Trombocytopenisk purpura hos børn

Hæmoragiske patologier er specifikke blodforstyrrelser. I børns praksis forekommer de ganske ofte, adskiller sig i et ret vanskeligt kursus. Ofte forekommer børn ofte trombocytopenisk purpura.

ætiologi

I øjeblikket er der mange hæmoragiske patologier. For deres udvikling fører en række grunde. En af disse sygdomme er trombocytopenisk purpura. Denne patologi topper listen over hæmoragiske sygdomme hos både børn og voksne. Hvis du fokuserer på statistik, kan det bemærkes, at det forekommer hos 40-70% af patienterne med forskellige blodpatologier.

Denne patologi er kendetegnet ved et kraftigt fald i den perifere blodbanen af ​​det totale antal blodpladeceller. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​en immunkonflikt mellem blodpladerne og antigenerne. Det skal bemærkes, at miltets anatomiske parametre forbliver normale. Læger bemærker, at der hvert år registreres flere og flere tilfælde af denne hæmoragiske sygdom.

Babyer lider af denne patologi meget oftere end drenge.

Den eneste årsag til sygdommen er endnu ikke blevet fastslået. I lang tid kunne forskere ikke forstå årsagerne til, at babyer har denne blodpatologi. Kun moderne udviklinger og videnskabelig forskning hjalp specialister til at få nogle svar på deres spørgsmål.

Udviklingen af ​​trombocytopenisk purpura fører til indflydelse af forskellige faktorer. Den mest almindelige og videnskabelig lyd er:

• Langsigtet brug af visse typer stoffer. Forskere har bevist, at mere end 60 forskellige stoffer kan fremkalde hos et barn udseendet på huden af ​​symptomerne på denne hæmoragiske sygdom. Sådanne lægemidler omfatter kinin, quinidin, sulfonamider, heparin, furosemid, dipyridamol, digoxin, acetylsalicylsyremetabolitter, paracetamol, nogle typer beta-blokkere, thiazider, cephalosporiner, ampicillin, levamisol og mange andre. Forudsigelse af udviklingen af ​​en hæmoragisk sygdom i et bestemt barn er en næsten umulig opgave.

• Genetiske defekter. Mange europæiske forskere mener, at arvelighed spiller en meget vigtig rolle i udviklingen af ​​den idiopatiske version af sygdommen. Talrige videnskabelige eksperimenter er undervejs, som skal bevise eller modbevise denne teori. Eksisterende genetiske lidelser kan føre til udvikling af autoimmun betændelse og udseendet af negative symptomer på hæmoragisk sygdom.
• Konsekvenser af infektiøse patologier. De giftige virkninger af de vitale produkter af patogene mikroorganismer på børns organisme fører til udvikling af forskellige inflammatoriske immunologiske reaktioner. Hos spædbørn med medfødte immunodefektilstande øges risikoen for trombocytopenisk purpura flere gange.

• Intrauterin infektion. De første tegn på hæmoragisk sygdom er dannet i barnet, mens de stadig er i livmoderen. En kvinde, der lider af trombocytopenisk purpura, kan passere en række autoimmune antistoffer gennem blodsystemet i blodet til barnet. Denne kliniske situation fører til det faktum, at sygdommens ugunstige symptomer forekommer hos en nyfødt baby i de første måneder af livet.

patogenese

I lang tid kunne forskere ikke konstatere, hvad der er mekanismen til udvikling af trombocytopenisk purpura hos børn. I mange årtier fortsatte forskellige teorier, der forklarede patogenesen af ​​denne hæmoragiske sygdom. For nylig er der i forbindelse med fremkomsten af ​​nye laboratorieapparater og forbedring af diagnostiske metoder fremkommet ny viden om mekanismen for forekomsten af ​​trombocytopenisk purpura hos børn.

Under den patologiske proces vises et stort antal specifikke proteinmolekyler i børnenes krop. De kaldes anti-blodpladeantistoffer. Disse stoffer begynder at interagere med de specifikke antigenkomponenter i blodpladerne i blodpladerne (blodplader).

Normalt udfører disse blodlegemer en række meget vigtige fysiologiske funktioner. De er nødvendige for at sikre normal viskositet, og også for en blodspor.

Resultaterne af nyere videnskabelige undersøgelser bekræfter, at strukturen af ​​blodplader i en given hæmoragisk sygdom gennemgår en række ændringer. Der vises et markant granulært apparat i dem, og niveauet af alfa serotonin øges markant. Ændringen i det totale antal blodplader påvirker udseendet af vedvarende ændringer, der begynder at forekomme i vaskulærvæggen. Som reaktion på denne tilstand øges mængden af ​​blodpladevækstfaktor.

Alle disse lidelser fører til endotelcellets død - cellerne forer inde i blodkarrene og giver dem den specifikke "glathed", der er nødvendig for uafbrudt blodgennemstrømning. Som et resultat af sådanne patologiske abnormiteter begynder de første tegn på et hæmoragisk syndrom at forekomme i barnet, hvilket væsentligt forringer hans trivsel.

Efter at have lidt bakterielle eller virale infektioner, forekommer antiplatelet antistoffer normalt efter ½ -1 måned. Ifølge deres tilknytning tilhører de klassen af ​​immunglobuliner G. Dette forklarer også vedvarende vedholdenhed af antistoffer i blodet i fremtiden. I nogle tilfælde kan de fortsætte i et barn gennem hele livet. Døden af ​​"brugte" immunkomplekser forekommer i milten.

De seneste resultater af videnskabelige undersøgelser har gjort det muligt at afklare, hvorfor et barn, der lider af autoimmun trombocytopenisk purpura, har symptomer på øget blødning i lang tid. Dette skyldes i høj grad et fald i serotoninniveauet. Normalt er dette stof involveret i dannelsen af ​​en blodprop.

Læger adskiller flere kliniske former for denne hæmoragiske tilstand.

Disse omfatter:

• immun trombocytopeni;
• idiopatisk.

Læger bruger også en anden klassifikation, som gør det muligt at adskille forskellige varianter af trombocytopenisk purpura til forskellige immunformer. Disse omfatter:

• Isoimmune. Ofte efter blodtransfusioner. Det kan være medfødt - når moderen og den fremtidige baby har en immunkonflikt på blodpladeantigener. Kan have en forbigående karakter. Denne kliniske form er ofte konstant tilbagevendende.
• Autoimmune. Opstår på grund af dannelsen i kroppen af ​​et stort antal blodpladeantistoffer mod sine egne blodplader.

