliniske tegn, og de ledsages af nedsat syn (det bliver sløret), taleforvirring, motoriske og sensoriske lidelser.
Hemisfærisk (karotidarteriesyndrom). Patienten vil opleve migrænelignende smerter, svimmelhed, problemer med at koordinere og besvime. Den provokerende faktor vil næsten altid være ændringer i hvirvlerne i livmoderhalsområdet.
SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget af hjernens karotidpulver i mennesker er der et ensidigt fald i motoraktivitet og følsomhed for en eller begge ekstremiteter, muligvis nedsat syn i et øje. Et særpræg ved denne form for patologi er, at under øjenkim i den højre karotidpulje lider højre øje, og parese opstår til venstre. Hvis centret er placeret i den venstre pool, udvikler SMA til højre.

I nogle tilfælde, med et mildt eller moderat iskæmisk angreb i hjernen, har symptomerne ikke en karakteristisk sværhedsgrad. Derefter, før de identificerer lokalisering af patologi ved hjælp af specialudstyr, siger de, at der opstod en uspecificeret TIA.

Diagnostiske metoder

Den akutte fase af patologien diagnosticeres på baggrund af patientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøgelse. Dette er nødvendigt for at udelukke sygdomme, der har lignende symptomer:

hjerne tumorer;
meningeal læsioner (infektioner eller giftige læsioner af meninges);
migræne.

Til differentialdiagnose anvendt:

Disse typer af hardwareundersøgelser hjælper med at identificere foki af iskæmi og nekrose af områder af hjernevæv.

For at præcisere sygdommens ætiologi er patienten foreskrevet:

perifert blodundersøgelse
biokemi;
blodkoaguleringstest;
lipidprøver (kolesterol og triglyceridindhold);
urinprøve (giver yderligere information om metaboliske processer).

Ud over laboratorietest udfører en person:

Doplerografii. Bestem hastigheden af blodgennemstrømningen og arten af påfyldning af blodkar. Det gør det muligt at identificere områder af hjernen med reduceret blodforsyning.
EKG. Tillader dig at opdage hjertesygdomme.
Angiografi. Indførelsen af et kontrastmiddel og en række røntgenstråler gør det muligt at bestemme arten af fordelingen af blodgennemstrømning i hjernens kar.
Undersøgelse af fundus oculist. Denne check er nødvendig, selv om der ikke er tegn på synshandicap. Hvis carotidpuljen påvirkes, påvirkes blodtilførslen til fundus af læsionen altid.

Når overtrædelser startede, er tegn på et forbigående iskæmisk angreb let at identificere, hvis du straks kalder en ambulance eller tager en person til en medicinsk facilitet.

Et karakteristisk træk ved det forbigående angreb er, at de resulterende overtrædelser og passerer en dag efter angrebet, føler patienten næsten ikke ubehag og kan føre en fuldverdig livsstil, men kortvarig iskæmi passerer ikke uden spor.

Hvis sådanne patienter søger lægehjælp og rapporterer om, at de i går havde tegn på synshandicap, følsomhed eller fysisk aktivitet, udføres undersøgelsen ved hjælp af samme metode. Dette skyldes det faktum, at hjernevævet er følsomt for hypoxi, og selv med en kort ilt sult forekommer celledød. Fokuserne på nekrose kan identificeres ved hjælp af hardwareforskning.

Med et forbigående iskæmisk angreb hjælper diagnosen ikke kun med at identificere de berørte nekrotiske foci, men også for at forudsige den mulige forløb af sygdommen.

Førstehjælp og behandling

I hjemmet er det umuligt at sørge for patientens fulde omsorg - vi har brug for kvalificerede handlinger fra medicinske fagfolk.

Førstehjælp til patienten før ankomsten af læger består af 2 point:

Ring en ambulance eller en person til en medicinsk facilitet.
Sikring af maksimal fred. Ofret for et forbigående angreb er desorienteret og bange, så du skal forsøge at berolige patienten og lægge ham ned, altid med hovedet og skuldrene hævet.

Selvmedicinering anbefales ikke. Det er kun tilladt med forhøjet tryk for at give en tablet af et hurtigtvirkende antihypertensive stof (Physiotens, Captopril).

Hvornår kan jeg rejse op efter et forbigående iskæmisk angreb, hvis offeret ikke kunne tages til lægen under et angreb? Der er ingen strenge restriktioner her, men læger anbefaler at begrænse bevægelsesaktivitet dagen efter angrebet (patienten skal ligge mere og ikke foretage pludselige bevægelser, når man skifter stilling).

I et forbigående iskæmisk angreb er standarden for pleje som følger:

Restaurering af fuld blodgennemstrømning i hjerneskibene (Vinpocetine, Cavinton).
Reduktion af antallet af beskadigede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
Reduktion af forgiftning forårsaget af manglende blodcirkulation (infusioner af Reopoliglyukin).

Endvidere ydes der akutpasning under hensyntagen til de yderligere symptomer der opstår:

Tegn på trombose eller fortykkelse af blodet. Påfør Cardiomagnyl, Aspirin eller Trombon ACC.
Udviklingen af vaskulær krampe. Brug nikotinsyre, papaverin eller Nikoverin.

Ved forhøjede kolesterolniveauer er statiner ordineret for at forhindre dannelsen af aterosklerotiske plaques.

Patienter i den akutte fase skal indlægges på et hospital, hvor den nødvendige behandling under et forbigående iskæmisk angreb vil blive udført.

Hvis en person vendte sig til en medicinsk institution nogle gange efter angrebet, er terapi tilladt på ambulant basis.

