Fuld gennemgang af alle typer adrenerge blokkere: selektiv, ikke-selektiv, alpha, beta

Forfatteren af ​​artiklen: Alexandra Burguta, obstetriksk-gynækolog, højere lægeuddannelse med en grad i generel medicin.

Fra denne artikel lærer du, hvad adrenoblokere er, i hvilke grupper de er opdelt. Mekanismen for deres handling, indikationer, liste over narkotika-blokkere.

Adrenolytika (adrenerge blokeringsmidler) - en gruppe af lægemidler, som blokerer nervepulser, der reagerer på norepinephrin og adrenalin. Deres medicinske virkning er modsat effekten af ​​adrenalin og noradrenalin på kroppen. Navnet på denne lægemiddelgruppe taler for sig selv - de stoffer der er indeholdt i det "afbryder" virkningen af ​​adrenoreceptorer placeret i hjertet og væggene i blodkarrene.

Sådanne lægemidler anvendes i vid udstrækning i kardiologi og terapeutisk praksis til behandling af vaskulære og hjertesygdomme. Kardiologer ordinerer ofte dem til ældre mennesker, der har fået diagnosticeret med arteriel hypertension, hjertearytmi og andre kardiovaskulære patologier.

Adrenerge blokeringsklassifikation

I væggene i blodkar er der 4 typer receptorer: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenerge receptorer. De mest almindelige er alfa- og beta-blokkere, som "slukker" de tilsvarende adrenalinreceptorer. Der er også alfa-beta-blokkere, som samtidig blokerer alle receptorer.

Middelene i hver gruppe kan være selektive, idet de selektivt afbryder kun en type receptor, for eksempel alfa-1. Og ikke-selektiv med samtidig blokering af begge typer: beta-1 og -2 eller alfa-1 og alfa-2. For eksempel kan selektive beta-blokkere kun påvirke beta-1.

Den generelle virkningsmekanisme for adrenerge blokkere

Når norepinephrin eller adrenalin frigives i blodbanen, reagerer adrenoreceptorer øjeblikkeligt ved at kontakte det. Som følge af denne proces forekommer følgende virkninger i kroppen:

• fartøjer er indsnævret;
• pulsen fremskynder
• blodtryk stiger
• blodglukoseniveauet stiger;
• bronchi udvide.

Hvis der er visse sygdomme, for eksempel arytmi eller hypertension, er sådanne virkninger uønskede for en person, fordi de kan fremkalde en hypertensive krise eller et tilbagefald af sygdommen. Adrenerge blokeringsmidler "slukker" disse receptorer, derfor virker på nøjagtigt den modsatte måde:

• dilatere blodkar
• lavere puls;
• forhindre højt blodsukker
• smalt bronkial lumen;
• lavere blodtryk.

Disse er almindelige handlinger, der er karakteristiske for alle typer agenser fra den adrenolytiske gruppe. Men stoffer er opdelt i undergrupper afhængigt af virkningen på visse receptorer. Deres handlinger er lidt anderledes.

Almindelige bivirkninger

Fælles for alle adrenerge blokeringsmidler (alpha, beta) er:

1. Hovedpine.
2. Træthed.
3. Døsighed.
4. Svimmelhed.
5. Øget nervøsitet.
6. Mulig kortfattet synkope.
7. Forstyrrelser i den normale aktivitet i maven og fordøjelsen.
8. Allergiske reaktioner.

Da stoffer fra forskellige undergrupper har lidt forskellige helbredende virkninger, er de uønskede virkninger af at tage dem også forskellige.

Generelle kontraindikationer for selektive og ikke-selektive beta-blokkere:

• bradykardi;
• svagt sinus syndrom;
• akut hjerteinsufficiens
• atrioventrikulær og sinoatrial blok;
• hypotension;
• dekompenseret hjertesvigt
• allergisk over for medicinske komponenter.

Ikke-selektive blokeringsmidler bør ikke tages i tilfælde af bronchial astma og udslette vaskulær sygdom, selektiv - i tilfælde af perifer blodcirkulationspatologi.

