Blodkoagulationsplader

Blodplader (blodplader) er ikke celler, de er dele af cytoplasmaet, der er blevet frigjort fra megakaryocytterne fra det røde knoglemarv. Deltag i blodkoagulationsreaktioner, en yderligere funktion er at forsyne endothelcellerne i karrene med forskellige stoffer. Indhold i 1 ml blod - ca. 300 tusind. Livsperioden er 7-9 dage.

Blodpropper
1) Hvis skibets endothelium er beskadiget, holder blodpladerne sig til skaderne og til hinanden, så inden for få sekunder opnås en midlertidig trombus (trombus), den er skrøbelig.
2) Derefter interagerer omkring 20 stoffer - koagulationsfaktorer, hvoraf nogle er i blodplader, nogle - i blodplasmaet. Som resultat heraf omdannes det inaktive protrombinprotein til thrombin, et enzym, der omdanner fibrinogenproteinet opløst i blodet til uopløseligt fibrin. Fibirin tråd, liming sammen med hinanden og med blodplader, danner en permanent trombose.

Utilstrækkelig blodkoagulering, når svag blødning ikke stopper i meget lang tid, kan skyldes:

• Kalsiummangel
• Manglen på K-vitamin, som normalt produceres af intestinal mikroflora
• Arvelig krænkelse af syntesen af ​​blodkoagulationsfaktorer (hæmofili)

Overdreven blodkoagulation er også farlig, da det kan føre til blokering af blodkar (trombose). Trombose i hjernens kar (fører til slagtilfælde) og hjerte (til hjerteanfald) er særlig farlige. Eksempler på antikoagulanter:

• Hirudin - indeholdt i spyt af leeches, tillader dem at suge blod. Regelmæssige blødninger kan reducere risikoen for trombose.
• Aspirin - inaktiverer stoffet i blodplader med ansvar for limning af blodplader. Små doser af aspirin er ordineret til personer, der har haft myokardieinfarkt.

Blodplader. Blodkoagulation

blodplader

Blodplader (blodplader) er meget små (3-4 μm i diameter), ikke-nukleare (hos mennesker), flade celler af uregelmæssig form. De dannes konstant i det røde knoglemarv og lever kun et par dage. Deres antal i humant blod varierer fra 200 til 400 tusind i 1 mm³. Hovedpladen af ​​blodplader er at hjælpe med at stoppe blødningen. De har egenskaben til at ændre deres form (flad ud, krympe osv.), Hvilket sikrer dannelsen af ​​en blodpropp (trombose).

Blodkoagulation

Blodkoagulering er en ekstremt kompleks og i mange henseender stadig mystisk biokemisk proces, der starter, når kredsløbssystemet er beskadiget og fører til omdannelse af blodplasma til en gelatinøs blodpropp, stopper såret og stopper blødningen. Overtrædelser af dette system er yderst farlige og kan føre til blødning, trombose eller andre patologier, der er fælles ansvarlige for løvenes andel af død og handicap i den moderne verden. Her ser vi på strukturen i dette system og beskriver de mest moderne resultater i sin undersøgelse.

Enhver, der mindst en gang i sit liv fik en ridser eller et sår og derved opnår en vidunderlig mulighed for at observere omdannelsen af ​​blod fra en væske til en viskøs, ikke-flydende masse, hvilket fører til blødningstab. Denne proces kaldes blodkoagulation og styres af et komplekst system af biokemiske reaktioner.

At have et system til at stoppe blødning er absolut nødvendigt for enhver multicellular organisme, der har et flydende indre miljø. Blodkoagulation er også afgørende for os: mutationer i generne af de store koagulationsproteiner er normalt dødelige. Desværre, blandt de mange systemer i vores krop, hvis forstyrrelser udgør en sundhedsfare, tager blodpropper også det absolutte første sted som den vigtigste umiddelbare dødsårsag: Folk lider af forskellige sygdomme, men dør næsten altid af blodkoagulationsforstyrrelser. Kræft, sepsis, traume, aterosklerose, hjerteanfald, slagtilfælde - for det bredeste udvalg af sygdomme er koagulationssystemets manglende evne til at opretholde en balance mellem væske og fast blodtilstand i kroppen en direkte dødsårsag.

Hvis årsagen er kendt, hvorfor kan den ikke bekæmpes? Det er selvfølgelig muligt og nødvendigt at kæmpe: videnskabsmænd skaber konstant nye metoder til diagnosticering og behandling af koagulationsforstyrrelser. Men problemet er, at koagulationssystemet er meget komplekst. Og videnskaben om reguleringen af ​​komplekse systemer lærer, at du skal administrere sådanne systemer på en særlig måde. Deres reaktion på ydre indflydelse er ikke-lineær og uforudsigelig, og for at opnå det ønskede resultat skal du vide, hvor du skal sætte indsatsen.

Indtil for nylig modtog blodkoagulering succesfuldt forskernes forsøg på at forstå hans arbejde, og kun i de senere år har der været et kvalitativt spring. I denne artikel vil vi tale om dette vidunderlige system: hvordan det virker, hvorfor det er så svært at studere, og - vigtigst af alt - fortælle dig om de seneste opdagelser for at forstå, hvordan det virker.

Blodkoagulationsforstyrrelser

Fraværet af blodkoagulationsfaktorer i blodet eller krænkelsen af ​​deres dannelse i kroppen fører til alvorlige sygdomme. En af dem er hæmofili. I en patient med hæmofili koagulerer blodet ikke, og personen kan dø af blødning med den mindste skade på blodkarrene. Hæmofili påvirker kun mænd (fordi i det menneskelige legeme er et gen i det mandlige chromosom ansvarlig for dets udvikling). Men modtagelsen af ​​sygdommen i familien overføres gennem kvinden.

36. Blodplader, deres antal og funktion. Mekanismen for blodkoagulering. Antikoagulant blodsystem. Ændringer i blodpropper under muskulært arbejde.

Blodplader er nukleare blodceller med en diameter på 1,5-3,5 mikron. De har en fladform, og deres antal hos mænd og kvinder er det samme og udgør 180-320 h 109 / l.

Blodpladen indeholder to zoner: et granulat (det center, hvori glycogen er placeret, blodkoagulationsfaktorer osv.) Og en hyalomer (den perifere del bestående af endoplasmatisk retikulum og Ca-ioner).

Blodplader eller blodplader er formationer af oval eller rund form med en diameter på 2-5 mikron. Antallet af blodplader i blodet er 180-320 x 10 9 / l (180 000-320 000 i 1 mm 3). En stigning i blodpladeantalet i perifert blod kaldes trombocytose, og et fald kaldes thrombocytopeni.

Egenskaber ved blodplader. Blodplader er i stand til fagocytose og bevægelse på grund af dannelsen af ​​pseudopodier (pseudopodier). De fysiologiske egenskaber hos blodplader indbefatter også deres evne til at klæbe til en fremmedlegeme og holde sig sammen mellem hinanden under indflydelse af forskellige årsager. Blodplanter er meget let ødelagt. De er i stand til at udskille og absorbere nogle biologisk aktive stoffer: serotonin, adrenalin, norepinephrin. Alle betragtede træk af blodplader bestemmer deres deltagelse i hæmostase.