De fleste patienter er interesserede i behandlingens varighed, men kun den behandlende læge kan svare på dette spørgsmål, men det er vigtigt at indstille sig til en lang behandlingstid og nøje følge de kliniske retningslinjer.

På trods af at der ikke er behov for specifik rehabilitering i denne tilstand, skal det huskes, at under angrebet døde et lille antal neuroner og hjernen bliver sårbar overfor alvorlige komplikationer.

Forebyggende foranstaltninger

Når forbigående iskæmisk angreb forebyggelse er det samme som for andre tilstande forbundet med vaskulære lidelser:

Eliminering af risikofaktorer. Normalisering af blodparametre (kolesterol, koagulering).
Øg fysisk aktivitet. Moderat motion normaliserer blodcirkulationen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reducerer risikoen for udvikling af TIA. Men når man spiller sport er det nødvendigt at observere moderering. Hvis en person allerede har udviklet forbigående iskæmi eller er i fare for udviklingen af patologi, så foretrækker du at svømme, yoga, gå eller terapeutiske øvelser.
Kost. Ved høj blodkoagulering, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus vælger ernæringseksperter et særligt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger til fremstilling af menuen omfatter: begrænsning af "skadelige godbidder" (røget kød, fede fødevarer, syltetøj, konserverede og tilberedte fødevarer) samt tilsætning af grøntsager, frugt og korn til kosten.
Tidlig behandling af forværringer af kroniske patologier. Ovenstående var en liste over sygdomme, der fremkalder iskæmiske angreb. Hvis du ikke starter dem og straks behandler de komplikationer, der er opstået, men sandsynligheden for forekomsten af patologien er stærkt reduceret.

At vide, hvad en TIA er, må ikke forsømme forebyggende rådgivning. Ukomplicerede medicinske anbefalinger hjælper med at undgå alvorlige konsekvenser.

Prognose for iskæmiske angreb

Efter et enkelt transient iskæmisk angreb er virkningerne ikke mærkbare, og klinikken forsvinder efter en dag, men den yderligere prognose er ikke altid gunstig. Tendensen til at genudvikle TIA øges, og med indflydelse af yderligere negative faktorer kan følgende komplikationer forekomme:

Transient iskæmisk slagtilfælde. Forringet blodgennemstrømning genoprettes ikke efter en time, og der opstår irreversibel død af cellulære strukturer.
Hæmoragisk slagtilfælde Når væggen er svag, modstår det delvis blokerede kar ikke det forøgede blodtryk under blodstrømmen, og dets brud opstår. Det lækkede blod infiltrerer hjernens strukturer, hvilket gør det svært for cellerne at arbejde.
Sløret syn Hvis læsionen er lokaliseret i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle felter blive forstyrret eller kraftigt reduceret. Når sygdommen er placeret i bassinet på højre arterie, vil MCA være venstre sidet, men der er stor sandsynlighed for, at den visuelle funktion vil lide fra højre og omvendt (visionen i det ene øje forbliver).

Prognosen forværres af patientens dårlige vaner, tilstedeværelsen af comorbiditeter og risikofaktorer såvel som alderdom.

Hvem skal kontakte

Ved opdagelse af de første tegn på et forbigående iskæmisk angreb, skal en ambulance kaldes. Ankommer medicinsk team vil yde den nødvendige hjælp til patienten og vil levere personen til den rigtige specialist.

Hvis transporten udføres uafhængigt, skal patienten blive vist til neurologen.

Efter at have studeret de nødvendige oplysninger om TIA diagnosen - hvad det er og hvorfor det er farligt, bliver det klart, at denne tilstand ikke kan ignoreres. På trods af at de resulterende overtrædelser er reversible og ikke påvirker en persons livsstil, forårsager de en del af hjernestrukturernes død og under ugunstige omstændigheder bliver årsag til handicap.

Læge. Den første kategori. Erfaring - 10 år.

Transient iskæmisk angreb: årsager, behandling og forebyggelse

Et forbigående iskæmisk angreb (TIA) er en forbigående episode af centralnervesystemet dysfunktion forårsaget af nedsat blodforsyning (iskæmi) af visse begrænsede områder af hjernen, rygmarven eller nethinden uden tegn på akut myokardieinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sygdom hos 50 ud af 100.000 europæere. De fleste af dem lider af den ældre og senile alder, og mænd, der er 65-69 år, domineres af mænd og kvinder i alderen 75-79 år. Hyppigheden af forekomsten af TIA hos yngre mennesker i alderen 45-64 år er 0,4% blandt den samlede befolkning.

På mange måder spiller den kompetente forebyggelse af denne tilstand en vigtig rolle, da det er lettere at forhindre udviklingen af et forbigående iskæmisk angreb ved at identificere årsagerne og symptomerne af sygdommen i tide end at bruge en lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskæmisk slagtilfælde

TIA øger risikoen for iskæmisk slagtilfælde. Så i de første 48 timer efter starten af TIA-symptomer udvikles slagtilfælde hos 10% af patienterne i de næste 3 måneder - hos 10% mere om 12 måneder - hos 20% af patienterne og i de næste 5 år - yderligere 10-12 % af dem falder ind i den neurologiske afdeling med en diagnose af iskæmisk slagtilfælde. På baggrund af disse data kan det konkluderes, at et forbigående iskæmisk angreb er en nødsituation, der kræver akut lægehjælp. Jo før denne bistand er givet, desto større er chancerne for, at patienten vil komme sig og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsager og mekanismer ved forbigående iskæmisk angreb

TIA er ikke en uafhængig sygdom. Patologiske ændringer i blodkar og blodkoagulationssystem, hjertesvigt og andre organer og systemer bidrager til dets forekomst. Som regel udvikler transient iskæmisk angreb på baggrund af følgende sygdomme:

aterosklerose af cerebrale fartøjer
hypertension;
iskæmisk hjertesygdom (især myokardieinfarkt);
atrieflimren;
dilateret kardiomyopati;
kunstige hjerte ventiler;
diabetes;
systemiske vaskulære sygdomme (arteriel sygdom i kollagenoser, granulomatøs arteritis og anden vaskulitis);
antiphospholipid syndrom;
coarkation af aorta
patologisk crimpiness af cerebral fartøjer;
hypoplasi eller aplasi (underudvikling) af cerebrale fartøjer;
osteochondrose af den cervicale rygsøjle.