Klik på billedet for at forstørre

Sådanne lægemidler bør ordinere en kardiolog eller terapeut. Uafhængig ukontrolleret modtagelse kan føre til alvorlige konsekvenser op til et dødeligt udfald på grund af hjertestop, kardiogen eller anafylaktisk shock.

Alpha blokkere

effekt

Alpha-1-receptor adrenerge blokkere dilaterer blodkar i kroppen: perifer - markant rødme af hud og slimhinder; indre organer - især tarmene med nyrerne. Dette øger perifer blodgennemstrømning, forbedrer vævsmikrocirkulationen. Motstanden af ​​karrene langs periferien falder, og trykket falder, og uden refleks øges hjertefrekvensen.

Ved at reducere venøs blods tilbagevenden til atria og udvidelsen af ​​"periferien" reduceres belastningen på hjertet betydeligt. På grund af lindring af hans arbejde reduceres graden af ​​venstre ventrikulær hypertrofi, karakteristisk for hypertensive patienter og ældre med hjerteproblemer.

• Påvirker fedtstofskiftet. Alpha-AB reducerer triglycerider, "dårligt" kolesterol og øger højdensitets lipoproteinniveauer. Denne ekstra effekt er god for mennesker, der lider af hypertension, belastet med atherosklerose.
• Påvirker udvekslingen af ​​kulhydrater. Når du tager medicin øger følsomheden af ​​celler med insulin. På grund af dette absorberes glucose hurtigere og mere effektivt, hvilket betyder, at niveauet ikke stiger i blodet. Denne handling er vigtig for diabetikere, hvor alfa-blokkere reducerer sukkerniveauet i blodbanen.
• Reducer sværhedsgraden af ​​tegn på inflammation i organerne i det genitourinære system. Disse værktøjer anvendes med succes til prostata hyperplasi for at eliminere nogle af de karakteristiske symptomer: delvis tømning af blæren, brændende i urinrøret, hyppig og nattlig vandladning.

Alpha-2-blokkere af adrenalinreceptorer har den modsatte virkning: smalle kar, øger blodtrykket. Derfor er i kardiologi praksis ikke brugt. Men de behandler heldigvis impotens hos mænd.

Listen over stoffer

Tabellen indeholder en liste over internationale generiske navne på lægemidler fra gruppen af ​​alpha-receptorblokkere.

33) Adrenerge blokkere, klassificering. Betablokkere, virkningsmekanisme, hoved- og uønskede virkninger, indikationer for anvendelse og komparative egenskaber hos de vigtigste lægemidler.

• Blokerende a-adrenoreceptorer Phentolamin (α1, α2) Prazozin (α1) Tropafen (α1, α2) Dihydroergotoxin (α1, α2)

• Blokerende β-adrenoreceptorer Anapralin (β 1, β 2) Metoprolol (β 1) Oxprenolol (β 1, β 2) Talinol (β1)

• Blokerende a- og β-adrenoreceptorer Labetalol (β1, β2, α1)

Β-adrenoreceptorblokerende midler (β-adrenerge blokkere)

Bredt anvendt β-adrenerge blokering er anaprilin (propranololhydrochlorid, inderal, obzidan). Det blokerer β1 og β2-adrenoreceptorerne (hjerte og blodkar, bronchi, mave-tarmkanalen osv.).

Ved at blokere β-adrenoreceptorer i hjertet, forårsager anaprilin bradykardi og reducerer styrken af ​​hjertekonstruktioner, og derfor reduceres hjerteffekten. Lægemidlet inhiberer atrioventrikulær ledningsevne, reducerer myokardisk automatisme.

Blodtryk med indførelsen af ​​anaprilin reduceres, især ved langvarig administration. Dette skyldes i et vist omfang et fald i hjerteudgangen. Den totale perifere modstand i begyndelsen har normalt tendens til at stige, og derefter falder. Den hypotensive effekt af anaprilina skyldes også et fald i reninproduktionen. På baggrund af administrationen af ​​anaprilin bliver adrenalinets trykvirkning ligner den for norepinephrin, da den endelige fase (reduktion af blodtryk) forbundet med excitering af vaskulære β2-adrenoreceptorer elimineres.