Blodpladefunktion Blodplader er aktivt involveret i processen med blodkoagulation og fibrinolyse (opløsning af blodpropper).

I pladerne detekteres biologisk aktive forbindelser, på grund af hvilke de er involveret i genoprettelse af blødning (hæmostase).

Derudover udfører blodplader en beskyttende funktion på grund af limning (agglutination) af bakterier og fagocytose, de er i stand til at producere nogle enzymer (amylolytiske, proteolytiske osv.), Der ikke kun er nødvendige for pladernes normale levetid, men også til processen for at standse blødning. Blodplader har indvirkning på tilstanden af ​​histohematogene barrierer ved at ændre permillabiliteten af ​​kapillærvæggene (frigivelsen af ​​serotonin og et specielt protein, protein S, ind i blodbanen).

Faser af blodkoagulationsprocessen.

Fase 1 - dannelsen af ​​aktive protrombinaskomplekser: inaktiv protrombinase (X) bliver aktiv (Xa). Afhængigt af matrixen kan 1 fase udføres af en ekstern og intern mekanisme.

Ekstern mekanisme - begynder med vævsskade. Fosfominicider, der tjener som en matrix, frigives fra dem, X plasmafaktor aktiveres på matrixen, V-plasmafaktor adsorberes, og Ca2 + er det aktive protrombinase-kompleks. Dette er en simpel mekanisme, det udføres hurtigt, men få protrombinaskomplekser dannes på matrixen: Xa + Va + Ca 2+

Den indre mekanisme starter med skade på blodkarrene og aktivering af XII-plasmafaktoren. 3 måder at aktivere den på. Som et resultat af skaden ændres ladningen af ​​vaskulærvæggen, kollagenfibrene og kældermembranen udsættes, XII-faktoren adsorberes på dem og aktiveres (XIIa). Aktivering af komponenterne i systemet med fibrinolyse (plasminprotein). Aktivering af komponenterne i kininsystemet - kininogen med høj molekylvægt (Fitugerald faktor), precallecrein (Fletcher faktor).

XIIa inducerer aktivering af XI-faktor (XIa). Kompleks XIIa + XIIIa + Ca2 + dannes under virkningen af ​​hvilke faktor VIII og IX aktiveres. Formet 2. intermediært kompleks: VIIIa + Ixa + Ca 2+. Disse faktorer bidrager til dannelsen af ​​Va + Xa + Ca2 + -komplekset på matricen, hvilket oftest er den tredje blodpladefaktor (P3).

Fase 2 - omdannelsen af ​​prothrombin (II) til thrombin (IIa). Denne fase er enzymatisk. Enzymet er et aktivt protrombinasekompleks, der tilvejebringer en proteolytisk virkning og spalter polypeptider (1 og 2) fra protrombin, hvilket resulterer i dannelsen af ​​thrombin.

Fase 3 - dannelsen af ​​fibrinfilamenter.

Den fortsætter i 3 faser:

Trin 1: Enzymatisk: Enzymet - thrombinproteinet - spalter den inhibitoriske gruppe fra fibrinogen og omdanner den til en fibrinmonomer.

Trin 2: fysisk-kemisk - reaktion af kohemerisering - fibrinpolymer dannes fra fibrinmonomeren (S). Denne form opløses i nogle væsker (urinstofopløsning).

Trin 3 - enzymatisk: - enzymstabiliserende faktorer: XIII plasmafaktor, fibrinstabiliserende faktorer af blodplader, erythrocytter, leukocytter - omdanne fibrin-S til fibrin J (uopløselige tråde).

Blodplader: norm og patologi, mekanismer for hæmostase og blodkoagulation, behandling af lidelser

Blodplader (PLT) - blodplader (Bitscocero plaques), fragmenter af megakaryocytter, spiller en vigtig rolle i menneskekroppen. Lidt aktiveret selv under normale forhold, springer de altid ind i skadesområdet for at sammen med endotelet stoppe blødningen ved at danne blodpropper. Blodplader udfører mikrocirkulatorisk (primær, vaskulær blodplade) hæmostase, som forekommer i små fartøjer. Koagulationsreaktionen af ​​blod i store beholdere realiseres ved mekanismen for sekundær hæmostase, som også kaldes makrocirkulatorisk eller hæmokoagulering.

Hvor er den gyldne middel?

Ligesom andre formede elementer kan blodpladerne tendens til at falde og forøge, hvilket ofte er en patologi, da disse cellers hastighed i blodet er 200-400 * 10 9 / l og afhænger af kroppens fysiologiske tilstand. Deres antal varierer afhængigt af tidspunktet på dagen og årstiderne. Det vides at om natten og om foråret falder blodpladetællingen. Antallet af blodplader hos kvinder er lavere (180-320 x 10 9 / l), og under menstruationen kan deres antal falde til 50%. I dette tilfælde reduceres blodpladerne fysiologisk som en beskyttende reaktion (forebyggelse af trombose hos kvinder), så denne tilstand kræver ikke behandling.

Antallet af blodplader i blodet er lidt lavere under graviditeten, men hvis deres niveau falder under 140 x 10 9 / l, skal der træffes foranstaltninger straks, da risikoen for blødning under arbejde øges.

Særlige foranstaltninger udføres selv når årsagen til lave blodplade niveauer er sygdomme:

• Krænkelse af blod i knoglemarv
• Leversygdom;
• Trombocytopeni.

Øgede blodplader kan også være fysiologiske, for eksempel efter at være i højlandet eller under tungt fysisk arbejde. Men når blodplader øges i blodet på grund af patologiske tilstande, øger risikoen for trombose og myokardieinfarkt, fordi blodplader er ansvarlige for blodpropper, og deres store mængde vil føre til øget blodkoagulering.

Hos børn efter et år adskiller niveauet af røde blodlegemer sig ikke fra dem hos voksne. Indtil år er antallet af blodplader i blodet lidt lavere og udgør 150-350 x 10 9 / l. Satsen i nyfødte starter fra 100 x 10 9 / l.

Det skal dog huskes, at når blodpladerne i et barn er forhøjet, vil det være en forstyrrende faktor, og i sådanne tilfælde kan følgende patologi antages:

1. Infektioner (virale, bakterielle, parasitiske, svampe);
2. Nederlaget i mave-tarmkanalen (bugspytkirtlen, leveren);
3. Jernmangel anæmi;
4. collagen;
5. Neoplasmer.

I et ord vil det være nødvendigt at konsultere en læge, men først skal du tage en blodprøve for at fjerne fejlen.

Blodplader i det samlede blodtal

Moderne klinisk laboratoriediagnostik, selv om man bruger gamle dokumenterede metoder til farvning og tælling af blodplader på glas, anvender imidlertid også at studere populationen af ​​blodplader ved hjælp af en hæmatologisk analysator, hvis muligheder er meget bredere.