Også risikofaktorer omfatter en stillesiddende livsstil og dårlige vaner: rygning, alkoholmisbrug.

Risikoen for at udvikle TIA er højere, jo mere risikofaktorer er til stede samtidigt i en bestemt person.

Mekanismen for udvikling af TIA er en reversibel reduktion i blodtilførslen af en bestemt zone i centralnervesystemet eller nethinden. Det vil sige, at en trombose eller embolus dannes i en bestemt del af karret, hvilket forhindrer blodgennemstrømning til mere distale dele af hjernen. De oplever en akut mangel på ilt, som manifesteres i strid med deres funktion. Det skal bemærkes, at med TIA forstyrres blodtilførslen til det berørte område, men i høj grad, men ikke helt - det vil sige, at en vis mængde blod når sin "destination". Hvis blodstrømmen stopper fuldstændigt, udvikles et cerebralt infarkt eller iskæmisk slagtilfælde.

I patogenese af udviklingen af forbigående iskæmisk angreb spiller en rolle ikke kun blodproppen, blokering af beholderen. Risikoen for blokering øges med vaskulær spasme og øget blodviskositet. Derudover er risikoen for at udvikle TIA højere under forhold med faldende hjerteudgang: når hjertet ikke virker i fuld kapacitet, og blodet der skubbes ud af det, ikke kan nå de fjerneste hjerneområder.
TIA afviger fra myokardieinfarkt ved reversibilitet af processerne: Efter en vis tidsperiode, 1-3-5 timer om dagen, genoprettes blodgennemstrømningen i det iskæmiske område, og symptomerne på sygdommen regresserer.

TIA klassificering

Transient iskæmiske angreb klassificeres i henhold til det område, hvor thrombus er lokaliseret. Ifølge den internationale klassificering af sygdomme kan X TIA-revision være en af følgende muligheder:

syndrom vertebrobasilar system;
hemisfærisk syndrom eller carotidarteriesyndrom;
bilaterale multiple symptomer på cerebrale arterier
forbigående blindhed;
forbigående global amnesi
uspecificeret tia.

Kliniske manifestationer af forbigående iskæmiske angreb

Sygdommen er karakteriseret ved det pludselige udseende og hurtig reversering af neurologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer meget og afhænger af lokaliseringen af thrombus (se klassifikation ovenfor).

I syndromet af vertebrobasilararterien patienter klager over:

svær svimmelhed
intens tinnitus
kvalme, opkastning, hikke
øget svedtendens
manglende koordinering af bevægelser
svær hovedpine overvejende i det okkipitale område
lidelser i synsorganet - lysflammer (fotopsi), tab af synsfeltområder, sløret syn, dobbeltsyn;
blodtryksfluktuationer
forbigående amnesi (hukommelsessvigt)
sjældent, tale og synke.

Patienterne er blegne, huden af deres høje fugtighed. Ved undersøgelse henvises der til spontan vandret nystagmus (ufrivillige oscillatoriske bevægelser af øjenkuglerne i vandret retning) og tab af koordinering af bevægelser: svaghed i Romberg-kropsholdning, negativ finger-næsetest (patienten med lukkede øjne kan ikke røre pegefingerens spids til næsespidsen - savner ).

I hemisfærisk syndrom eller carotidarteriesyndrom er patientens klager som følger:

en pludselig kraftig tilbagegang eller fuldstændig mangel på syn på et øje (på siden af læsionen), der varer i flere minutter;
svær svaghed, følelsesløshed, nedsat følsomhed af ekstremiteterne på den side, der er modsat det berørte sygesikret;
svækkelse af frivillige bevægelser af musklerne i den nederste del af ansigtet, svaghed og følelsesløshed i hånden på den modsatte side;
kortvarig uudtrykt taleforstyrrelse;
kortvarige kramper i ekstremiteterne modsat læsionssiden.

Med lokaliseringen af den patologiske proces inden for cerebrale arterier manifesterer sig sygdommen som følger:

forbigående taleforstyrrelser;
sensorisk og motorisk svækkelse på siden modsat læsionen;
kramper;
tab af syn på siden af det berørte fartøj i kombination med nedsat bevægelse i lemmerne på den modsatte side.

Med patologien af den cervicale rygsøjle og den resulterende kompression (kompression) af vertebrale arterier, kan der være angreb af pludselig svær muskel svaghed. Patienten falder ned uden grund, han er immobiliseret, men hans bevidsthed er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vandladning er heller ikke noteret. Efter et par minutter vender patientens tilstand til normal, og muskeltonen genoprettes.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Med eksisterende symptomer, der ligner TIA, skal patienten indlægges så hurtigt som muligt til den neurologiske afdeling. Der vil han i nødstilfælde gennemgå en spiralberegnet eller magnetisk resonansbilleddannelse for at bestemme arten af ændringer i hjernen, der forårsagede neurologiske symptomer og at udføre en differentialdiagnose af TIA med andre tilstande.