Anaprilin øger bronchiens tone og kan fremkalde bronchospasme (resultatet af β2-adrenoreceptorblokken i bronchi). Det er en antagonist af adrenalin i forhold til dets hyperglykæmiske og lipolytiske virkning.

Anaprilin absorberes næsten fuldstændigt fra fordøjelseskanalen. En væsentlig del af det metaboliseres i leveren, binder 90-95% til plasmaproteiner; t1 / 2 svarer omtrent til 4 timer. Anaprilin og dets metabolitter udskilles af nyrerne.

Anaprilin anvendes til behandling af stenocardi (β-adrenoreceptorblokken fører til et fald i hjertefunktionen, hvilket reducerer dets behov for ilt), hypertension (langvarig administration af lægemidlet ledsages af et gradvist og vedvarende blodtryksfald). Anaprilin er blevet vist i supraventriculære arytmier, for eksempel ved atrieflimren (som et resultat af inhibering af β1-adrenoreceptorer nedsætter anaprilin automatisme og øger tidspunktet for excitation fra atria til ventriklerne). Anaprilin bruges til at eliminere takykardi hos forskellige ætiologier (i tilfælde af mitralstenose, thyrotoksikose) såvel som arytmier forårsaget af adrenomimetika eller digitalisglycosider.

Mulige bivirkninger: hjertesvigt, hjerteblok, forøget perifer vaskulær tone, bronchospasme. Forholdsreglerne ordineres anaprilin til patienter med diabetes mellitus, da det forlænger lægemiddelhypoglykæmi.

Oxprenolol (trazikor) og en række andre lægemidler tilhører også β 1- og β2-adrenoreceptorblokkerne.

Forbindelserne, der blokererer overvejende β1-adrenoreceptorer, blev syntetiseret. En af dem er metoprolol (Corvitol, egilok). Det har en lille virkning på β2-adrenoreceptorer af bronchi og kar.

Metoprolol absorberes godt fra tarmene, men når det går gennem leveren, ødelægges en væsentlig del af det. Den maksimale effekt udvikler sig i omkring 1,5 timer og varer i ca. 5-6 timer. Metoprolol udskilles af nyrerne, hovedsagelig i form af metabolitter.

Påfør den indeni med arteriel hypertension, hjertearytmi, angina pectoris. Af bivirkningerne observerede hovedpine, træthed, søvnforstyrrelse. I bronchial astma kan metoprolol øge bronchiens tone en smule.

Fortrinsvis virker talynolol (cordonum), atenolol (tenormin) og bisoprolol (concor) også på β1-adrenoreceptorer. For varigheden af ​​β1-adrenoreceptorblokken er ovennævnte præparater arrangeret i følgende rækkefølge: bisoprolol (t1 / 2 = 10-12 timer)> atenolol (t1 / 2 = 6-9 timer)> talinolol (t1 / 2 = 6,6 timer)> metoprolol (t1 / 2 = 3-3,5 timer) Således forårsager den længste effekt (24 timer) bisoprolol. Det er taget 1 gang om dagen, og andre stoffer - 2-3 gange. De vigtigste egenskaber ved disse lægemidler, indikationer for brug og bivirkninger ligner dem for metoprolol.

B1-adrenerge blokkere inkluderer også nebivolol (nebilet), som også har en vasodilatoregenskab. Det bruges til hypertension.

En vigtig rolle spilles af β-blokkere i behandlingen af ​​åbenvinklet glaukom. Når de påføres lokalt, falder produktionen af ​​intraokulær væske, som ledsages af et fald i intraokulært tryk.

Farmakoterapi med beta-blokkere

Savely Barger (MOSCOW),

kardiolog, kandidat i medicinsk videnskab. I 1980'erne, en af ​​de første forskere i Sovjetunionen at udvikle en teknik til diagnostisk transesophageal pacing. Forfatteren af ​​manualer om kardiologi og elektrokardiografi. Han skrev flere populære bøger om forskellige problemer med moderne medicin.

Det er sikkert at sige, at beta-blokkere er de første-line medicin til behandling af mange sygdomme i hjerte-kar-systemet.