Hematologianalysatoren gør det muligt at bestemme den gennemsnitlige blodpladevolumen (MPV - gennemsnitlig blodpladevolumen), som den ikke kun måler, men også præsenterer i form af et histogram med de gamle elementer på venstre side og de unge elementer til højre. Cellernes størrelse gør det muligt at bedømme blodpladens funktionelle aktivitet, og jo ældre de er, desto mindre er deres størrelse og aktivitet. En stigning i MPV observeres i trombocytopenisk purpura, anæmi efter blødning, Bernard-Souliers makrocytiske trombo-dystrofi og andre patologiske tilstande. Faldet i denne indikator forekommer i følgende tilfælde:

• graviditet;
• Jernmangel anæmi;
• betændelser;
• tumorer;
• Myokardieinfarkt;
• Kollagen sygdomme;
• Skjoldbruskkirtlen sygdom;
• Nyre- og leversygdomme;
• Forstyrrelser i blodkoagulationssystemet;
• hyperkolesterolæmi;
• Blodsygdomme.

En anden indikator for kvaliteten af ​​blodplader er den relative bredde af fordelingen af ​​blodplader efter volumen (PDW), hvilket angiver graden af ​​blodpladeændring i størrelse (anisocytose), det vil sige en indikator for celle heterogenitet. Dens afvigelser indikerer en patologi som:

1. anæmi;
2. Inflammatorisk proces;
3. Orm angreb;
4. Ondartede neoplasmer.

Pladernes evne til at klæbe til en fremmed overflade (kollagen, mættede fedtsyrer, der danner basis for en atherosklerotisk plaque) kaldes adhæsion, og evnen til at klæbe til hinanden og danne konglomerater er aggregering. Disse to begreber er uløseligt forbundet.

Trombocytaggregation er en integreret del af en så vigtig proces som trombusdannelse, som er den vigtigste beskyttelse mod blødning i tilfælde af skade på vaskulærvæggen. Imidlertid kan tendensen til øget trombusdannelse (trombofili eller anden patologi) føre til ukontrolleret blodpladeaggregering og ledsages af patologisk trombose.

Video: hvorfor går antallet af blodplade op og ned?

Trombusdannelse

Blodet koagulerer ved kontakt med en hvilken som helst fremmedlegeme, fordi kun det vaskulære endothelium er dets native medium, hvor det forbliver i en flydende tilstand. Men man må kun beskadige skibet, da miljøet straks viser sig at være en fremmed, og blodpladerne begynder at skynde sig til ulykkesstedet, hvor de selvaktiverer for at danne en trombose og "lappe op" hullet. Dette er mekanismen for primær hæmostase, og det udføres i tilfælde af skade på en lille beholder (op til 200 μl). Som et resultat dannes der en primær hvidt trombose.

Når et stort fartøj er beskadiget, aktiverer kontaktfaktoren (XII) spontant, som begynder at interagere med faktor XI og, som et enzym, aktiverer det. Herefter er der en kaskade af reaktioner og enzymatiske transformationer, hvor koagulationsfaktorer begynder at aktivere hinanden, det vil sige, der er en form for kædereaktion, hvorved faktorerne koncentrerer sig i stedet for skade. Der kommer sammen med andre cofaktorer (V og kininogen med høj molekylvægt) og blodkoagulationsfaktor VIII (antihemofil globulin), som ikke er et enzym, som et hjælpeprotein, tager det en aktiv rolle i koagulationsprocessen.

Samspillet mellem IX- og X-faktorer forekommer på overfladen af ​​aktiverede blodplader, som allerede har været i kontakt med det beskadigede kar og særlige receptorer har optrådt på deres membran. X aktiv faktor konverterer protrombin til thrombin, og på dette tidspunkt føjes faktor II også til overfladen af ​​blodplader. Hjælpeprotein, faktor VIII, er også til stede her.

Trombin interagerer med fibrinogen, bygger fibrinmolekyler, der danner fibrintråde, der er sammenflettet, men ikke forbundet med hinanden. Tværbindning af fibrintråde (holdbar thrombus) udføres ved faktor XIII (fibrinstabiliserende). På dette stadium er calciumioner (faktor IV) involveret i koagulation af blodet, hvilket bidrager til at bygge broer mellem trådene og deres tværbinding.

Cofaktorer: vævsfaktor III, som er fraværende i blodet, men kun i væv, faktor XIII (transglutaminase) og faktor I (fibrinogen) er substratet til dannelse af fibrin, hvilket er kendt som slutproduktet af blodkoagulering. Og hvis dette fibrin er skrøbeligt, vil såret ikke helbrede i lang tid, så blødningen vil genoptage igen og igen.

Mekanismen, der implementeres med deltagelse af blodkoagulationssystemet, kaldes sekundær hæmostase, hvilket resulterer i, at en rød trombus former (vedhæftende elementer klæber).

Trombusdannelse forekommer på eksponeret collagen, vævsfaktor og cellemembraner, herunder blodplademembranfosfolipider.

Ordningen med alle enzymatiske transformationer og aktivering af faktorer, som er 13, er kompleks og kan være uforståelig, derfor kan processen med blodkoagulation være repræsenteret som fire successive faser:

• Prothrombinase formation;
• Trombindannelse fra inaktiv form (protrombin, faktor II);
• Dannelsen af ​​fibrin, som faktisk er en blodprop;
• Tilbagetrækningen af ​​blodproppen (adskillelse af blodproppen fra blodserummet) udføres under kontrol af blodplader, denne vigtige mission er overdraget dem. Ved at reducere blodproppen strammer de fibrinfilamenterne og lukker den beskadigede beholder.

Hvorfor forbliver blodet flydende?

Hvis thrombusdannelse og hæmostase er under styring af koagulationssystemet (en kombination af plasmaproteiner og proteolytiske enzymer), så for at bevare blod i en flydende tilstand, er der et antikoagulerende system, der skaber balance i menneskekroppen, som er repræsenteret af sådanne komponenter:

1. Antikoagulant system, der regulerer koagulationsprocessen, og giver ikke blod evnen til at koagulere, hvor det ikke er nødvendigt. Hvis denne komponent ikke fungerer godt, er der risiko for død fra trombose;
2. Det fibrinolytiske system (fibrinolyse), som er ansvarlig for dannelsen af ​​en blodprop i en sådan størrelse, at den kan lukke beholderen, men ikke mere og ikke mindre. Den ekstra fibrinfilamenter eller fibrinhætte, der har opfyldt sin funktion, opløses og genopretter normal blodgennemstrømning, efter at blødningen er standset.

Men som i koagulationssystemet kan antikoagulationssystemet også svigte, og det begynder at virke dårligt. Protein-antikoagulantia (anti-thrombin) indeholder normalt altid blod og udfører deres opgave (hæmmer thrombin). De er dannet i leveren, sidder på væggene i blodkarrene og inaktiverer de aktive former for koagulationsfaktorer, der også er konstant til stede i blodbanen og danner blodpropper. Så snart som "bemærker", at ukontrolleret koagulation begynder, interfererer antithrombin III med processen og forhindrer blod i at størkne.