Desuden anbefales patienten at gennemføre en eller flere af følgende forskningsmetoder:

ultralydsundersøgelse af nakke og hovedkar
magnetisk resonans angiografi;
CT angiografi;
rheoencephalography.

Disse metoder giver dig mulighed for at bestemme den nøjagtige lokalisering af overtrædelsen af fartøjets patency.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger og ekkokardiografi (EchoCG) bør også udføres, hvis det er angivet, daglig (Holter) EKG-overvågning.
Fra laboratorieforskningsmetoderne til patienten med TIA skal følgende udføres:

klinisk blodprøve
undersøgelsen af koagulationssystemet eller koagulogrammet;
specialiserede biokemiske undersøgelser (antithrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulerende midler, faktor V, VII, Willebrand, anticardiolipin antistoffer, etc.) er angivet i henhold til indikationer.

Hertil kommer, at konsultationer med beslægtede specialister vises til patienten: terapeut, kardiolog, øjenlæge (oculist).

Differentiel diagnose af forbigående iskæmiske angreb

De vigtigste sygdomme og tilstande, som TIA skal differentieres fra, er:

migræne aura;
epileptiske anfald;
sygdomme i det indre øre (akut labyrintitis, godartet tilbagevenden af svimmelhed);
metaboliske sygdomme (hypo- og hyperglykæmi, hyponatremi, hyperkalcæmi);
besvimelse;
panikanfald
multipel sklerose;
myastheniske kriser;
Hortons kæmpe cellevægsarteritis.

Principper for behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-behandling bør startes hurtigst muligt efter de første symptomer. Patienten er vist akut indlæggelse i den neurologiske vaskulær afdeling og intensiv pleje. Han kan tildeles til:

infusionsterapi - reopoliglyukin, pentoxifyllin intravenøst;
antiagreganti - acetylsalicylsyre med en dosis på 325 mg dagligt - de første 2 dage, derefter 100 mg dagligt alene eller i kombination med dipyridamol eller clopidogrel;
antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontrol af blod INR;
neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
antioxidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
lipidsænkende lægemidler - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
antihypertensiva - lisinopril (lopril) og dets kombination med hydrochlorthiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
insulinbehandling i tilfælde af hyperglykæmi.

Blodtrykket kan ikke reduceres dramatisk - det er nødvendigt at holde det på et lidt forhøjet niveau - inden for 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis der er indikationer efter en fuldstændig undersøgelse og høring af en vaskulær kirurg, gennemgår patienten kirurgisk indgreb på karrene: carotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uden stenting.

Forebyggelse af forbigående iskæmiske angreb

Foranstaltningerne til primær og sekundær forebyggelse er i denne sag ligner hinanden. Dette er:

tilstrækkelig behandling af arteriel hypertension: opretholdelse af trykniveauet inden for 120/80 mm Hg ved at tage antihypertensive stoffer i kombination med livsstilsændring;
opretholdelse af niveauet af kolesterol i blodet inden for det normale område - ved rationalisering af ernæring, en aktiv livsstil og at tage lipidsænkende stoffer (statiner);
afvisning af dårlige vaner (skarp begrænsning og bedre afslutning af rygning, moderat forbrug af alkoholholdige drikkevarer: tør rødvin i en dosis med en dosis på 12-24 gram ren alkohol om dagen)
tager stoffer, der forhindrer blodpropper - aspirin i en dosis på 75-100 mg dagligt
behandling af patologiske tilstande - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med patientens hurtige reaktion på de symptomer, der er opstået, hans akut indlæggelse og passende akut behandling, symptomerne på TIA gennemgår en omvendt udvikling, vender patienten tilbage til sin sædvanlige rytme af livet. I nogle tilfælde omdannes TIA til hjerneinfarkt eller iskæmisk slagtilfælde, hvilket forværrer prognosen signifikant, fører til handicap og endog døden hos patienter. Bidrage til transformation af TIA i slagtilfælde, ældre patientens alder, tilstedeværelsen af dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertension, diabetes, udtalt aterosklerose i hjerneskibene samt varigheden af neurologiske symptomer på TIA i mere end 60 minutter.

Hvilken læge at kontakte

Når ovenstående symptomer vises, skal du ringe til en ambulance, der kort beskriver patientens klager. Med lidt udtalte og hurtigt forbi symptomer kan du kontakte en neurolog, men det skal ske så hurtigt som muligt. På hospitalet undersøges patienten yderligere af en kardiolog, en øjenlæge, og en vaskulær kirurg høres. Efter den overførte episode vil det være nyttigt at besøge en endokrinolog for at udelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsekspert for at ordinere korrekt ernæring.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb (TIA syndrom) er en sygdom i cerebral kredsløb. I den internationale klassifikation er de tildelt koden IBC-10. Angreb er midlertidige og overlever i de fleste tilfælde alene. Forstyrrelse af cerebral kredsløb observeres oftest i alderdommen.

Transient iskæmisk angreb, neurologi

TIA syndrom er et alvorligt symptom på iskæmisk slagtilfælde. Det overføres i de første tre måneder af forstyrrelser til næsten 15 procent af patienterne. Og i halvdelen af tilfældene udvikler en mikrostropp inden for 48 timer efter de første symptomer vises.

Transient iskæmisk angreb, neurologi, er ikke en separat sygdom, men kun et syndrom. Forstyrrelse af hjerneaktivitet - oftest en manifestation af en funktionsfejl i de indre organer og systemer. TIA-syndrom kan forekomme på baggrund af diabetes mellitus, hypertension, cervikal osteochondrose og andre sygdomme.