Her er nogle kliniske eksempler.

Patient B., 60 år gammel 4 år siden led et akut myokardieinfarkt. I øjeblikket er den karakteristiske kompressive smerte bag brystet forstyrret af let fysisk anstrengelse (med et lavt tempo i gang, det kan ikke passere mere end 1000 meter uden smerte). Sammen med andre lægemidler modtager den 5 mg bisoprolol om morgenen og aftenen.

Patient R., 35 år gammel. Ved modtagelse klager over konstant hovedpine i den okkipitale region. Blodtryk 180/105 mm Hg Art. Terapi med bisoprolol i en daglig dosering på 5 mg.

Patient L., 42 år gammel, Hun klagede over forstyrrelser i hjertets arbejde, følelser af "fading" af hjertet. Ved daglig EKG-optagelse blev hyppige ventrikulære ekstrasystoler, episoder af "løbende" ventrikulær takykardi diagnosticeret. Behandling: sotalol i dosen på 40 mg to gange om dagen.

Patient S., 57 år gammel, åndenød i ro, udslæt af hjerteastma, nedsat præstation og hævelse i underekstremiteterne, forværret af aftenen. En ultralyd i hjertet afslørede diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Terapi: Metoprolol 100 mg to gange om dagen.

Hos så forskellige patienter: koronar hjertesygdom, hypertension, paroxysmal ventrikulær takykardi, hjertesvigt - lægemiddelbehandling udføres med lægemidler af samme klasse - beta-blokkere.

Beta-adrenoreceptorer og virkemekanismer af beta-blokkere

Der er beta₁Adrenerge receptorer, der hovedsageligt er i hjertet, tarmene, nyrenævet, fedtvæv og i begrænset omfang i bronchi. beta₂Adrenoreceptorer findes i bløde muskler i blodkarrene og bronchi, i mave-tarmkanalen, i bugspytkirtlen og til en vis grad i hjertet og koronarbeholderne. Intet stof indeholder udelukkende beta.₁- eller beta₂Adrenerge receptorer. Beta forhold i hjertet₁- og beta₂Δ adrenoreceptorer ca. 7: 3.

Tabel 1. De vigtigste indikationer for brug af beta-blokkere

Virkningsmekanismen af ​​beta-blokkere er baseret på deres struktur, som ligner catecholaminer. Betablokkere er konkurrencedygtige antagonister af catecholaminer (adrenalin og noradrenalin). Den terapeutiske effekt afhænger af forholdet mellem koncentrationen af ​​lægemidlet og catecholaminerne i blodet.

• Betablokkere forårsager depression af den fjerde fase af diastolisk depolarisering af hjerteledningssystemet, hvilket forårsager deres antiarytmiske virkning. Betablokkere reducerer strømmen af ​​impulser gennem den atrioventrikulære knude og reducerer impulsernes hastighed.
• Betablokkere reducerer aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet ved at reducere frigivelsen af ​​renin fra juxtaglomerulære celler.
• Betablokkere påvirker den sympatiske aktivitet hos vasokonstrictor nerverne. Udnævnelse af beta-blokkere uden intern sympatomimetisk aktivitet fører til et fald i hjerteudgang, perifer resistens øges, men kommer til normal ved langvarig brug.
• Betablokkere hæmmer cardiomyocytapoptose på grund af catecholaminer.
• Betablokkere stimulerer endotelialarginin / nitroxidsystemet i endotelceller, dvs. de indbefatter den vigtigste biokemiske mekanisme for ekspansion af de vaskulære capillarier.
• Betablokkere blokkerer nogle af calciumkanalerne i cellerne og reducerer calciumindholdet i hjertemuskulaturens celler. Sandsynligvis er et fald i styrken af ​​hjertekontraktioner en negativ inotrop virkning forbundet med dette.