Hvis denne faktor ikke virker af en eller anden grund, så for at aktivere det, anbefales det at introducere heparin, som er gjort for at forhindre trombose (DIC, alvorlige skader, graviditet, trombose i underlegemet). Men hvis en eller anden grund antitrombin III er ringe eller slet ikke, er det umuligt at regne med hjælp af en heparin, derfor administreres (heparin) sammen med antithrombin.

En mangel på antithrombin kan være en arvelig patologi, og når niveauet er 60-70% af normen, er der allerede tilvejebragt trombose. Et barn født med en lignende anomali og med et underskud på 50% dør af trombose i de første timer i livet. Manglen på antithrombin III anerkendes som en hyppig årsag til myokardieinfarkt hos meget unge mennesker.

En anden vigtig bestanddel af antikoagulering er protein C (MS), som styrer arbejdet i faktor VII og VIII og blokerer om nødvendigt dem. Protein C syntetiseres i leveren (med deltagelse af K-vitamin). Dens mangel kan forårsage abort (trombose).

Ud over disse faktorer omfatter andre inhibitorer, der begrænser proteolytiske reaktioner: heparin-cofaktor (GC II), protein S (PS), vævsfaktorinhibitor (ITP), protex nexin I (PN-I) osv.

Grundlæggende laboratorieundersøgelser for blodkoagulation

Processen med blodkoagulering kan begynde med skade på endotheloverfladen (vaskulærvæg), så udløses den interne mekanisme for protrombinaseformation. Koagulation kan også udløses af blodkontakt med vævstromboplastin, som er skjult i en vævscelle, hvis membranen er hel. Men det kommer ud, når skibet er beskadiget (en ekstern mekanisme til dannelse af prothrombinase). Lanceringen af ​​en mekanisme eller en anden forklarer det faktum, at størkningstiden for en prøve af kapillærblod (ekstern bane) er 2-3 gange mindre end for venøs blod (indre vej).

Laboratorieundersøgelser baseret på disse mekanismer bruges til at bestemme den tid, der kræves for blodkoagulation. Lee-White koagulabilitetsstudiet udføres ved at tage blod i to rør fra en vene, mens dannelsen af ​​protrombinase langs den eksterne vej studeres ved anvendelse af Sukharev (blod fra en finger). Denne blodprøve for koagulering er ret simpel i udførelse. Derudover kræver det ikke særlig forberedelse (taget på tom mave) og meget tid til produktion, fordi kapillært blod (som sagt ovenfor) lukker 2-3 gange hurtigere end venet. Hastigheden af ​​blodkoaguleringstid ifølge Sukharev er fra 2 til 5 minutter. Hvis tiden for koagulationsdannelse forkortes, er der en accelereret dannelse af prothrombinase i kroppen. Dette sker i følgende tilfælde:

• Efter massivt blodtab, som koagulationssystemet reagerer på ved hjælp af hyperkoagulation
• DIC-syndrom i trin 1;
• De negative virkninger af orale præventionsmidler.

Langsom dannelse af protrombinase vil blive udtrykt ved forlængelsen af ​​tiden for dannelse af en koagulering og observeres under visse betingelser:

1. Deep deficiency of factors I, VIII, IX, XII;
2. Arvelig koagulopati
3. Leverskader;
4. Behandling med antikoagulantia (heparin).

Hvordan hæve blodplade niveauer?

Når der er lidt blod i blodpladerne, forsøger nogle mennesker at hæve dem selv ved hjælp af alternativ medicin, ved hjælp af fødevarer, der øger blodplader i blodet og helbredende urter.

Det skal bemærkes, at en diæt til forøgelse af blodplader kan betragtes som ægte kongelig:

• Boghvede grød;
• Rødt kød, tilberedt i enhver form;
• Alle sorter af fisk;
• Æg og ost;
• Lever (fortrinsvis oksekød);
• Rige kød bouillon, pølser og pates;
• Urter, kål, rødbeder, gulerod, paprika salater krydret med sesamolie;
• Alle former for greens (dill, selleri, persille, spinat);
• Rowan bær, bananer, granatæble, wild rose juice, grønne sorter af æbler, nødder.

Folk siger, at det er muligt at øge blodplader med folkemæssige midler, hvis du spiser 1 spiseskefuld sesamolie på en tom mave (tre gange om dagen) eller drik frisk nudelsaft (50 ml) med samme mængde mælk. Men alt dette er sandsynligvis muligt, hvis blodpladerne sænkes lidt, og årsagen til faldet i deres niveau er blevet afklaret. Eller som hjælpeforanstaltninger til hovedbehandling, som udføres under stationære forhold og består i transfusion af donortrombose, specielt forberedt til en bestemt patient.

Behandlingen indebærer visse vanskeligheder, da blodpladerne ikke lever i lang tid, derfor bliver tromboconcentratet opbevaret i mere end 3 dage i særlige "spinners" (cellerne skal blandes konstant under opbevaring). Derudover skal de for en kvalitativ stigning i blodplader tage rod i kroppen af ​​en ny vært, så før deres transfusion foretages et individuelt valg i henhold til leukocyt-HLA-systemet (analyse er dyrt og tidskrævende).

Reducer antallet af blodplader

Sænkning af blodplader er nemmere end at hæve dem. Lægemidler indeholdende acetylsalicylsyre (aspirin) hjælper med at tynde blodet og dermed reducere blodplader. Også antiplatelet midler og antikoagulantia anvendes til sådanne formål, som er ordineret af den behandlende læge og ikke af naboen ved landingen. Patienten selv kan kun hjælpe lægen, opgive dårlige vaner (rygning, alkohol), spise mad rig på jod (skaldyr) og indeholde ascorbinsyre, citronsyre, æblesyre. Disse er druer, æbler, tranebær, lingonbær, blåbær, citrusfrugter.

Folkerecept til reduktion af blodpladensniveau anbefales hvidløgstinktur, ingefærrotpulver, der brygges i form af te (1 spsk pulver pr. Kop kogende vand) og kakao uden sukker om morgenen på tom mave.

Alt dette er selvfølgelig godt, men det skal huskes, at alle aktiviteter skal udføres under lægens vejledning, da blodelementer som blodplader ikke er meget underordnede metoderne til traditionel medicin.

Video: Hvad siger blodprøver?