Risikofaktorer omfatter dårlige vaner og stillesiddende livsstil. TIA syndrom refererer til neurologi, da det påvirker centralnervesystemet. I nogle dele er der fejl i blodforsyningen, hvilket skaber risiko for slagtilfælde.

Symptomer på forbigående iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb har mange symptomer. Det afhænger af trombos placering. I TIA-syndrom klager patienterne:

svimmelhed;
krænkelse af indtagelse og tale
stærk tinnitus
sløret syn, sløret syn;
midlertidig amnesi
hikke;
dråber i blodtryk;
kvalme;
svære hovedpine i nakken
opkastning;
svær svedtendens
krænkelse af koordineringen.

I TIA-syndrom observeres hudens bleghed og deres fugtighed. Øjenballer svinger horisontalt. Åndedræt er nedsat. Patienten kan ikke røre næsens spids med lukkede øjne. Visionen kan pludselig forringes eller forsvinde helt. Denne tilstand varer et par minutter.

Hos mennesker er der generel svaghed, følelsesløshed optræder og følsomheden af lemmerne på den modsatte side af læsionen falder. En kort taleforstyrrelse vises. Der er kramper i arme og ben.

Andre symptomer på et forbigående iskæmisk angreb: muskelsvaghed, pludselig uendelighed med klar bevidsthed. Patientens tilstand vender tilbage til normal kun få minutter efter angrebet. Herefter bliver muskeltonen genoprettet.

Forstyrrelser i verterbase-basilar poolen

Iskæmisk hjerneslag er en af de mest almindelige årsager til handicap hos mennesker under 60 år. Dybest set er der en krænkelse af blodcirkulationen i vertebro-basilarbassinet. I dette tilfælde har sine egne symptomer:

svimmelhed (det ser ud til patienten at alt falder og kollapser rundt);
intermitterende vejrtrækning, mellem pauser og udåndinger er der store pauser;
eyeballs nystagmus og deres kaotiske bevægelse (skævhed eller immobilitet ses nogle gange);
pludselige bevidsthedstab;
manglende koordinering
lammelse af individuelle dele af kroppen eller dens fuldstændige immobilisering;
tab af fornemmelse;
skælvende lemmer under enhver handling.

Forstyrrelser i verterbase-basilarbassinet bestemmes af en kombination af tegn og graden af deres manifestation. Disse symptomer opstår sjældent sammen. For det første er der kun tegn. Og så bliver de tilsluttet af andre. Svimmelhed observeres jævnligt, mange lidelser registreres i vaskulærsystemet.

Ud over tinnitus kan der høres ringe. Smerter i nakken er arching. Periodisk er der angreb af hikke, som fortsætter i lang tid. Der er tung svedtendens.

Førstehjælp til iskæmisk angreb

Ved de første symptomer på et microstroke skal du straks ringe til en ambulance. I dette tilfælde spiller tiden en stor rolle i at redde liv og forhindre alvorlige konsekvenser. "Ambulance" skal kaldes, hvis en person har:

lammelse af lemmerne;
taleforstyrrelser;
dobbelt vision;
tab af følelse, hørelse eller syn
besvimelse;
hyppig svimmelhed;
manglende koordinering af bevægelser.

Førstehjælp til iskæmisk angreb hjælper ikke med at klare et mikroslag, men hjælper patienten til at holde ud, indtil lægerne ankommer. Personen skal straks lægges i seng. Hovedet skal opbevares.

Patienten skal være i ro, du skal slukke for alle lydstimuli og isolere det fra stress og årsager til nervøsitet. Enhver spænding, herunder moral, er fyldt med forringelse af helbredet. Det er nødvendigt at organisere hygiejneforhold for at forhindre bevægelse på toilettet.

Hjem behandling for iskæmisk angreb

Med iskæmiske angreb kræver akut indlæggelse. Hjemmebehandling udføres kun mellem angreb eller i rehabiliteringsperioden efter en mikrostreg. Når et forbigående iskæmisk angreb diagnosticeres, kan lægen ordinere:

kosttilskud
muskat tinktur;
fiskeolie;
naturlægemidler;
lægelige bifloder.

Andre lægemidler kan ordineres. Fysiske procedurer foreskrives, hvoraf nogle kan udføres hjemme. Iodiserede produkter med overvejende tunge tilsættes til kosten. Hjemmebehandling for et iskæmisk angreb finder kun sted under lægens vejledning og i overensstemmelse med hans anbefalinger.

Efter en microstroke genopretter en person i lang tid. Efter 1-2 måneder udlægges patienten hjem og behandlingen er ambulant. Tildelte komplekse stoffer og procedurer. I tilfælde af taleforstyrrelse kræves klasser med en taleterapeut. Phasiske og nootropiske lægemidler er ordineret.

For at forhindre iskæmiske angreb skal diabetikere niveauere deres blodsukkerniveauer, tage medicin for at forhindre kolesterolplaques og deres resorption. Hypertensive patienter skal overvåge blodtrykket og tage passende medicin. En person skal konstant kontrolleres for blodkoagulation.

Under behandlingen er det vigtigt at følge en diæt. Søde, krydrede og fede fødevarer bør udelukkes fra kosten. Daglige vandreture i frisk luft er nødvendig, normal sund søvn er påkrævet. Det er nødvendigt at undgå stress og eventuelle nervøse forhold. Tillad ikke overdreven motion.

Konsekvenser af et forbigående iskæmisk angreb

En person, der har gennemgået mindst et iskæmisk angreb, skal straks konsultere en læge. Med rettidig behandling trækker syndromet hurtigt tilbage. Hvis personen ikke reagerede på angrebet, så i perioden fra 2 til 5 år efter årets angreb, kan du vente på det første slagtilfælde.