Ikke-kardiologiske indikationer for brug af beta-blokkere

• alarmtilstande
• delirium tremens
• juxtaglomerulær hyperplasi
• insulinom
• glaukom
• migræne (advarsel om et angreb)
• sovende sygdom
• thyrotoksicose (behandling af rytmeforstyrrelser)
• portal hypertension

Tabel 2. Egenskaber for beta-blokkere: nyttige og bivirkninger, kontraindikationer

Klinisk farmakologi

Behandling med beta-blokkere bør udføres i effektive terapeutiske doser, idet lægemiddeldosis bør titreres efter at nå mål HR i området 50-60 min -1.

For eksempel bevares systolisk blodtryk på 150-160 mmHg ved behandling af hypertension med en beta-blokering. Art. Hvis hjertefrekvensen samtidig ikke falder mindre end 70 min -1., man bør ikke tænke på ineffektiviteten af ​​beta-blockereren og dens udskiftning, men om at øge den daglige dosis, indtil pulsen når 60 min -1..

Forøgelsen af ​​varigheden af ​​PQ-intervallet på elektrokardiogrammet, udviklingen af ​​AV-blok I-graden, når der tages en beta-blokkering, kan ikke tjene som grund til dens aflysning. Udviklingen af ​​AV-blokade II og III grader, især i kombination med udviklingen af ​​syncopale tilstande (Morgagni-Adams-Stokes syndrom) er imidlertid en absolut grund til afskaffelsen af ​​beta-blokkere.

I randomiserede kliniske undersøgelser er der blevet etableret kardioprotektive doser af beta-blokkere, dvs. doser, hvor anvendelsen af ​​hvilken statistisk pålideligt reducerer risikoen for død fra hjerteårsager, reducerer forekomsten af ​​hjertekomplikationer (myokardieinfarkt, svære arytmier), øger levetiden. Kardioprotektive doser kan afvige fra de doser, hvor kontrol med hypertension og angina er opnået. Hvis det er muligt, skal betablokkere ordineres i en kardioprotektiv dosis, hvilket er højere end den gennemsnitlige terapeutiske dosis.

Forøgelse af dosis af beta-blokkere over cardioprotective unødigt, fordi det ikke fører til et positivt resultat, hvilket øger risikoen for bivirkninger.

Kronisk obstruktiv lungesygdom og bronchial astma

Hvis betablokkere forårsager bronkospasme, så betadrenerimimetika (såsom beta₂Adrenomimetisk salbutamol) kan forårsage angina pectorisangreb. Redder brugen af ​​selektive beta-blokkere: cardioselektiv beta₁-Bysoprolol-blokkere og metoprolol til patienter med koronararteriesygdom eller hypertension kombineret med kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) og bronchial astma. Det er nødvendigt at tage hensyn til funktionen af ​​ekstern åndedræt (åndedrætsfunktion). Hos patienter med en lille krænkelse af åndedrætsfunktionen (tvunget ekspiratorisk volumen på mere end 1,5 liter) er brugen af ​​hjerte-selektive beta-blokkere acceptabelt.

Når man vælger en behandlingsstrategi hos patienter med hypertension, angina pectoris eller hjertesvigt i kombination med KOL, er behandlingen af ​​kardiovaskulær patologi en prioritet. I dette tilfælde er det nødvendigt at vurdere individuelt, om den funktionelle tilstand af det bronchopulmonale system kan forsømmes og omvendt - at stoppe bronchospasmen med beta-adrenomimetika.

diabetes mellitus

Ved behandling af diabetespatienter, der tager beta-blokkere, bør man være forberedt på hyppigere udvikling af hypoglykæmiske tilstande, og de kliniske symptomer på hypoglykæmi ændres. Betablokkere eliminerer i høj grad symptomerne på hypoglykæmi: takykardi, tremor, sult. Insulinafhængig diabetes med tendens til hypoglykæmi er en relativ kontraindikation til udnævnelsen af ​​beta-blokkere.

Perifere vaskulære sygdomme

Hvis betablokkere anvendes i patologi af perifere fartøjer, er kardioselektiv atenolol og metoprolol sikrere.

Imidlertid indgår perifere vaskulære sygdomme, herunder Raynauds sygdom, i relative kontraindikationer til udpegning af beta-blokkere.