Velkommen! Du bliver meget grundigt og grundigt undersøgt, så noget andet giver ingen mening. Desuden har du ifølge analysen ikke en seriøs somatisk patologi, men der er tydelige tegn på angstlidelse, som har passende konklusioner. Det er mest sandsynligt, at det er årsagen til alle oplevelser, og hvis du ikke beskæftiger sig med problemer med nerver, kan du komme til en alvorlig depression, der hele tiden er ivrig efter panikanfald. Det vigtigste råd, jeg vil give, er at henvende mig til en god psykoterapeut, der vil ordinere de rigtige antidepressiva og hjælpe med at klare angst, ellers vil gentagelsesundersøgelserne ikke stoppe. Du er forpligtet til at justere arbejdsstillingen og hvile, for at sikre tilstrækkelig søvn, gåture, fysisk aktivitet (svømning er en af ​​de bedste muligheder og forbedrer sundhed og roer nerverne). Vær særlig opmærksom på ernæring, gør den regelmæssig og høj kvalitet. Metabolisme, repolarisering i hjertet og dit velvære afhænger af, hvad du spiser.
Om nolpazy: Hvis du ikke lider af et sår, tag ikke medicin, der kan forårsage det, så er der ikke behov for konstant brug af stoffet. Blodplanter er stadig normale, ingen grund til panik! Tilstedeværelsen af ​​helicobacter kræver en passende behandling, som skal beskrives i detaljer af en terapeut eller en gastroenterolog.
Også i gynækologi er der ingen grund til panik. Menstruation kan begynde for tidligt på grund af stress, hvis blødning ikke sker længere, så er der ingen frygt for dette. Adenomyose kan stadig overvåges eller forsøges at finde de stoffer, der ikke forårsager allergier, da apotekerne tilbyder en stor mængde af dem. Cyster på halsen fjernes ved koniskation, men det kræver ikke en hastes skyld. Med cyster kan du vente, hvis du ikke kan slette dem nu.
Der er ikke behov for at være opmærksom på røde pletter, nevi, etc., samt søge andre tegn på alvorlige sygdomme. Blødende tandkød, når du tænder børsterne, kan enten indikere, at du børster for aktivt, eller der kan være problemer med tandkødene selv, som elimineres ved at passe på din mund og tage vitaminer.
Kardiologen er ved at sende dig til en neurolog. Repolarisering i hjertet er ikke behandlet som sådan, det normaliseres med korrekt ernæring, manglende stress og tager vitaminer og mineraler. Forresten, magnesium ville være nyttigt i dit tilfælde. Det forbedrer ikke kun metabolismen i myokardiet, men svækker også nerverne betydeligt og har en afslappende virkning.
Den første ting du skal forsøge at roe ned må du ikke overstyrre lægerne og torturere dig ikke med unødige undersøgelser. Ikke alene lider du af dine oplevelser, men også børn, der er meget følsomme for moderens adfærd. For det andet skal du ikke afbalancere blodpladeantalet, som ligger inden for normale grænser, og rydde op i nervesystemet. Efter at have roet ned, vil du se en forbedring af trivsel, stop med at gå til læger og kigge efter sygdomme, der ikke er der.
I rækkefølge af betydning vil vi rådgive en sådan plan for yderligere tiltag:
1. Psykoterapeut og antidepressiva (de er taget i lang tid, bliver virkningen i nogle tilfælde mærkbar efter 2-3 måneder, så du vil have tålmodighed og et stort PERSONLIG ØNSKELHED om at sætte nerverne i orden);
2. mode, ernæring, hvile, vitaminer - du kan starte lige i dag;
3. behandling af helicobacter gastritis, fjernelse af cervicale cyster, observation af en gynækolog - uden nød og panik.
4. i den nærmeste fremtid - et minimum af undersøgelser, alle former for test mv. Maksimum - roligt.
Velsigne dig!

Hej, jeg takker dig for det detaljerede svar. Det er nok det, jeg har brug for. Jeg vendte mig til en psykoterapeut, diagnosen er angstlidelse. Så narkotika til det tilsigtede formål. Det blev dårligt, da i januar, med en pause i en måned, blev Kenalog og Diprospan placeret i livmoderhalsen. Hovedet gør konstant ondt. Mexidol så, det var generelt godt med ham, 2 måneder for 1 t. 2p / d (det var allerede senere). Det var helvede (, (ryster alt, hoppetryk, omdannet til et mentalsygehus, zoloft, teralidzhen, carbamazepin, nootropisk, noget, sedation, fysioterapi.) Efterhånden kom alt tilbage til det normale. Jeg forstår, at psykosomatik lider. Det er bare læger, der vinker i hænderne og sender. Og når du panikerer, skynder du til alle, så tog de blodpladerne og sænket dem, de kan også nedbryde cellerne fra stress. Det sker, at pantoprazol kan Jeg skal drikke ibuprofen, og derfor drikker jeg nolpaz. Onkologer er stadig mod hormoner i behandlingen af ​​adenomyose. Ja, de taler også med cyster, det vil sige de har dem ikke. Jeg har forstået om repolarisering. Jeg drikker nælde nu, men jeg har åreknuder, jeg læser disse kontraindikationer for åreknuder. Jeg gjorde hjernens MR, jeg afslørede ikke nogen grov patologi, men der var svimmelhed, Mexidol hjalp mig godt. Kan jeg også drikke det to gange om året? Og hvilke vitaminer at tage? Om magnesium, hørte jeg, at den bedste form er magnesiumcitrat + B6. Tak, de tog bare min last. Og børnene forstår virkelig alt, når min mor er i smerte ((selvom jeg aldrig viste dem for dem engang, så er alt tavs, eller hun ville forlade sig, så de ikke kunne se min alarm ((jeg fik ikke i alt 5 læger generelt). Det er jeg meget glad for der er et websted, som du kan fortælle alt om og få en reel konsultation til gengæld! I hvilket emne skal du skrive om genmutationen? Datteren har en, kan ses af en hæmatolog, og den yngste har atopisk dermatitis. Allergikere bøjer også deres hænder.

Kærlighed! Vi er glade for, at vores råd vil være nyttigt for dig, fordi vi forsøger at besvare spørgsmål så fuldt som muligt, så vidt muligt i fravær. Et par flere kommentarer: Hvis du undertiden drikker ibuprofen, er dette ikke en grund til at tage nilpazu i konstant tilstand. Adenomyose kan observeres hidtil, det forstyrrer jo ikke dig. Med netel ikke varmt, blødningen var en gang, er det sandsynligt, at det ikke vil ske igen i den nærmeste fremtid. Hvad angår Mexidol, er det bedre at tale med din neurolog, ifølge vidnesbyrdet vil han udpege så meget som nødvendigt. Vitaminer - nogen, men bedre komplekser med mineraler og dokumenterede producenter. Med magnesium er Magne B6 betragtes som et godt lægemiddel, hvis eneste ulempe er omkostninger, men det er virkelig effektivt. Med hensyn til angst: Hvis du har taget antidepressiva i lang tid, og de hjalp dig, giver det mening at vende tilbage til dem. Sikkert ved du, at disse stoffer skal tages i lang tid, i mindst seks måneder, kan de første 2-3 uger ikke være meget behagelige fornemmelser, og psykoterapeuten skal bestemme doseringen og doseringsregimen (samme zoloft, Rexetin er indiceret for angstlidelser, men angiv lægen i receptionen). Uden recept kan du købe afobazol eller adaptol, noofen, som også har en beroligende effekt. Hvad angår genmutation og observation af et barn af en hæmatolog, vil ingen bedre end hæmatologen selv forklare essensen af ​​mutationen og dens virkning på helbredet. Atopisk dermatitis: En diæt, mindst allergener omkring, bepanten på tørre skorster og udslæt, en rolig atmosfære i huset (dette er vigtigt, fordi psyko-følelsesmæssig stress øger allergiets manifestationer).