• Geteroimmunnaya. Udviklingen af ​​denne immune variant af sygdommen fører ofte til at tage bestemte grupper af stoffer. En vigtig rolle i dette er spillet af tilstedeværelsen af ​​en individuel overfølsomhed og immunitet for individuelle kemikalier hos et sygt barn. Dette bidrager til udviklingen af ​​et specifikt tegn - en lilla hududslæt, der er resultatet af flere blødninger.
• Transimmunnaya. Denne immune form af sygdommen udvikler som regel som et resultat af den opståede antigenkonflikt og ophobning af anti-blodpladeantistoffer i en gravid kvinde. De trænger let igennem fosteret gennem systemet med plasental blodstrøm, hvilket fører til udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom.

symptomer

Sværhedsgraden af ​​negative kliniske tegn på sygdommen afhænger i vid udstrækning af, hvor kritisk reduktionen af ​​blodplader i perifert blod er. Symptomer stiger, når niveauet af blodplader falder til 100.000 / μl. En reduktion til 50.000 / μl fører til udseendet af udtalte symptomer på hæmoragisk syndrom.

Denne patologiske tilstand er det mest specifikke kliniske tegn på thrombocytopenisk purpura. Det er karakteriseret ved udseendet af talrige og forskellige blødninger, der forekommer i en række anatomiske zoner.

Ofte har et sygt barn nasal og tyggegummi blødning, blødninger i hjernen og indre organer er farligste. Dette fører til handicap hos den syge baby.

Blødning i nyrerne eller urinvejen manifesteres i et barn ved tilstedeværelsen af ​​blod i urinen. Ved kraftig blødning kan hæmaturi forekomme - udseendet af et stort antal røde blodlegemer i urinbunden. Blødning i mave-tarmkanalen (især i distaltarmen) fører til, at barnet optræder som sorte afføring (melena). Disse kliniske tegn er meget ugunstige og kræver obligatorisk behandling af lægerådgivning.

Hæmoragisk syndrom i trombocytopenisk purpura har flere funktioner. Det er karakteriseret ved asymmetrien af ​​de resulterende afvigelser såvel som af den fuldstændige spontanitet af deres udseende. Sværhedsgraden af ​​symptomer svarer som regel ikke til intensiteten af ​​virkningen.

I nogle tilfælde manifesterer de negative symptomer hos et barn, selv med en enkelt dosis af lægemidlet eller efter overførsel af en normal infektion. Ofte forekommer trombocytopenisk purpura i en akut form.

Blødninger kan være flere og forekomme samtidigt (i en række interne organer). Der er ret ugunstigt lokalisering af intern blødning. Disse omfatter nyrerne, binyrerne, hovedet, såvel som rygmarven, hjertet, leveren. Blødninger i disse organer fører til en markant forringelse af vitale funktioner.

Trombocytopenisk purpura har visse træk. Under palpation af de indre organer kan det bemærkes, at der ikke er nogen udvidelse af milten og leveren. Lymfeknuder forbliver også normale i størrelse. Disse kliniske tegn skelner væsentligt denne patologi fra mange andre hæmoragiske sygdomme. Ofte er syndromet med forhøjet blødning kun en manifestation af denne sygdom.

Hvordan virker det hos nyfødte?

De første symptomer hos babyer, der har auto-trombocytantistoffer i deres blod, fremkommer i de første måneder af livet. Hos spædbørn kan hæmoragisk syndrom udtrykkes på forskellige måder. Udseendet af negative symptomer påvirker barnets indledende tilstand, såvel som tilstedeværelsen af ​​alvorlige samtidige patologier.

Der er trombocytopenisk purpura hos spædbørn med udseende af blødninger i huden, slimhinderne såvel som i de indre organer.

Normalt er de første symptomer, som forældre finder i et sygt barn, store blå mærker, der pludselig vises på huden. Som regel er der ingen tidligere skader eller påvirkninger før udseendet af sådanne elementer på huden. Udviklingen af ​​blødninger i hulrummet af store ledd er meget farlig, da det kan føre til gådsforstyrrelser og udseende af smerte, når der foretages aktive bevægelser.

diagnostik

Du kan mistanke om sygdommen, når et barn har forskellige blødninger. Normalt er der ingen sådanne manifestationer hos babyer. Udseendet af blå mærker på huden uden hensyn til skade eller påvirkning bør også motivere forældre til at kontakte børnelæge med barnet til konsultation. En mere præcis diagnose kan lægge barnets hæmatolog.

For diagnosen kræver udførelse af flere laboratorieprøver. Disse undersøgelser bidrager til at fastslå den patologiske variant af blødning, samt bestemme sværhedsgraden af ​​de fysiologiske abnormiteter hos et barn.

En knivprøve og en manchetprøve udføres for at detektere overdreven blødning. Undersøgelsen ved brug af manchet til barnets blodtryksmonitor til blodtryksmåling er obligatorisk ved diagnosticering af trombocytopenisk purpura.

Den grundlæggende forskning, der udføres for alle babyer, uden undtagelse, er en komplet blodtælling. Denne hæmoragiske sygdom er karakteriseret ved et kraftigt fald i antallet af blodplader. Efter tidligere virusinfektioner kan vedvarende lymfocytose være til stede i blodet i lang tid. Spinal punktering med trombocytopenisk purpura er kun hjælp. Resultatet af myelogrammet med denne sygdom vil vise, at antallet af blodplader er normalt.

For at fastslå den eksisterende funktionsnedsættelse udføres en koagulogramanalyse. Det hjælper med at bestemme mængden af ​​fibrinogen, protrombintiden og andre vigtige kriterier for vurdering af intravaskulær trombose. Resultatet vurderes af den behandlende læge.

I nogle situationer er udvidelse af komplekset af diagnostiske foranstaltninger påkrævet. Formålet med yderligere forskning udføres i henhold til strenge medicinske indikationer.

behandling

Udseendet af tegn på udtalt hæmoragisk syndrom hos en baby er en grund til hospitalsindlæggelse. Korrektion af hæmatologiske lidelser udføres under hospitalsbetingelser, alle processer kontrolleres af læger. Under forværring af sygdommen er sengeluft nødvendig. Som du har det bedre, kan din baby vende tilbage til sin sædvanlige livsstil. Aktiv sport for disse børn er normalt begrænset.

En af de vigtige komponenter i behandlingen er kost.