Hjertesvigt

Mens betablokkere er almindeligt anvendt til behandling af hjertesvigt, bør de ikke ordineres til klasse IV-svigt med dekompensation. Alvorlig kardiomegali er en kontraindikation for brugen af ​​beta-blokkere. Betablokkere med en udstødningsfraktion mindre end 20% anbefales ikke.

Hjerteblok og arytmi

Bradycardi med hjertefrekvens mindre end 60 min. -1 (indledende hjertefrekvens inden forskrivning af lægemidler), atrioventrikulær blok, især i anden og flere grader, er en kontraindikation for brugen af ​​beta-blokkere.

Personlig oplevelse

Sandsynligvis har hver læge sin egen farmakoterapeutiske håndbog, der afspejler hans personlige kliniske erfaring med brugen af ​​stoffer, afhængighed og negativ holdning. Succesen med brugen af ​​lægemidlet hos en til tre til ti første patienter sikrer, at lægen er afhængig af det i mange år, og litteraturdataene forstærker synspunktet om dets effektivitet. Jeg giver en liste over nogle moderne beta-blokkere, som jeg har min egen kliniske erfaring med.

propranolol

Den første af betablokkerne, som jeg begyndte at bruge i min praksis. Det ser ud til, at propranolol i midten af ​​1970'erne var næsten den eneste beta-blocker i verden, og bestemt den eneste i Sovjetunionen. Lægemidlet er stadig blandt de hyppigst ordinerede blandt beta-blokkere, har flere indikationer for brug end andre beta-blokkere. Men i øjeblikket kan jeg ikke bruge det som berettiget, da andre beta-blokkere har langt mindre udtalte bivirkninger.

Propranolol kan anbefales til behandling af koronar hjertesygdom, det er også effektivt til at sænke blodtrykket ved hypertension. Ved prescribing af propranolol er der risiko for ortostatisk sammenbrud. Propranolol er ordineret med forsigtighed ved hjertesvigt, med en udstødningsfraktion på mindre end 35%, stoffet er kontraindiceret.

bisoprolol

Meget selektiv beta₁-Blocker, for hvilket reduktionen i dødeligheden fra myokardieinfarkt med 32% er bevist. En dosis på 10 mg bisoprolol svarer til 100 mg atenolol, lægemidlet er ordineret i en daglig dosis fra 5 til 20 mg. Bisoprolol kan ordineres med tillid til kombinationen af ​​hypertensive sygdomme (reducerer hypertension), koronar hjertesygdom (reducerer myokardisk iltefterspørgsel, reducerer hyppigheden af ​​slagtilfælde) og hjertesvigt (nedsætter afterload).

metoprolol

Lægemidlet hører til beta₁Kardio-selektive betablokkere. Hos patienter med COPD forårsager metoprolol i en dosis på op til 150 mg / dag mindre udpræget bronkospasme sammenlignet med tilsvarende doser af ikke-selektive beta-blokkere. Bronchospasme, når der tages metoprolol, stoppes effektivt af beta2 - adrenomimetika.

Metoprolol reducerer effektivt forekomsten af ​​ventrikulære takykardier ved akut myokardieinfarkt og har en udpræget kardioprotektiv effekt, hvilket reducerer dødshastigheden af ​​hjertepasienter i randomiserede studier med 36%.

I øjeblikket bør betablokkere betragtes som førstelinje lægemidler til behandling af koronar hjertesygdom, hypertension, hjertesvigt. Den fremragende kompatibilitet af beta-blokkere med diuretiske, calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere er naturligvis et yderligere argument for deres udnævnelse.

Betablokkere: lægemiddelliste

En vigtig rolle i reguleringen af ​​kroppsfunktioner er catecholaminer: adrenalin og norepinephrin. De frigives i blodbanen og virker på specielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sidstnævnte er opdelt i to store grupper: alpha og beta adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er placeret i mange organer og væv og er opdelt i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øges frekvensen og styrken af ​​hjertesammentrækninger, koronararterierne dilaterer, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrydningen af ​​glykogen i leveren og dannelsen af ​​energiforøgelse.