Hej, mange tak igen! Du er den eneste, der ikke var ligeglad med patientens problem og virkelig som om jeg var kommet til kontoret, hvor lægerådet sad, og alle svarede på det spændende spørgsmål. Desuden var korrespondancen i absentia. Kun fagfolk kan forstå på denne måde, at bekymring for sundhed ligger et eller andet sted dybere og genkende denne "slange", giver absolut nøjagtige anbefalinger og ønsker. Jeg troede det var aldrig tilfældet. Selvfølgelig, når du ødelægger dig selv indefra, lever du ikke, men lider, livskvalitet = 0. For antidepressiva er det virkelig første gang, tværtimod er det en stigning i alle disse lidelser, men jeg blev ikke ordineret med en dosis på mere end 50 mg. Så i 3 måneder, med institutleder i et meget godt forhold, som jeg også oprigtigt ville roe ned og sætte mig i orden. Nu accepterer jeg motherwort forte)) - Jeg tror på det)), kardiologen fortalte mig, at afobazole ikke var nødvendig, og han fik forberedelser, tilsyneladende ikke alle dårlige. Når jeg er ved lægeens modtagelse, opfører jeg mig helt normalt, tilbageholdt, bevidst om den eksisterende angst, at psykosomatik lider, talen er sammenhængende, konsistent og konstruktiv, men der er angst og angst, vrede, jeg forstår det hele. De siger selv, at antidepressiva ikke er et panacea, du skal finde ud af det i hovedet, tabletter hjælper, mens du drikker dem. Eller selvfølgelig, når der er patologiske lidelser. Jeg havde den første episode i 2013, da barnets far pludselig døde lige i sengen, lå ned og døde, en ung dreng, 27 år gammel..... hjertesorg græd jeg i 2 år, hvilket sandsynligvis var en langvarig depression. Jeg forstår alt dette, men der var ingen nødvendige ord. Du kom ud som en psykolog, og udpegede omhyggeligt, klappede på hovedet og skubbede fremad, så hun gik og kiggede ikke rundt, at alt var fint, så hun tog børnene i begge hænder og gik hen mod solen fremad. Selvfølgelig vil jeg prøve og det bliver lettere for mig. Mange tak, tak for din adgang, tak fordi du er i stand til at finde ud af det, tak for at høre og endnu en gang er det mest overraskende, der er fjernt. Forresten er blodpladerne allerede normale, 236)) Jeg er så taknemmelig for dig. Hvordan kan jeg takke dig yderligere?

Med hensyn til nælde blev det ment, at der ikke er nogen speciel indikation for at drikke det, men hvis der er et ønske om helbred, er åreknuder ikke opført i kategorien kontraindikationer, hvis der ikke er blodpropper. Antidepressiva er ikke et paradis, men ved at acceptere dem kan du tage et andet kig på situationen, finde glæde i livet og vende tilbage til dine fritidsinteresser, slappe af. Så kan de annulleres, og sindstilstanden vil allerede vende tilbage til normal. Uanset hvordan du opfører sig i receptionen, er angst svært at ikke bemærke. Dette kan ses selv i stil med dine spørgsmål, og dette skal bekæmpes. Forresten kan du arbejde med en psykolog, der vil finde rødderne af klager og oplevelser, hjælpe dig med at gennemgå dem forskelligt og sætte alle dine tanker og handlinger på plads. Og vi vil have, at dette sker så hurtigt som muligt. Med hensyn til taknemmelsen i form af at sende kommentarer er der "Trin 3: Du kan desuden takke specialisten med en anden betaling for et vilkårligt beløb". Bare rolig: Din taknemmelighed kommer straks til adressaten. Med ønske om sundhed, holdet SosudInfo.ru.

Hej Jeg har en 10 ugers graviditet. Gjorde en detaljeret blodprøve. Alle indikatorer inden for normal rækkevidde undtagen blodplader - 47 og trombokrit - 0,06. Hvad kunne være årsagerne til?

Velkommen! Gravide blodplader er noget reduceret, især i de senere perioder, men du har denne figur ekstremt lav, så du bør helt sikkert finde årsagen. Årsagerne til thrombocytopeni er ekstremt forskellige, idet man starter med allergier, dårlig ernæring og infektioner og slutter med tumorer. Det er derfor umuligt at afgøre, hvorfor du har et sådant analyseresultat uden en online undersøgelse. Samtidig er der ikke behov for panik på forhånd, først og fremmest genoptage analysen, fordi enhedens fejl heller ikke kan udelukkes. Din fødselslæge-gynækolog er forpligtet til at sende dig til undersøgelser. Det er ikke tilrådeligt at konsultere en hæmatolog i tilfælde af gentagne dårlige resultater. Forsøg ikke undersøgelser, da lave blodplader udgør en risiko for blødning og uheldig graviditetsudvikling. Sundhed til dig!

Hej, dechifrere, vær venlig at analysere. Jeg har Nyak, jeg er blevet diagnosticeret i 2 år, der var en remission fase - jeg drak 2 gram salofalk, jeg følte mig værre, jeg blev rejst til 3 gram salof. Jeg har drukket i 2 måneder. Jeg er bekymret for forhøjede blodplader siden november 2014, gastroenterologen kan ikke rigtig sige noget. soe - 2 leukocytter -10,97 erythrocytter -4,37 hæmoglobin -131 hæmatokrit - 40,3 gennemsnitlig erythrocytvolumen (mcv) -92,2 gennemsnitlig hæmogl. i erythroz. (mcn) -30 gennemsnitlig koncentration af hæmogl. i erythroc (mcnc) 32/5 blodplader 501 erytrocytfordelingsbredde (rdw cd) -45,8 fl erythrots distributionsbredde. (pdv) -13,8 trombocrit -0,51 neutrophiler (pr. 100 leukocytter) -54,6 neutrofiler (abs) -5,99 lymfocytter (pr. 100 leukocytter) - 12,3 gennemsnitlig blodpladevolumen (mpv) -10,5 trombocrit -0,51 28,4 lymfocytter (abs) -3.12 monocytter (pr. 100 leukocytter) -9,2 monocytter (abs) -1.01 eosinofiler (pr. 100 leukotomer) -7,3 eosinofiler (abs) -0,8 basofiler (pr. 100 lusker) -0,5 basofiler -0,05 blodplader blev forhøjet 427, januar 2015-502, sommeren i år 404-480, august 2015-375 gjorde et koagulogram 1, 06, 2015 optegnelser -32,7 sek. trombotisk tid -21,1 sek protrombotisk tid -11.6 protrombisk indeks for kviku -80 procent fibrinogen -2,10 MNO (PTV og PTI) 0,98 antitrombin 111-116 procent

Velkommen! Dine leukocytter er forhøjet, hvilket kan være forbundet med NUC, men årsagen til thrombocytose kan ikke kaldes i fravær. Du bør konsultere en hæmatolog.