En syg baby bør spise 5-6 gange om dagen, i små portioner. Meget god, hvis fødevaren bliver forkrosset. Det anbefales at tilberede mad på en blid måde, da der skal udelades ristning i olie. Grundlaget for børnenes kost skal være en række proteinprodukter.

De vigtigste lægemidler ordineret af læger for at kompensere for hæmoragisk syndrom er glukokortikosteroider. De har en kompleks virkning, der omfatter en desensibiliserende, antiinflammatorisk, immunosuppressiv og anti-allergisk virkning. Det vigtigste lægemiddel, der foreskrives i denne periode, er prednison. Doseringen af ​​hormonet bestemmes individuelt under hensyntagen til barnets alder og vægt.

Når du tager prednison i et sygt barns blod, øges antallet af blodplader gradvist. Accept af hormoner hjælper med at reducere antallet af cirkulerende anti-blodpladeantistoffer, samt reducere dannelsen af ​​immunkomplekser, der forårsager udseendet af uønskede symptomer.

Hvad er trombocytopenisk purpura, se følgende video.

Trombocytopenisk purpura hos børn - behandling og symptomer

En sygdom præget af blødningstendens forårsaget af trombocytopeni (et fald i blodpladeantalet i blodet til 150x10 9 / l) med et normalt eller forøget antal megakaryocytter i det røde knoglemarv er trombocytopenisk purpura (Werlhoff's sygdom). Overvej årsagerne til sygdommen, samt hvordan det behandles hos små børn.

Årsager til trombocytopenisk purpura

Dette er den mest almindelige sygdom fra gruppen af ​​hæmoragisk diatese. Hyppigheden af ​​påvisning af nye tilfælde af sygdommen varierer fra 10 til 125 pr. 1 million indbyggere om året. Som regel manifesterer sygdommen sig i barndommen. Før 10-årsalderen opstår sygdommens symptomer med samme hyppighed hos drenge og piger, og efter 10 år og hos voksne - 2 til 3 gange oftere hos kvinder.

Årsager til trombocytopenisk purpura

Begyndelsen af ​​sygdomssymptomer udløses af virusinfektioner, vaccinationer, fysisk og psykisk traume; arvelig disposition er også vigtig.

Trombocytopeni udvikler sig som følge af ødelæggelsen af ​​blodplader gennem immune mekanismer. AT til egne blodplader kan forekomme efter 1 - 3 uger. efter at have lider for virale eller bakterielle infektioner, profylaktiske inokuleringer, tager medicin for deres individuelle intolerance, hypotermi eller insolation efter kirurgiske operationer, skader.

I en række tilfælde er det ikke muligt at identificere en bestemt grund. Ag injiceret i kroppen (for eksempel virus, narkotika, herunder vacciner) sætter sig på patientens blodplader og fremkalder et immunrespons. Antiplatelet AT tilskrives hovedsageligt IgG. Reaktionen "Ag-AT" forekommer på overfladen af ​​blodplader. Livslængden af ​​blodplader lastet med AT, med trombocytopenisk purpura, reduceres til flere timer i stedet for 7-10 dage under normale forhold. For tidlig blodplade død forekommer i milten.

Et sådant symptom som blødning skyldes et fald i antallet af blodplader, sekundær beskadigelse af vaskulærvæggen på grund af tab af den angiotrofe funktion af blodplader, nedsat vaskulær kontraktilitet på grund af et fald i koncentrationen af ​​serotonin i blodet, umuligheden af ​​tilbagekobling af blodpropper.

Hvad er symptomerne på trombocytopenisk purpura?

Sygdommen kan begynde gradvis eller akut med hæmoragisk syndrom.

Pathognomonsymptomer - hudblødninger, blødninger i slimhinderne, blødning. Karakteristiske træk er: polychromisme (blødninger på huden på samme tid i forskellige udviklingsstadier - fra rød til grønlig), udbrudets polymorfisme (fra petechiae til større blødninger), asymmetri, spontanitet ved forekomsten (uden forbindelse med alvorlige skader, for det meste om natten), smertefri.

Ofte er der blødning fra hullet i den ekstraherede tand, nasal og gingival, blødninger i de indre organer er mulige.

Under klinisk remission forsvinder det hæmoragiske syndrom, blødningstiden reduceres, ændringer i blodkoagulationssystemet stoppes. Samtidig fortsætter trombocytopeni i de fleste tilfælde.

Antallet af ekskymose varierer fra enkelt til flere. Hovedkendetegnene ved hudhemoragisk syndrom i TP er som følger:

• Inkonsekvensen af ​​sværhedsgraden af ​​blødning grad af traumatiske virkninger; deres spontane udseende er muligt (for det meste om natten).
• Polymorfisme af hæmoragiske udslæt (fra petechiae til større blødninger).
• Polychrome hudblødninger (farve fra lilla til blågrøn og gul afhængig af varigheden af ​​deres udseende), som er forbundet med den gradvise transformation, men gennem mellemliggende stadier af opløsning i bilirubin.
• Asymmetri (ingen favorit lokalisering) af hæmoragiske elementer.
• Smertefri.

Ofte er der blødninger i slimhinderne, oftest mandler, blød og hård gane. Blødninger i trommehinden, sclera, glasagtige øjne, fundus i øjet er mulige. Behandling skal begynde straks.

Blødning i sclera kan indikere risikoen for de mest alvorlige og farlige komplikationer af trombocytopenisk purpura blødning i hjernen. Som regel sker det pludselig og skrider hurtigt frem. Klinisk manifesteres cerebral blødning ved hovedpine, svimmelhed, anfald, opkastning, fokal neurologiske symptomer. Resultatet af cerebral blødning afhænger af størrelsen, lokaliseringen af ​​den patologiske proces, aktualiteten i diagnosen og passende terapi.

Sygdommen er karakteriseret ved blødning fra slimhinderne. Ofte har de en flot karakter, der forårsager alvorlig post-hæmoragisk anæmi, der truer patientens liv. Hos børn, den hyppigste blødning fra slimhinden i næsehulen. Blødning fra tandkød er normalt mindre rigeligt, men de kan også blive farlige, når tænderne udvindes, især hos patienter med udiagnosticeret sygdom. Blødning efter fjernelse af en tand med denne sygdom opstår umiddelbart efter interventionen og genoptages ikke, efter at den er stoppet, i modsætning til sen forsinket blødning i hæmofili. I pubertetenpiger er der alvorlige meno og metrorrhagier. Mindre almindelig gastrointestinal og renal blødning.