Når β2-adrenoreceptorer er spændt, blokerer væggene i blodkarrene, bronchiens muskler, livmodertonen falder under graviditeten, insulinudskillelse og fedtforstyrrelser forøges. Stimuleringen af ​​beta-adrenerge receptorer ved hjælp af catecholaminer fører således til mobilisering af alle kroppens kræfter til aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe af lægemidler, som binder beta-adrenerge receptorer og forhindrer catecholaminer i at virke på dem. Disse lægemidler er meget udbredt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reducerer hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger, reducerer blodtrykket. Som følge heraf reduceres iltforbruget i hjertemusklen.

Diastol forlænges - en hvileperiode, afslapning af hjertemusklen, hvor kransetankerne er fyldt med blod. Reduktion af intrakardiært diastolisk tryk bidrager også til forbedring af koronarperfusion (myokard blodforsyning).

Der er en omfordeling af blodgennemstrømningen fra normalt cirkulerende til de iskæmiske områder, hvilket forbedrer tolerancen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske virkninger. De hæmmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkning, samt forhindrer akkumulering af calciumioner i hjertecellerne, forværring af energimetabolisme i myokardiet.

klassifikation

BAB - en omfattende gruppe af stoffer. De kan klassificeres på mange måder.
Kardioselektivitet er lægemidlets evne til kun at blokere β1-adrenoreceptorer uden at påvirke β2-adrenoreceptorerne, som er placeret i murerne i bronchi, kar, livmoderen. Jo højere selektiviteten af ​​BAB er, desto sikrere er den at bruge sammen med sygdomme i luftveje og perifere blodkar samt diabetes. Selektivitet er imidlertid et relativ koncept. Med udnævnelsen af ​​lægemidlet i høje doser reduceres graden af ​​selektivitet.

Nogle BAB'er har iboende sympatomimetisk aktivitet: Evnen til at stimulere beta-adrenerge receptorer til en vis grad. Sammenlignet med konventionelle BAB'er nedsætter sådanne lægemidler hjertefrekvensen og styrken af ​​dens sammentrækninger, fører mindre til udvikling af tilbagetrækningssyndrom, mindre negativ påvirkning af lipidmetabolisme.

Nogle BAB'er er i stand til at udvide fartøjerne yderligere, det vil sige at de har vasodilaterende egenskaber. Denne mekanisme implementeres ved anvendelse af udtalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokade af alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vægge.

Varigheden af ​​tiltag afhænger oftest af karakteristika for BABs kemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres hurtigt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i længere tid, kan ordineres sjældnere. I øjeblikket er der også udviklet langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard). Derudover er der BAB med en meget kort varighed af handling - op til 30 minutter (esmolol).

Liste over

1. Ikke-bioselektivt BAB:

A. Uden intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oxprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Cardio selektiv BAB:

A. Uden intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metocardum, metocor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (breakwater);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dæk);
• carvedilol (acridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sektral);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaber:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort handling, cardio selektiv:

Anvendes i sygdomme i det kardiovaskulære system

Angina stress

I mange tilfælde er BAB'er blandt de førende midler til behandling af angina pectoris og forebyggelse af angreb. I modsætning til nitrater forårsager disse stoffer ikke tolerance (resistens mod lægemidler) med langvarig anvendelse. BAB'er er i stand til at akkumulere (akkumulere) i kroppen, hvilket med tiden giver mulighed for at reducere doseringen af ​​lægemidlet. Derudover beskytter disse værktøjer hjertemusklen selv og forbedrer prognosen ved at reducere risikoen for tilbagevendende myokardieinfarkt.

Antianginal aktivitet af alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er baseret på varigheden af ​​effekten, sværhedsgraden af ​​bivirkninger, omkostninger og andre faktorer.

Begynd behandlingen med en lille dosis, gradvist øge den til effektiv. Dosen vælges således, at hjertefrekvensen i ro ikke er lavere end 50 pr. Minut, og det systoliske blodtryksniveau er mindst 100 mm Hg. Art. Efter starten af ​​den terapeutiske virkning (ophør af slagtilfælde, forbedring af træningstolerance) reduceres dosis gradvist til det minimale effektive.