Fortæl mig venligst. Passerede en avanceret blodprøve.
Blodplade resultater er opmærksomme
PLT 216
MPV 11.30
PDW 77.20
Hvad betyder en sådan høj PDW? Den angivne sats 25-65

Velkommen! PDW er en af ​​blodpladeindekserne, som viser bredden af ​​fordelingen af ​​blodplader i volumen, og dens stigning kan indikere en overtrædelse af størrelsen af ​​populationen af ​​blodplader. En stigning i denne indikator kan indikere forekomsten af ​​anæmi, onkologiske sygdomme, inflammatoriske processer mv. Hvis du også spiste før testning eller er gravid, kan PDW også øges. For nøjagtige forklaringer om årsagerne til dig er det bedre at kontakte en hæmostasiolog, hæmatolog eller læge, der henviste dig til undersøgelsen.

Hvordan blodplader accelererer blodkoagulationen

Hvis du ser på en bloddråbe i et mikroskop (selvom det er et lysmikroskop, men stærkt nok), kan du se tre typer af celler: mange røde blodlegemer eller røde blodlegemer, få, men ret store hvide blodlegemer og de mindste blodplader, der kan ses med en vis sværhedsgrad. Røde blodlegemer, tæt pakket med hæmoglobinprotein, bærer ilt: hæmoglobin binder det til lungerne og giver det til væv og organer, der har brug for det. Leukocytter er celler i immunsystemet, og de beskytter os sammen med immunproteiner mod infektioner og fra nogle ikke-smitsomme sygdomme, såsom kræft. Leukocytter, der er flere typer, der også varierer i antal; måske fra leukocytter, vil vi komme over T-lymfocytter, som målrettet genkender og ødelægger både udenlandske og vores egne celler, som ikke er heldige nok til at blive syge. Endelig blodplader. Om blodpladerne ved vi, at de er nødvendige til blodpropper.

Hvem har ingen idé om, hvordan blodkoagulationssystemet virker? Når vi har stak en finger, observerer vi, hvordan det først bløder og stopper derefter - den dannede blodprop standser blodet. Hvis blodet ikke koagulerer, så kan en brudt næse vise sig at være et dødeligt sår. Men måske er den vigtigere funktion af koagulationsmekanismen at forhindre intern blødning, som ofte forekommer i forskellige sygdomme (for eksempel i alvorlige infektioner eller i en ondartet tumor). Samtidig skal koagulationssystemet være meget præcist afbalanceret: hvis det virker dårligt, vil ustoppelig blødning gå internt og eksternt; hvis koagulationsmekanismen er for aktiv, vil blodpropper begynde at danne sig, truer med at blokere blodkarrene og stoppe blodforsyningen. I medicin er der masser af eksempler, når processerne for blodkoagulation og blodproppdannelse går forkert, og ikke hvor det skal være. Årsagen til dette kan være enten andre sygdomme, og så er en krænkelse af blodkoagulationssystemet simpelthen et sammenhængende symptom, ellers er disse lidelser selvstændige separate uafhængige sygdomme (såsom den berygtede hæmofili eller Willebrand-sygdom).

Det er muligt at kæmpe med anomalier af koagulationssystemet på forskellige måder, og nu er der medicinske værktøjer, der giver dig mulighed for effektivt at regulere sit arbejde. Men for at disse værktøjer skal fungere endnu bedre, skal du så præcist som muligt vide, hvordan blodkoagulationsmekanismen er oprettet på molekylært cellulært niveau for at gøre dem endnu mere perfekte. Han har studeret i over hundrede år, og nu kan hans ordning findes i enhver skole lærebog; Men de fleste af os forsøger at glemme denne ordning som en dårlig drøm: Hvorfor, omkring to dusin proteiner forbundet med pile, nogen aktiverer nogen, nogen hæmmer nogen. Men hvis vi overvejer koagulationen i etaper, bliver alt mere eller mindre klart.

Det skal straks siges, at den faktiske koagulation kun er en del af en mere generel hæmostaseproces (fra græsk. Haimatos - blod, stasis - stop). Og denne proces starter med blodplader. De stammer fra megakaryocytter - gigantiske knoglemarvsceller. Fra modne megakaryocytter "otshnurovyvayutsya" stykker af cytoplasma, som er ikke-nukleare celler, blodplader (selvom på grund af deres oprindelse og fraværet af en kerne, er det mere korrekt at kalde dem bare blodlegemer eller blodplader). Blodplader cirkulerer gennem blodet indtil de "mærker" et hul i karret. Signalet for dem er bindevævsproteinkollagen. Det er normalt gemt inde i skibsvæggen, men når det er beskadiget, er det ansigt til ansigt med blodplader og andre blodproteiner. Der er en særlig receptor på blodplademembranen, der tager fat på collagen og får blodpladen til at klæbe til skadestedet. Her kommer en af ​​de koagulationsfaktorer, der hedder von Willebrand-faktor, til spil. Det er et glycoprotein (dets molekyle består af protein og kulhydratdele), som hjælper andre blodpladereceptorer til at klamre sig mod kollagen, der stikker ud af beholdervæggen. Takket være von Willebrand-faktor interagerer blodplader ikke kun tættere med skadestedet, men aktiveres også ved at give molekylære signaler til andre blodplader og koagulationsproteiner, ændre deres ydre form og holder sig fast ved hinanden. Som et resultat fremkommer der en blodpladestik på blodkarvæggen.

Samtidig med dannelsen af ​​en blodpladepluggen finder selve blodkoagulationsprocessen sted - koagulation i ordets strenge betydning. Det involverer mange plasmaproteiner, de fleste af dem er proteaseenzymer, det vil sige proteiner, der spalter klumper fra andre proteiner. Hvis, før spaltning, "offeret" af proteasen var et inaktivt protein-enzym, så aktiveres enzymet efter spaltning, og hvis det selv er proteasen, kan det også spalte nogen. Essensen af ​​enzymatiske reaktioner, der finder sted under koagulationen, er, at proteinerne aktiverer hinanden, og som følge heraf slutter alt med udseendet af det aktive fibrinprotein, som hurtigt polymeriserer og omdanner til filamentfibriller. En fibrinprop dannes ud fra fibrinfilamenterne, som yderligere styrker blodpladepluggen - der dannes en blodplade-fibrinprop. Når beholderen genoprettes, absorberes trombosen.

Begge stadier - blodpladestikdannelse og blodkoagulering med deltagelse af plasmaenzymfaktorer - er underlagt mange regulatorer. For kroppen er det vigtigt, at den hæmostatiske system til at fungere så præcist som muligt, og flertrins hjælper bare at finjustere: på hvert trin, til hver reaktion, enzymer og andre molekyler, der er involveret i processen, check, falsk, hvis signalet til dem komme, og om der er behov for blodpropper. Selvfølgelig er blodplader og koagulationsfaktorer tæt forbundet med hinanden, og trombocytter behøves ikke kun for at være den første til at stikke hullet i karret. For det første udskiller de også proteiner, der fremskynder genopretningen af ​​karvæggen. For det andet, og vigtigst af alt, er blodpladerne nødvendige for at koagulationsenzymerne kan fortsætte med at arbejde.