Karakteristiske ændringer i de indre organer i TP er fraværende. Kropstemperaturen er normalt normal. Nogle gange afsløres symptomer på takykardi, med auskultation af hjertet - systolisk murmur ved toppunktet og ved Botkin-punktet, svækkelse af den første tone forårsaget af anæmi. En forstørret milt er ukarakteristisk og udelukker snarere diagnosen af ​​TP.

Kurs for trombocytopenisk purpura hos børn

I løbet af kurset isoleres akutte (op til 6 måneder) og kroniske (over 6 måneder) sygdomsformer. Ved den indledende undersøgelse er det umuligt at fastslå arten af ​​sygdomsforløbet. Afhængig af graden af ​​manifestation af hæmoragisk syndrom, er blodindekserne i løbet af sygdommen skelne mellem tre perioder: hæmoragisk krise, klinisk remission og klinisk hæmatologisk remission.

Hæmoragisk krise er karakteriseret ved et udtalt blødningssyndrom, signifikante ændringer i laboratorieparametre.

Under klinisk remission forsvinder hæmoragisk syndrom, reduceret blødningstid, fald sekundære ændringer i blodkoaguleringssystemet, men trombocytopeni fortsætter, selv om det er mindre udtalt end i hæmoragisk slagtilfælde.

Klinisk hæmatologisk remission indebærer ikke blot mangel på blødning, men også normalisering af laboratorieparametre.

Hvordan diagnosticeres trombocytopenisk purpura?

Det er kendetegnet ved et fald i blodpladens indhold i blodet til de enkelte i præparatet og en stigning i blødningstiden. Blødningens varighed svarer ikke altid til graden af ​​trombocytopeni, da det ikke kun afhænger af antallet af blodplader, men også af deres kvalitetskarakteristika. Signifikant reduceret eller forekommer ikke ved enhver tilbagetrækning af blodpropper. Plasmakoagulationsegenskaberne af blodet ændres igen (som følge af trombocytopeni), som manifesteres ved manglende tromboplastindannelse på grund af mangel på den tredje trombocytfaktor. Forstyrrelse af dannelsen af ​​thromboplastin fører til et fald i forbruget af prothrombin under blodkoagulationsprocessen.

I nogle tilfælde, under krisen markere aktivering af det fibrinolytiske system og forøge den antikoagulerende aktivitet (antithrombin, heparin). Hos alle patienter reduceres koncentrationen af ​​serotonin i blodet. Endoteleksemplarer (plait, kniv, hammer, nål) under den hæmatologiske krise er positive.

Der er ingen ændring i rødt blod og leukogram (i mangel af blodtab). I undersøgelsen af ​​rødt knoglemarv afslører normalt normale eller forhøjede niveauer af megakaryocytter.

Differentiel diagnose af trombocytopenisk purpura

Sygdom bør adskilles fra akut leukæmi, hypo- eller aplasi af knoglemarven, SLE trombotsitopaty.

1. Når hypo- og aplastiske tilstande i blodstudiet afslører pancytopeni. Rød knoglemarvspunktur er dårlig i cellulære elementer.
2. Imperious metaplasi i den røde knoglemarv er det vigtigste kriterium for akut leukæmi.
3. TP kan være en manifestation af diffuse sygdomme i bindevævet, oftest SLE. I dette tilfælde skal du stole på resultaterne af immunologisk forskning. Høj titer af antinuclear faktor indikerer tilstedeværelsen af ​​LE-celler SLE.
4. Hovedforskellen mellem TP og trombocytopati er reduktionen i blodpladeantalet.

Hvordan behandles thrombocytopenisk purpura hos børn?

I perioden med hæmoragisk krise er barnet vist sengestøtte med sin gradvise ekspansion, da hæmoragiske fænomener forsvinder. En særlig diæt er ikke ordineret, men når slimhinderne i mundhulen bløder, bør børn modtage mad i kølet tilstand.

Patogenetiske terapi af autoimmune form af sygdommen indbefatter glucocorticoider, udfører splenektomi og anvendelse af immunosuppressive lægemidler.

Behandling af trombocytopenisk purpura hos et barn

1. Som patogenetisk behandling anvendes glukokortikoider (2 mg / kg per dag oralt), splenektomi og immunosuppressive midler.
2. Humant Ig anvendes også i en dosis på henholdsvis 0,4 eller 1 g / kg i henholdsvis 5 eller 2 dage.
3. Immunsuppressive midler (cytostatika) anvendes kun i tilfælde af svigt af de ovennævnte fremgangsmåder (vincristin 1,5 - 2 mg / m2 legemsoverflade indad, cyclophosphamid 10 mg / kg af 5 - 10 injektioner i 1 - 2 måneder).
4. Senest anvendt Danazol (et androgent syntetisk lægemiddelvirkning), interferonpræparater (reaferon, Intron-A, Roferon-A), anti-D-Ig (anti-D).
5. Fra symptomatiske lægemidler anvendt: aminocapronsyre (0,1 g / kg), hæmostat etamzilat (5 mg / kg per dag), transfusion af blodplader, fytoterapi, lokal hæmostatisk terapi (tamponer med hydrogenperoxid, epinephrin, hæmostatisk svamp, fibrin film ).

Trombocytopenisk purpura behandling

Prednisolon er ordineret i en dosis på 2 mg / kg / dag i 2 til 3 uger. med det efterfølgende fald i en dosis og fuld afbrydelse af et præparat. Prednisolon i højere doser (3 mg / kg / dag) ordineres i korte kurser på 7 dage med en pause på 5 dage (højst tre kurser). Med et udtalt hæmoragisk syndrom er truslen om cerebral blødning, pulserende behandling med methylprednisolon muligt (30 mg / kg / dag intravenøst ​​over 3 dage). I de fleste tilfælde er denne terapi ret effektiv. Først forsvinder det hæmoragiske syndrom, så trombocytællingen begynder at stige. Hos nogle patienter, efter afbrydelse af hormoner, forekommer tilbagefald.

I de seneste år i behandlingen af ​​trombocytopenisk purpura med god effekt ved hjælp intravenøs indgivelse af normal human Ig i en dosis på 0,4 eller 1 g / kg inden for 5 eller 2 dage, henholdsvis (naturligvis dosis på 2 g / kg) som monoterapi eller i kombination med glucocorticoider.