Ofte forekommer TIA mere end én gang. Hvert efterfølgende angreb kan være det sidste inden en mikrostreg. Iskæmiske angreb indikerer problemer i det vaskulære system. De fleste mennesker, der har oplevet TIA, mærker, at deres intellekt og hukommelse forværres. Mentale evner sænkes.

Ved behandling af syndromet kan mikroslaget undgås. Konsekvenserne af et forbigående iskæmisk angreb kan manifestere som vedvarende neurologiske defekter i form af taleforringelse, manglende evne til at bevæge lemmer eller fuldstændig kropslammelse. En person kan forblive deaktiveret indtil slutningen af sit liv.

Ti procent af mennesker efter TIA udvikler et myokardieinfarkt eller slagtilfælde om to dage. Efter en alvorlig form for angreb forekommer dødelig. Langt de fleste angreb passerer inden for 5-10 minutter, så folk går ikke til læger. Og det fører til katastrofale konsekvenser.

Transient iskæmisk angreb i sig selv er ikke farligt, men det er livstruende. Ved de første manifestationer, og især flere symptomer på én gang, er det nødvendigt at straks konsultere en læge. Selvbehandling kan kun praktiseres på anbefaling af en terapeut og en neurolog. Under angrebet skal du straks ringe til en ambulance. Tapt tid kan koste et menneskers liv. Anmeldelser om dette emne kan læses eller skrive din mening på forummet om behandling af folkemiddagsmedicin.

Transientt iskæmisk angreb af hjernen: hvad det er, årsager og symptomer, behandling og mulige konsekvenser

Abnormaliteter i hjertet og kredsløbssystemet ledsages af betydelig dødelighed. Sandsynligheden for død eller alvorlig handicap varierer meget. Fuldt sikre stater eksisterer imidlertid ikke.

Transient iskæmisk angreb er en forbigående akut underernæring af cerebrale strukturer (forkortet TIA). Denne tilstand ligner slagtilfælde på det kliniske billede, de oprindelige manifestationer.

Men i modsætning til generaliseret nekrose er der en død af individuelle dele af et ubetydeligt område. Det vil sige, at et komplet neurologisk underskud ikke har tid til at danne sig. Processen regresserer spontant efter en maksimal dag fra begyndelsen.

"Ved øje" for at bestemme, hvad der sker er umuligt. Patienter med forbigående iskæmisk angreb transporteres til et neurologisk hospital.

Nødstilstanden har et andet navn - et microstroke, der ikke nøjagtigt afspejler virkeligheden. Behandling er rettet mod at korrigere tilstanden, lindre symptomer og forhindre gentagelse eller forværring af patientens situation.

Udviklingsmekanisme

Grundlaget for den patologiske proces er akut iskæmi i hjernen.

Hypertension. Vedvarende forhøjelse af blodtrykket på baggrund af andre problemer eller som en primær tilstand.
Åreforkalkning. Begrænsning eller blokering af store beholdere med kolesterolplaques. Kræver hurtig korrektion. Der er tid til det, da processen er kronisk, fortsætter og skrider frem gennem årene.
Vertebro-basilær insufficiens. Underernæring i hjernebenet i hjernen som følge af osteochondrose, aterosklerose, myosit, hernier i den cervikale rygsøjle. Det provokerer TIA i vertebro-basilarbassinet.

Hjertefejl. Ledsaget af faldet i det muskelorgans pumpefunktion. De udgør en enorm fare for alle systemer, ikke kun hjernen.

Aterosklerose har været og forbliver den ubestridte leder. Indsnævring eller okklusion af karrene i de cerebrale strukturer ved kolesterolplaques og som et resultat et fald i arteriel permeabilitet.

Faldet i blodgennemstrømningshastigheden fører til forstyrrelse af trofismen (ernæring) af nerveklynger. Et komplet klinisk billede udvikler sig med en alvorlig hovedpine, bevidsthedstab og andre fænomener af neurologisk underskud.

Hovedforskellen fra et slagtilfælde er graden af afvigelse når ikke en bestemt kritisk masse, når processen involverer store mængder væv.

Som regel går et iskæmisk angreb af sig selv efter nogle timer, maksimalt en dag. Underskuddet er ikke dannet, patienten fortsætter med at leve som før.

Imidlertid viser et forbigående iskæmisk angreb sandsynligheden for en fuld slagtilfælde i den nærmeste fremtid. Det betyder, at der er en patologi i det kardiovaskulære system, som simpelthen ikke er identificeret eller behandles forkert.

Primær eller re-diagnose, udnævnelse eller korrektion af behandlingsforløbet er vist. Sandsynligheden for en nødsituation og muligvis død af en person afhænger af dette.

Symptomatisk behandling giver ikke mening, da hovedprocessen før eller senere vil føre til et fuldt slagtilfælde.

Almindelige symptomer på TIA

Manifestationer er opdelt i generaliseret på grund af læsioner i hjernen og fokus.

Sidstnævnte angiver tydeligere overtrædelsens art, da de afhænger af vævsnekrose.