Efter at ha startet processen med hæmostase, ændres membranen hos nogle blodplader på en særlig måde, så det nu kan sætte ned koagulationsreaktionerne: Efter landing på sådanne blodplader begynder de at arbejde meget hurtigere. Hvad der sker samtidig, lykkedes det os kun at finde ud af det forholdsvis for nylig. Aktiverede blodplader, det vil sige dem, der mærker skader på skibet, kommer i to former: simple (aggregering) og overaktiv (prokoagulant). Enkle aggregerende blodplader ligner noget amoebas: de danner membranproteser, der ligner benene, som hjælper dem til bedre at holde sig til hinanden og bliver fladere, som om de spredes over overfladen. Disse celler udgør hovedkroppen af ​​en blodpropp. Overaktiverede blodplader opfører sig anderledes: de erhverver en sfærisk form og øger flere gange og bliver som balloner. De styrker ikke kun blodproppen, men stimulerer også koagulationsreaktionen, hvorfor de kaldes prokoagulerende.

Ved at mærke at blodkarets væg er beskadiget, aktiveres blodpladerne. Normalt aktiverede blodplader (til venstre, foto fra et scanningselektronmikroskop) laves flade og former som amoebaser, talrige membranudvækst; overaktiverede eller prokoagulerende blodplader (til højre, foto fra et transmissionselektronmikroskop) bliver til en kugle og bliver en platform til samling og aktivering af blodkoagulationsapparatets enzymatiske komplekser. Foto af Mikhail Panteleev, MSU

Hvordan bliver nogle blodplader enkle, og andre - overaktiveret? Det er kendt, at calciumniveauerne er meget høje i procoagulerende blodplader (calciumioner er generelt en af ​​de vigtigste regulatorer af hæmostase), og at deres mitokondrier fejler. Er disse ændringer i cellefysiologi relateret til overlejring af blodplade?

Sidste år Fazli Ataullakhanov *, direktør for Center for Teoretiske Problemer med Kemisk Farmakologi, russiske videnskabsakademi, sammen med Mikhail Panteleev, leder af laboratoriet for molekylære mekanismer for hæmostase Center og professor ved Institut for Medicinsk Fysik af Physics Department of Moscow State University, offentliggjort i tidsskriftet Molecular BioSystems artikel, der beskriver den model af mitokondrie nekrose som en særlig former for celledød. Vi ved, at cellen kan dø som følge af apoptose, herunder et program for selvdestruktion (apoptose alt sker efter planen og med minimal bekymring for de omkringliggende celler), eller ved nekrose, når døden sker hurtigt og uplanlagt, for eksempel på grund af den ydre membran brud eller på grund af store interne problemer, såsom en viral eller bakteriel infektion.

Tværsnit gennem lungecellens mitokondrier. Mitokondrier ligner cisterner omgivet af en dobbeltmembran; de tværgående bånd i billedet er klæbningen af ​​deres indre membran, på hvilken enzymer af energi metabolisme sidder. Foto: Louisa Howard / Wikimedia Commons

Hvad er træk ved mitokondriel nekrose? Mitokondrier tjener som energikilder til nogen af ​​vore celler: I mitokondrier forekommer oxygenoxidation af "næringsstofmolekyler", og den energi, der frigives under denne proces, opbevares i en form, som er praktisk for cellen. Aggressive iltradikaler, som kan skade enhver biomolekyle, er et biprodukt, når de arbejder med ilt. Mitokondrierne selv forsøger at reducere koncentrationen af ​​radikaler og ikke frigive dem fra sig selv ind i cellecytoplasmaet.

I mitokondriell nekrose forekommer følgende: mitokondrier absorberer calcium, og på et tidspunkt, når calcium bliver for meget, ødelægges de, sprøjtes ud i cytoplasma og calcium og aktive iltformer. Som et resultat desintegrerer det intracellulære proteinskelet sig i cellen, og cellen stiger kraftigt i volumen og omdannes til en bold. (Som vi husker, er den sfæriske form karakteristisk for overaktive blodplader.) Desuden aktiverer både calciumioner og reaktive oxygenarter scramble-enzymet, som overfører phosphatidylserin, et af lipiderne i den cytoplasmiske membran, fra membranets indre lag til den ydre. Og på sådan en modificeret membran Afrundet Blodpladerigt phosphatidylserin, holde nogle vigtige koagulationsfaktorer: her de går i komplekserne aktiveres, hvilket resulterer i koagulationen reaktion accelereres i 1000-10 000 gange.

I en ny artikel offentliggjort i Journal of Thrombosis and Haemostasis, Mikhail Panteleev, Fazli Ataullakhanov og deres kolleger beskriver forsøg, der fuldt ud støtter sådan blodpladeaktivering model i juni i år: blodpladerne stimuleret med thrombin, et protein koagulationssystemet, derefter mitokondrier blev fyldt calciumioner og porer optrådte i mitokondrie membranerne. Gennemtrængelighed af mitokondrier steg, og på et tidspunkt, hvor ændringen i permeabiliteten blev gjort irreversibel, var alt det lagrede calcium i cytoplasmaet og startet processen med "reformatering" af den ydre membran.

Følgende billede opnås: blodplader, adlyde eksterne aktivatorer, absorbere calcium. Calcium passerer fra deres cytoplasma til mitokondrier. I selve cytoplasmaet stiger niveauet af calciumioner enten, og derefter falder ned (oscillater), men i mitokondrier vokser det stadigt, og et øjeblik kommer, når de ikke længere kan holde calciumioner inde i sig selv. Alt calcium (med iltoxiderende stoffer) kommer ind i cytoplasmaen og indbefatter et enzym, der flipper lipider ind i blodpladens cytoplasmiske membran. Som følge heraf samles enzymkomplekser på overfladen af ​​en blodplade, som er superaktiveret og naturligvis overlever i de sidste minutter, hvilket fremmer koagulationsreaktionen.

Hvorfor bliver ikke alle blodplader overaktiverede - procoagulant? Sandsynligvis fordi aktivering kræver en sum af signaler fra forskellige regulatorer. Vi har allerede sagt, at blodplader er følsomme for thrombin, som flyder i blodplasma, og i begyndelsen af ​​artiklen sagde de, at en af ​​de første aktiverende signaler for blodplader er kollagen fra den beskadigede karvæg. Kollagen og thrombin er virkelig stærke aktivatorer, men bortset fra dem "trænger blodplader" til nogle andre molekyler. Graden af ​​aktivering afhænger af antallet af forskellige indgangssignaler, og omdannelse til en prokoaguleringsform forekommer selvfølgelig, når det samlede signal udefra viser sig at være særligt stærkt for en bestemt blodplade.

De praktiske aspekter af de opnåede resultater er forståelige for alle: Jo flere detaljer vi lærer om blodkoagulation, jo hurtigere lærer vi at klare denne proces, hurtigere eller langsommere i overensstemmelse med medicinske indikationer.