Splenektomi eller milt fartøjer tromboembolizatsiyu udført i fravær af ustabilitet eller effekt af konservativ behandling, gentagne tunge forlænget blødningstid resulteret i alvorlig posthæmoragisk anæmi, alvorlig blødning, en patients livstruende. Operationen er normalt udføres på baggrund af glukokortikoidbehandling hos børn ældre end 5 år, som i en tidligere alder er en risiko for sepsis postsplenectomy. Hos 70-80% af patienterne fører operationen til næsten fuldstændig opsving. Resten af ​​børnene og efter splenektomi skal fortsætte behandlingen.

Immunsuppressive midler (cytostatika) til behandling af kun anvendes uden effekt på andre måder for terapi, da effektiviteten af ​​deres anvendelse er betydeligt mindre end splenektomi. Påført vincristin i en dosis på 1,5 - 2 mg / m2 legemsoverflade indeni, cyclophosphamid 10 mg / kg-5-10 injektioner, azathioprin i en dosis på 23 mg / kg / dag i 23 Hour i 1 - 2 måneder.

For nylig, til behandling af trombocytopenisk purpura anvendes også Danazol (et androgent syntetisk lægemiddelvirkning), interferon præparater (reaferon, introns, Roferon) antiDIg (anti-D). Men den positive virkning af deres anvendelse diffus mulige bivirkninger, hvilket gør det nødvendigt yderligere at undersøge mekanismen for deres virkning og bestemmelse af deres plads i behandlingen af ​​denne sygdom.

For at reducere sværhedsgraden af ​​hæmoragisk syndrom i perioden med forhøjet blødning ordineres aminocapronsyre intravenøst ​​eller oralt med en hastighed på 0,1 g / kg (kontraindiceret i hæmaturi). Lægemiddelbehandlingen henviser til inhibitorer af fibrinolyse, og forbedrer også aggregeringen af ​​blodplader.

Hetamostatisk middel etamzilat anvendes også i en dosis på 5 mg / kg / dag ved munden eller intravenøst. Lægemidlet har også en angioprotektiv og proagregantny handling. For at stoppe næseblods brug tamponer med hydrogenperoxid, adrenalin; aminocaproic acid; hæmostatisk svamp, fibrin, gelatinøs film.

I behandling af post hæmoragisk anæmi hos børn med ITP anvendte middel til at stimulere hæmatopoiese, som regenereringsevne af det hæmatopoietiske system i denne sygdom ikke krænkes. Transfusion af vaskede røde blodlegemer, valgt individuelt, udføres kun med alvorlig akut anæmi.

Behandlingsprognosen. Resultatet kan være helbredende, klinisk remission uden normalisering af laboratorieparametre, et kronisk tilbagevendende forløb med hæmorrhagiske kriser og i sjældne tilfælde - dødsfald som følge af hjerneblødning (1-2%). Med moderne behandlingsmetoder er prognosen for livet i de fleste tilfælde gunstig.

Trombocytopenisk purpura forebyggelse

Primær forebyggelse er ikke udviklet. Sekundær forebyggelse reduceres til forebyggelse af tilbagefald af sygdommen. Når vaccinerende børn har brug for en individuel tilgang og ekstrem forsigtighed. Skolebørn er fritaget for fysisk uddannelse; Insolation bør undgås. Med det formål at forebygge hæmorrhagisk syndrom patienter bør ikke ordinere lægemidler, der hæmmer blodpladeaggregation (fx salicylater, indomethacin, barbiturater, koffein, carbenicillin, nitrofuraner, etc.) Efter behandling af hospital trombocytopenisk purpura og ekstrakter receptur observation underlagt børn inden for 5 år. En blodprøve med tælling af blodpladeantalet 1 gang i 7 dage vises, og derefter (med remission vedligeholdt) månedligt. Sørg for at studere blodet efter hver sygdom.

Symptomer på thrombocytopenisk purpura hos børn

Trombocytopenisk purpura hos børn er blandt de mest almindelige årsager til øget blødning. Sygdommen manifesteres af akutte symptomer og indebærer visse foranstaltninger af medicinsk behandling for barnet.

I nogle tilfælde forsvinder sygdommen alene, men man bør ikke se bort fra det. Komplikationer af patologi kan have negativ indflydelse på barnets overordnede sundhed og forårsage alvorlig skade for ham.

Læs om symptomerne og behandlingen af ​​takykardi hos børn her.

Koncept og beskrivelse

Trombocytopenisk purpura hos børn - foto:

Trombocytopenisk purpura er en type autoimmun sygdom. Ailment kan forekomme uanset alder, men for dens progression er visse eksterne og interne faktorer nødvendige.

Sygdommen ledsages af øget blødning af barnets krop.

Udviklingen af ​​hæmoragisk patologi fremkalder et fald i niveauet af blodplader i blodserum og knoglemarv hos et barn.

Barnets krop begynder at tage blodplader til fremmedlegemer. De celler, som immunsystemet producerer, ødelægger dem. Konsekvensen af ​​en sådan tilstand bliver en kritisk blødningsforstyrrelse.

årsager til

Talrige faktorer kan provokere trombocytopenisk purpura.

I nogle tilfælde udvikler sygdommen på baggrund af medfødte eller arvelige patologier. I medicinsk praksis er årsagerne til sygdommen opdelt i tre kategorier.

De to første grupper omfatter faktorer, der fremkalder ødelæggelsen eller utilstrækkelig produktion af blodplader. Den tredje kategori omfatter immunologiske årsager forbundet med barnets overordnede sundhed.

Årsagerne til patologi kan være følgende faktorer:

• progression af immunologiske patologier
• fødslen af ​​et for tidligt eller for svagt barn;
• krænkelse af blodproppens proces og sygdommen med et sådant symptom
• konsekvenserne af smitsomme og virale sygdomme (kighoste, influenza, vandkopper mv);
• forstyrrelser på cellulært niveau, forandring af stamceller);
• maligne tumorer, der fremkalder metastaser i hjernen;
• anomalier af strukturen af ​​væggene i blodkarrene;
• tilstedeværelsen af ​​tumorer associeret med nervesystemet
• patologier af den generelle proces af bloddannelse;
• krænkelse af blodpladernes struktur
• virkninger af DIC;
• udvikling af kromosomale sygdomme;
• antiphospholipid syndrom;
• eclampsia og præeklampsi i svære former
• virkningerne af stråling på moderens krop under graviditeten eller på barnet
• virkningerne af trombose
• ukontrolleret medicin under graviditeten.

Hvordan man behandler tracheitis hos børn? Lær om dette fra vores artikel.

klassifikation

Trombocytopenisk purpura kan udvikles i en akut og kronisk form.