Alvorlig hovedpine. Lokaliseret i nakke og krone. Kan spildes, fordi patienten ikke altid kan angive den nøjagtige placering af den ubehagelige følelse. Intensiteten er så stor, at en person ikke er i stand til at komme ud af sengen, tager en tvunget arbejdsstilling. Af naturen slår balsvindet "på hovedet" til hjerteslagets slag. Ekstremt hårdt tolereret af patienterne.
Besindighed. På baggrund af iskæmiske cerebrale strukturer. Opstår pludselig kan resultere i tab af bevidsthed. Dette er dog ikke altid tilfældet. Ledsaget af blackout i øjnene, tinnitus. Lyder forårsager en smertefuld reaktion, svaghed, især i benene, laksen, overdreven svedtendens. Køler huden.
Kvalme, mindre opkastning. Det har en refleks natur, derfor bringer den ikke lindring, som i tilfælde af forgiftning. Kan gentages flere gange før korrektion af tilstanden.
Døsighed, nedsat præstation. Manden er sløv, apatisk. Ligger i samme stilling. Bevægelse fremkalder øget hovedpine.
Mindre ofte - ubehag i brystet. Dette er normalt en indikation af den patologiske process hjerteoprindelse. Måske et parallelt forløb af nødforhold. Forsink opkald ambulance jo mere umuligt.
Apati, psykiske lidelser. Neurologisk mangel forekommer ikke altid, i det mindste ved første øjekast er det umuligt at bestemme, at der kræves en række tests.

Occipital lobe

Dårlig ernæring fremkalder visuelle manifestationer. På baggrund af et forbigående iskæmisk angreb (TIA) optræder simple visuelle hallucinationer, såsom fotopsier (lynflimmer), ændringer i form og størrelse af objekter.

I alvorlige tilfælde er et fuldstændigt tab af evnen til at se muligt, dette er et midlertidigt fænomen. Den såkaldte kortikale forbigående blindhed.

Den cerebellum er også placeret her. Når du engagerer ham i den patologiske proces, opstår der svimmelhed. Tap af orientering i rummet tvinger en person til at lægge sig ned eller sætte sig ned, flytte mindre.

Temporal lobe

Symptomer på iskæmisk angreb af hjernen på det angivne sted er forbundet med evnen til at opfatte verbal information og analysere den.

Der er et spontant tab af selektive mnestic funktioner. Der kan være epileptiske anfald med alvorlige tonisk-kloniske krampe, bevidsthedstab.

Derudover er der dips i hukommelsen af typen anterograd amnesi (patienten husker ikke, hvad der skete med ham fra begyndelsen af TIA og indtil genoprettelsen af den højere nervøse aktivitet).

Sjældent forbigående globale hukommelsestabsepisoder. Fortsæt op til 24 timer maksimum.

Komplekse hallucinationer er mulige, med fancy plots. Disse er psykotiske øjeblikke, den såkaldte one-eye depression.

Parietal lobe

Tegn på et forbigående iskæmisk angreb:

Tab af evne til at operere med tal, skrive og læse.
Olfaktoriske hallucinationer, taktile falske fornemmelser. Parestesi. Det ser ud til patienten at noget bevæger sig under hans hud mv. Tilstanden er forårsaget af en krænkelse af innervering, falske signaler til de ender, der er lokaliseret i de øverste lag af dermidækslet.
Manglende taktil følsomhed. Patienten kan ikke genkende genstande ved fysisk kontakt ved berøring.

Også reduceret koncentration.

Frontal lobe

Ansvarlig for menneskets evne til at tænke, kreativ aktivitet. Adfærdskontrol og en række andre funktioner.

Symptomer på et forbigående iskæmisk angreb af frontalbenen: parese, lammelse, herunder de oculomotoriske nerver, induceret midlertidig demens, nedsat produktivitet af tænkning, udfladning af påvirkning, desinfektion: en person bliver for agiteret, utilstrækkelig.

Ud over dette findes:

Shaky gang. Manglende evne til at bevæge sig i en lige linje. Fall.
Svækkelsen af de vigtigste reflekser. Fejret under rutinemæssig forskning.
Lugt af lugt.

Ved beskadigelse af hjernestammen registreres krænkelser af hjerteaktiviteten, kan orgelet standses, asystol. Også åndedræt.

Selv den forbigående svækkelse af blodcirkulationen i dette område truer patienten med en pludselig død. Emergency hospitalization er angivet.

diagnostik

Holdes i nødstilfælde. Hvis en person er i stand til at tænke, tale, er kroppens grundlæggende funktioner normale, er der tid til en grundig undersøgelse.

Ellers vurderes niveauet af arterielt tryk, hjertefrekvens og respiratoriske bevægelser. Det er nødvendigt at stabilisere den menneskelige tilstand.

Ved afslutningen af de primære hændelser, da patienten genvandt og genvundet, er det nødvendigt at identificere, hvad der forårsagede det.

Oral spørgsmålstegn ved patienten for klager, deres begrænsninger og natur. Objektivering af symptomer giver dig mulighed for at beslutte dig for en yderligere diagnostisk ordning.
Indsamling af historie. Hvad og hvornår personen var syg, vaner, familiehistorie. Den største sandsynlige diagnose, der udløser TIA, er aterosklerose. Lidt mindre vertebrobasilar insufficiens. Andre muligheder er mulige.
Evaluering af neurologisk status. Rutinemæssige teknikker tager sigte på at opbygge hypoteser. Selv de er bekræftet eller afvist i rækkefølge.
Blodtryksmåling Normalt er indikatoren umiddelbart efter afslutningen af det transiente iskæmiske angreb lidt under normal. I nærvær af sygdomme i det kardiovaskulære system er det højere end den passende værdi. Puls bliver også undersøgt. Ændringer er kun til stede i nærvær af patologier af hjertestrukturer. Microstroke ikke noget at gøre med, hvis hjernestammen ikke påvirkes.
Elektrokardiografi. Evaluerer mulige arytmier.
Ekkokardiografi. Bruges til at opdage hjertefejl og blodkar.
EEG. At bestemme omfanget af skade på cerebral væv.
Doppler, dupleksscanning af hjernen. At opdage blodstrømforstyrrelser. Cervikale arterier er også underlagt diagnose. Vertebrobasilar insufficiens er mulig. Det påvirker hovedsagelig den occipitale lobe.
Laboratorieundersøgelser. Nøglen deraf er en biokemisk blodprøve. Koncentrationen af lipider med lav og høj densitet undersøges. Den første er det såkaldte "dårlige" kolesterol, som deponeres på væggene i blodkar og fremkalder aterosklerose. Det andet tværtimod bidrager til normaliseringen af staten, fjerner overskydende fedtstoffer.