I det første tilfælde sker fuldstændig eliminering af symptomer inden for seks måneder. Kronisk patologi forekommer med regelmæssige tilbagefald.

Desuden klassificeres sygdommen i idiopatisk og immunologisk type.

Årsagerne til den første type kan ikke identificeres, men i lægepraksis er særlig opmærksomhed i dette tilfælde betalt til den arvelige faktor.

Den immunologiske form skyldes autoimmune abnormiteter i barnets krop.

Afhængig af årsagen til patologien er trombocytopenisk purpura opdelt i følgende typer:

1. Symptomatisk trombocytopeni (forekommer på grund af den negative virkning af eksterne faktorer).
2. Isoimmune type (patologi udvikler sig på baggrund af blodtransfusionsprocedurer).
3. Autoimmun trombocytopeni (lidelse er en konsekvens af immunforsvar).
4. Transimmun form (diagnosticeret hos nyfødte).

Symptomer og tegn

Børn med trombocytopenisk purpura er svage. De er tilbøjelige til comatose forhold, deres hud er for bleg. Børn med denne diagnose er ofte syge. Svimmelhed og hovedpine kan forekomme uden tilsyneladende grund.

Desuden har patologien symptomer forbundet med udseendet af blødning i kroppen. Tegn på sygdommen kan forekomme på huden, i barnets generelle tilstand eller være skjult (indre blødning).

Sygdommen ledsages af følgende symptomer:

1. Øjenblødninger (øjnens membraner bliver rød).
2. Blødning af huden (indikere blå mærker vises på huden).
3. Overdreven hudfarve.
4. Intern blødning forbundet med fordøjelsessystemet.
5. I tilstedeværelsen af ​​adskillige tydelige mærker mærker barnet ikke ubehag.
6. Kropstemperaturen i patologi øges ikke.
7. Forekomsten af ​​alvorlig blødning med mindre skader.
8. Øget blødning af navlestrengsresten.
9. Tilstedeværelsen af ​​blod urenheder i urinen eller afføringen.
10. Blødende tandkød uden nogen åbenbar grund.
11. Tendens til næseblødning.

Komplikationer og konsekvenser

Død i trombocytopenisk purpura forekommer i isolerede tilfælde.

Sygdommen ledsages af udtalt symptomer og kan ikke gå ubemærket.

Terapi udføres i de tidlige stadier og reducerer risikoen for gentagelse eller komplikationer.

Hvis symptomerne på patologien blev ignoreret af voksne, kan progressionen af ​​en overtrædelse af barnets blodsammensætning fremkalde alvorlige konsekvenser, herunder risikoen for død.

Komplikationer af sygdommen kan være følgende tilstande:

• død på grund af blodtab
• nedsat blodgennemstrømning i hjernen;
• post-hæmoragisk anæmi
• dannelsen af ​​blodpropper, der krænker blodstrømmen til de indre organer
• hjertesygdomme og blodkar.

diagnostik

Diagnose af trombocytopenisk purpura involverede en hæmatolog. For at bekræfte diagnosen er det nødvendigt at videregive mange typer blodprøver.

Baseret på de opnåede data bestemmer specialisten tilstanden af ​​blodpladerne og identificerer afvigelser i deres funktion eller struktur. Derudover skal du muligvis konsultere specialiserede læger til at udarbejde et generelt klinisk billede af barnets helbred.

Diagnose af sygdommen indbefatter følgende procedurer:

• generel og biokemisk blodprøve
• manchet og knivprøvning;
• Coombs prøver;
• knoglemarvspunktur
• test for hepatitis vira;
• analyse af kromosomsættet;
• koagulation;
• Ultralydsundersøgelse af mavehulen og skjoldbruskkirtlen;
• analyse af niveauet af immunglobuliner;
• cytogenetiske undersøgelser.

behandling

I mangel af symptomer på komplikationer eller risikoen for deres udvikling er der ikke behov for særlig behandling af trombocytopenisk purpura. Læger anbefaler forældre at overholde visse sikkerhedsregler og overvåge barnets helbred.

Hvis der opstår komplikationer, bliver den unge patient hurtigt indlagt.

Efter udskrivning fra hospitalet kan specielle lægemidler ordineres for at normalisere blodet og styrke barnets immunsystem.

splenektomi

Splenektomi er en obligatorisk procedure for trombocytopenisk purpura. Indikationerne for dets adfærd er alvorlige krænkelser i disse laboratorieundersøgelser, forekomsten af ​​blødning i et barn, vanskeligt at stoppe og risikoen for komplikationer.

Proceduren genopretter ikke blot nogle blodparametre, men reducerer også risikoen for gentagelse af patologien betydeligt.

Tilbagefaldet af symptomerne på sygdommen efter splenektomi betragtes som isolerede tilfælde.

præparater

Behovet for udnævnelse af medicinsk behandling af barnet bestemmes af lægen. I nogle tilfælde er det ikke nødvendigt at tage specielle lægemidler. Hvis der er komplikationer, udføres behandlingen af ​​barnet på et hospital.

Lægemidler i dette tilfælde vælges individuelt på baggrund af den lille patients generelle helbred og sværhedsgraden af ​​symptomerne på den patologiske proces.

Typer af stoffer, der kan ordineres til barnet:

• corticosteroider (Prednisolon);
• lægemidler til forebyggelse af blødning (Adroxon, Dition);
• C-vitamin (herunder vitaminkomplekser med indhold)
• cytotoksisk lægemiddelgruppe (Vinblastin, Imuran);
• hæmostatiske lægemidler (thrombin, epsilon-aminocapronsyre).

Hvad er farlig toxoplasmose for en nyfødt? Find ud af svaret lige nu.

diæt

Ved opstillingen af ​​børns menu er det vigtigt at medtage den maksimale mængde sunde fødevarer.

Under forbuddet er limonader, stærk te, kulsyreholdige drikkevarer, fede eller salte fødevarer.

Temperaturregulering bør kontrolleres med særlig opmærksomhed. For varmt mad eller drikke kan forårsage forbrændinger på slimhinder. Hvis et barn har en tendens til patologi, vil dens symptomer forværres på kort tid.

Følgende fødevarer skal være til stede i barnets kost:

• rødt kød;
• tomat- og granatæblejuice;
• friske grøntsager og frugter;
• fisk og skaldyr.

Kliniske retningslinjer

I de fleste tilfælde forsvinder symptomerne på trombocytopenisk purpura alene inden for seks måneder efter, at de første tegn opstår.

Forældre skal følge en række vigtige regler, som vil bidrage til at eliminere forværringen af ​​barnets sundhed og mindske risikoen for komplikationer.

Der skal udvises særlig forsigtighed for at undgå skade på hud og slimhinder. Ellers vil den resulterende blødning være vanskelig at eliminere.

1. Udelukkelse af situationer, der kan forårsage skader (herunder aktiv sport).
2. Forebyggelse af forstoppelse med en særlig kost (kosten skal afbalanceres).
3. Der bør lægges særlig vægt på udvælgelsen af ​​en tandbørste (børsterne skal være bløde og udelukke tyggeskader).
4. Mad af barnet bør ikke være varmt (i nærvær af blødende tandkød eller slimhinder i munden, skal alle retter afkøles før forbrug).
5. Aspirin bør ikke anvendes til behandling af et barn med en sådan diagnose (lægemidlet fortynder blodet).
6. I fem år efter behandling af patologi er barnet helt forbudt at ændre klimaforhold.

Trombocytopenisk purpura hos børn - føderale kliniske retningslinjer.

outlook

Trombocytopenisk purpura har kun gunstige prognoser, hvis der er rettidig behandling af sygdommen og konstant overvågning af barnets helbred ved sine forældre. Patologi er karakteriseret ved langsigtet remission.

Med forbehold af lægernes anbefalinger og gennemførelsen af ​​forebyggende foranstaltninger kan sygdommen måske ikke manifestere sig i mange år. Negativ prognose er forbundet med komplikationer af den patologiske proces.

Anbefalinger til behandling af nervøse tics hos børn findes på vores hjemmeside.

forebyggelse

Særlig primær forebyggelse af trombocytopenisk purpura i medicinsk praksis er ikke udviklet.

For at forebygge sygdom er det nødvendigt at følge elementære regler med henblik på at kontrollere barnets ernæring og opmærksomme holdning til hans helbred.

Sekundær profylakse indeholder specifikke anbefalinger, som kan udløse en forværring af patologien. Børn diagnosticeret med trombocytopenisk purpura er forbudt at engagere sig i aktiv sport og bør regelmæssigt undersøges af en hæmatolog.

Foranstaltninger til forebyggelse af sygdom er følgende anbefalinger:

1. Udelukkelse af stressfulde situationer, barnets fysiske og psykiske overbelastning.
2. Overholdelse af reglerne for en afbalanceret kost med temperaturkontrol af mad.
3. Restaurering af vitaminer med specielle præparater beregnet til børn.
4. I barnets kost bør der ikke være produkter indeholdende eddike.
5. Alle sygdomme, uanset ætiologi, bør behandles fuldt ud og rettidigt.
6. Modtagelse af antipyretiske lægemidler og potente stoffer bør koordineres med lægen.

I nogle tilfælde virker det ikke for at undgå udvikling af trombocytopenisk purpura hos børn, især i nærværelse af en arvelig faktor.

Hvis et barn har blå mærker eller er udsat for blødning, der er svært at stoppe, er det nødvendigt at konsultere en hæmatolog hurtigst muligt. Tidlig diagnose af patologi hjælper med at undgå komplikationer og udviklingen af ​​sygdommens kroniske form.

Du kan lære om trombocytopenisk purpura hos børn fra denne video:

Vi beder dig ikke om selvmedicinering. Tilmeld dig en læge!

Hvordan manifesteres trombocytopenisk purpura og behandles hos et barn?

Trombocytopenisk purpura hos børn er en af ​​de almindelige årsager til øget blødning i pædiatrisk praksis. I 85% af tilfældene med dette symptom er denne diagnose relevant. Det tyder på en trombocytmangel - de vigtigste celler, der hjælper med at stoppe blødningen. De første omtaler af sygdommens symptomer går tilbage til Hippocrates tid. Men først i 1735 af Verlgof blev det udpeget til en uafhængig patologi (derfor betragtes Verlhof-sygdommen som det nominelle navn).

grunde

Idiopatisk trombocytopenisk purpura hos børn er forbundet med immunsystemerne for blodpladeskader, som forskere opdagede for flere årtier siden.

Tidligere var årsagerne til denne tilstand ikke kendt, derfor fik sygdommen idiopatisk status (i en bogstavlig oversættelse - "ukendt årsag"). I øjeblikket er dette udtryk erstattet af immune purpura.

Virkningen af ​​provokerende faktorer fører til dannelsen af ​​immunglobuliner (antistoffer) rettet mod cellemembraner af blodpladerne, hvortil de er bundet. Som følge heraf opstår deres for tidlige død. Samtidig observeres aktiv reproduktion af blodpladeforstærkere (megakaryocytter) i knoglemarven, men hastigheden af ​​denne proces er meget lavere end ødelæggelseshastigheden.

De hyppigste faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​trombocytopeni hos børn, er virale infektioner - mæslinger, rubella, influenza, kyllingepok og andre. Dette skyldes, at virale partikler virker som en hapten, der indsættes i cellemembranen. Som følge heraf ændrer dens antigener sig og bliver fremmede. Mod dem, henholdsvis mod blodplader, produceres antistoffer, der beskadiger celler. På samme måde udvikles immunkomplikationer, når vacciner administreres, medmindre kontraindikationer er blevet taget i betragtning (primært luftvejsinfektioner hos et barn på vaccinationstidspunktet). Nogle lægemidler kan også integrere i blodplademembranen, hvilket fremkalder dets ødelæggelse. I denne henseende er der behov for særlig pleje, når der ordineres sådanne lægemidler som:

• paracetamol
• aspirin
• ampicillin
• Antikonvulsive midler (antikonvulsive midler).

Forældre bør vide, at under behandling med disse midler er det nødvendigt at inspicere barnets hud og slimhinder hver dag for mulige petechiale (punkt) blødninger.

Nyfødte kan også udvikle purpura. Årsagen til det er antistoffer gennemtrængt fra moderen. De kan skade et barns blodplader, hvis antigener er 50% identiske med fadernes. Derfor var de fremmede for moderorganismen, hvilket førte til immunstimulering.

Afhængig af egenskaberne af de resulterende antistoffer kan hæmoragisk purpura hos børn være 4 hovedklasser:

1. Alloimmune er purpuraen af ​​nyfødte, hvor den skadelige virkning udvises af moderens antistoffer, der faldt ind i barnets blodbane og af purpuraen efter blodtransfusion (antistoffer dannes til blodplader)
2. Isoimmune - egne antistoffer til egne uændrede blodplader
3. Heteroimmun - viral og medikamenttype (antistoffer dannes først, når virus- eller lægemiddelmolekylet er kombineret med blodplademembranet, i mangel af disse faktorer aktiveres immunmekanismerne ikke)
4. Autoimmune - selvantistoffer mod modificerede blodpladeantigener.