Listen kan forlænges efter behov. Neurologen i dette tilfælde er en specialist.

Andre læger er involveret i den udvidede undersøgelse. At identificere oprindelsen af iskæmi og eliminere den.

behandling

Gennemført på hospitalet. På ambulant basis er opsving mulig efter korrektion af tilstanden og identifikation af årsagen. Alle tager ikke mere end en uge. Basis for terapi er brugen af medicin.

Antihypertensiva. ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere, centralt virkende midler, diuretika. Kun hvis der er en bevist stabil stigning i blodtrykket.
Cerebrovaskulære lægemidler. At forbedre cerebral blodgennemstrømning. Actovegin, Piracetam. Kurser. Det er muligt at gentage behandlingen i slutningen af rehabiliteringsperioden som en del af forebyggelsen.
Angioprotectors. At øge modstanden af fartøjer til negative faktorer.
Antiplatelet midler. For at genoprette blodgennemstrømningen, er de rheologiske egenskaber. Heparin, Aspirin som essentielt. Andre navne er mulige, afhængigt af doktorens afgørelse og den specifikke kliniske situation. Mange retsmidler er kontraindiceret for slagtilfælde.
Statiner. Opløs lipidstrukturer, fjern kolesterol. Atorier og analoger. Bruges til at behandle aterosklerose.
Metamizolbaserede analgetika (Pentalgin, som et eksempel).

Fysioterapi i slutningen, fysisk kultur, massage i nakkeområdet med påvist vertebrobasilar insufficiens på baggrund af osteochondrose.

Transiente iskæmiske angreb er akutte forstyrrelser i cerebral blodgennemstrømning. Medikament alene vil ikke være nok. Kræver livslang vaner korrektion:

Afslutte rygning, alkohol, især psykoaktive stoffer.
Det anbefales ikke at tage medicin uden udpegning af specialister. Herunder antiinflammatorisk. Analgetika.
Minimer mængden af stegt, røget. Ingen halvfabrikata, det er uønsket at forbruge konserves. Salt ikke mere end 7 gram pr. Dag.
Fysisk aktivitet er på et minimum. Ingen overbelastninger. Kun rolige gåture. Hypodynamien er også uacceptabel. Dette er vejen til at fuldføre nekrose af nervevæv.
Regelmæssige undersøgelser af en neurolog.
Sleep. Omkring 7-10 timer pr. Nat.
Drikke mode individuel. Ikke mere end 1,8 liter. Med nedsat nyrefunktion mindre.

Indikatoren beregnes ud fra kendetegnene ved fysisk aktivitet, stofskifte, kropsvægt, fordi tallene er omtrentlige. Spørgsmålet er bedre at spørge den deltagende specialist.

outlook

Gunstigt i de fleste tilfælde. Men et forbigående iskæmisk angreb er et vågneopkald. Hvis det er opstået, er der en underernæring af cerebrale strukturer.

Det er endnu ikke så kritisk at provokere udtalt nekrose af neurale klynger, men ikke langt fra det.

Resultatet afhænger af mange faktorer: køn (for mænd er det lidt værre a priori), alder (unge forandrer iskæmisk angreb lettere, yderligere risici er også lavere), historie, herunder familiehistorie, livsstil. Jo mere dårlige vaner, jo værre er det sandsynlige resultat af sygdommen.

Det er bedre at afklare spørgsmålet hos den behandlende læge, fordi der ikke er to identiske tilfælde.

Hvis vi følger den gennemsnitlige beregning, viser den dødelige TIA sig for at være ekstremt sjælden og ikke alene, men som et resultat af omdannelsen af processen til fuldvædet vævsnekrose. Sandsynligheden er ikke mere end 3-5%.

Mulige konsekvenser

Den vigtigste konsekvens er overgangen af et forbigående iskæmisk angreb til et slagtilfælde, hjernecellernes død.

Resultatet er patientens død eller dybe handicap som følge af et vedvarende neurologisk underskud i læsionen.

På den anden side er dannelsen af vaskulær demens mulig. Denne tilstand ligner klassisk Alzheimers sygdom, men har ingen alder og sex præferencer, der kan reverseres med eliminering af den primære årsag til den patologiske proces. Derfor er det i første omgang forbundet med den bedste prognose for fuldstændig opsving.

Også spørgsmålet skal betragtes som bredere. Først og fremmest er det nødvendigt at bestemme, hvad der forårsagede TIA.

Hvis vi taler om hjertet, er udviklingen af et hjerteanfald, forværring af insufficiens, multiorgan dysfunktion, andre farlige forhold sandsynligvis. Det samme gælder for aterosklerose.

Hvis aneurisme skyldes det, er det sandsynligt, at det vil gå i stykker, og patienten vil dø af massiv blødning. Derfor skal lægen være opmærksom på alle faktorer. Microstroke er normalt det mindste af problemerne.

Transient iskæmisk angreb - forløberen af fuldstændig nekrose af nervevæv udvikler sig spontant som akut forbigående iskæmi af cerebrale strukturer.

Kompleks opsving. Ved afslutningen af den primære behandling er det nødvendigt at tackle den provokerende faktor. Uden eliminering er der ingen chance for succes.