Purpura hos børn er opdelt i overensstemmelse med trækets egenskaber til akut og kronisk. Grænsen mellem dem er tidsintervallet på seks måneder. Hvis laboratoriet og kliniske tegn forsvinder fuldstændigt efter 6 måneder eller mindre, så er det akut purpura. Alle andre muligheder er kroniske. Det kan ofte være tilbagevendende, sjældent tilbagevendende og kontinuerlig. Den sidste mulighed er den sværeste.

symptomer

I 90% af tilfældene har trombocytopenisk purpura hos børn en akut start forbundet med viral infektion. Under sådanne omstændigheder sker en uafhængig genopretning og normalisering af blodpladeniveauet normalt i 1-3-6 måneder. Det forklares ved den gradvise (ofte langsomt) fjernelse af de tilsvarende antistoffer fra efter hærdning af den forårsagende infektion. Dog kan nogle børn have en chroniseringsproces. At forudse dette er umuligt.

Det primære symptom på purpura er udseendet af blødninger på huden og slimhinderne. Deres størrelse kan være anderledes - fra lille punkt til store pletter som blå mærker. De vises selv ved den mindste berøring. De kan forekomme spontant (uden forbindelse med en ekstern faktor), hvis antallet af blodplader er mindre end 50 tusind. Når niveauet af disse blodlegemer er mindre end 30.000, er der risiko for liv på grund af muligheden for blødning i hjernen (denne risiko er 1-2%). Dens største sandsynlighed hos patienter med følgende faktorer:

1. Blødning i slimhinde
2. Øjenblødning - sclera eller nethinden
3. Generel hududslæt
4. Anvendelse af aspirin eller andre salicylater
5. Tilstedeværelsen af ​​traumatisk hovedskade i historien.

Udslæt på huden og slimhinderne med trombocytopenisk purpura har karakteristiske træk:

• Forskellige formularer
• Forskellige nuancer af blå mærker
• Den asymmetri.

Udover hud tegn på hæmoragisk syndrom manifesteret:

1. Utilstrækkelig alvorlig blødning efter tandekstraktion
2. Spontan udledning af blod fra næsen
3. Ofte forekommer blødning fra tandkød
4. Udseendet af blod i urinen
5. Rige og langvarige menstruationsperioder i piger.

Diagnostisk søgning

Diagnosen af ​​trombocytopenisk purpura er fastsat ved udelukkelsesmetoden, når det ifølge resultaterne af undersøgelserne ikke er muligt at fastslå en anden grund til øget blødning og nedsat antal blodplader. Hvis du har mistanke om denne sygdom, anbefales specifikke tests og tests:

• Bestemmelse af blodpladens niveau i blodet (diagnostisk niveau - mindre end 150 tusind) og reticulocytter (kendetegnet ved en forøget mængde, der afspejler benmargens kompensationsreaktion)
• Knapper og manchetprøver, der bestemmer blodkarens øgede skrøbelighed
• Punktering af knoglemarv og undersøgelse af dets cellulære sammensætning (forøget antal megakaryocytter, hvorfra de senere dannede blodplader). Denne undersøgelse er trods dens invasivitet obligatorisk, fordi undgår diagnostiske fejl, der fører til uberettiget behandling
• Undersøgelse af den mikroskopiske struktur af blodplader i den næste familie for at udelukke arvelige anomalier
• Bestemmelsen af ​​den tid, hvor blodpropper, samt koncentrationen af ​​koagulationsfaktorer i blodet.

behandling

Behandling af trombocytopenisk purpura hos børn bør kun udføres på et hospital. Børn med mistænkt diagnose bør overholde sengeluften. Dette forhindrer forekomsten af ​​mikrotraumas og reducerer risikoen for blødning. Så snart antallet af blodplader i blodet begynder at stige, kan regimen udvides.

Kost ernæring er anden retning i behandling. Hvis et barn får kortikosteroider, skal protein- og kaliumniveauet øges i kosten. Fødevarer bør være pureed og ikke varme. Det bør indtages i små portioner. Mængden af ​​væske du drikker øges. Hvis purpura af nyfødte har udviklet sig, er amning begrænset, da modermælk indeholder "farlige" antistoffer. Amning er tilladt, når blodpladeantalet nærmer sig normalt.

Lægemiddelbehandling er ikke givet til alle patienter. Det er kun angivet for børn med øget risiko for blødning i de indre organer. Hvis der ikke er blødning, anbefales aktiv overvågning. Ved udseendet af de mindste kliniske tegn, der angiver hæmoragisk syndrom (blødning), bør lægemiddelbehandling initieres. Det er baseret på udpegelse af kortikosteroider. De har en kompleks terapeutisk effekt:

• blokere dannelsen af ​​antistoffer
• øge trombocytproduktionen i knoglemarven
• forstyrre associationen af ​​antistoffer med antigener.

Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelbehandling og en høj risiko for intracerebral blødning er den eneste behandlingsmetode akut kirurgisk fjernelse af milten. Men det er nødvendigt at veje graden af ​​operationel risiko forbundet med forringet koagulering. Derfor ordineres et 3-dages forløb af kortikosteroider før operation.

Symptomatisk terapi er indiceret til børn med purpura:

1. øge styrken af ​​vaskulærvæggen
2. hæmmere af fibrinolytisk destruktion af blodpropper
3. vitamin C
4. hæmostatisk svamp.

Et barn, der har lidt trombocytopenisk purpura, skal iagttages af en hæmatolog i 5 år og i mangel af genopretning for livet. Disse børn bør følge visse anbefalinger, der reducerer risikoen for gentagelse eller en ny sygdom:

• På niveau med blodplader skal mindre end 100 tusind sportsaktiviteter stoppes
• Eddike og dets produkter er ikke tilladt i madrationen (eddikesyre reducerer blodpladeaggregering)
• under et koldt og antipyretisk formål kan du ikke tage aspirin og andre salicylater
• fra fysioterapi forbudt UHF og UFO
• klimaet kan ikke ændres i 5 år
• På blodplader under 100.000 er intramuskulære injektioner forbudt
• Det er forbudt at være i direkte sollys og i solariumet.