Langvarig brug af høje doser af BAB er ikke tilrådeligt, da dette signifikant øger risikoen for bivirkninger. Med utilstrækkelig effektivitet af disse midler er det bedre at kombinere dem med andre grupper af stoffer.

BAB kan ikke abrupt afbrydes, da dette kan medføre tilbagetrækning syndrom.

BAB er specielt indikeret, hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriel hypertension, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardieinfarkt

Tidlig anvendelse af BAB i myokardieinfarkt bidrager til begrænsningen af ​​hjerte muskel nekrose zone. Samtidig falder dødeligheden, risikoen for tilbagevendende myokardieinfarkt og hjertestop falder.

Denne virkning har en BAB uden intern sympatomimetisk aktivitet, det er at foretrække at anvende kardioselektive midler. De er især nyttige i kombination af myokardieinfarkt med arteriel hypertension, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimren.

BAB kan ordineres straks efter patientens indlæggelse til hospitalet for alle patienter i mangel af kontraindikationer. I mangel af bivirkninger fortsætter behandlingen med dem i mindst et år efter at have lidt et myokardieinfarkt.

Kronisk hjertesvigt

Brugen af ​​BAB i hjertesvigt bliver undersøgt. Det menes at de kan bruges sammen med en kombination af hjertesvigt (især diastolisk) og anstrengende angina. Rhythmforstyrrelser, arteriel hypertension, tachysystolisk form for atrieflimren i kombination med kronisk hjertesvigt er også begrundelse for udnævnelsen af ​​denne gruppe af lægemidler.

hypertonisk sygdom

BAB'er er indiceret til behandling af hypertension, kompliceret af venstre ventrikulær hypertrofi. De er også meget udbredt hos unge patienter, der fører en aktiv livsstil. Denne gruppe af lægemidler er ordineret til kombinationen af ​​arteriel hypertension med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser såvel som efter myokardieinfarkt.

Hjerterytmeforstyrrelser

BAB'er anvendes til sådanne hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimren og atrial fladder, supraventrikulære arytmier, dårligt tolereret sinus takykardi. De kan også ordineres til ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfælde er normalt mindre udtalt. BAB i kombination med kaliumpræparater anvendes til behandling af arytmier forårsaget af glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hæmmer sinusknudepunktets evne til at frembringe impulser, som forårsager sammentrækninger i hjertet og forårsager sinus bradykardi - sænker pulsen til værdier mindre end 50 per minut. Denne bivirkning er signifikant mindre udtalt i BAB med iboende sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser af denne gruppe kan forårsage atrioventrikulær blokade i varierende grad. De reducerer kraften i hjertesammentrækninger. Den sidste bivirkning er mindre udtalt i BAB med vasodilaterende egenskaber. BAB reducerer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppe forårsager krampe i perifere fartøjer. Kold ekstremitet kan forekomme, Raynauds syndrom forværres. Disse bivirkninger er næsten uden medicin med vasodilaterende egenskaber.

BAB reducerer renalblodstrømmen (undtagen nadolol). På grund af forringelsen af ​​perifer blodcirkulation i behandlingen af ​​disse midler er der undertiden en udtalt generel svaghed.

Åndedrætsorganer

BAB forårsager bronchospasme på grund af samtidig blokering af β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkning er mindre udtalt i kardioselektive lægemidler. Men deres doser, effektive mod angina eller hypertension, er ofte ret høje, mens cardioselektiviteten er signifikant reduceret.
Brugen af ​​høje doser af BAB kan fremkalde apnø eller midlertidig ophør af vejrtrækning.

BAB forværre risikoen for allergiske reaktioner på insektbid, medicinske og fødevareallergener.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BAB'er trænger fra blodet ind i hjernecellerne gennem blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsage hovedpine, søvnforstyrrelser, svimmelhed, nedsat hukommelse og depression. I alvorlige tilfælde er der hallucinationer, konvulsioner, koma. Disse bivirkninger er signifikant mindre udtalte i hydrofile BAB'er, især atenolol.

Behandling af BAB kan ledsages af en krænkelse af neuromuskulær ledning. Dette fører til muskel svaghed, nedsat udholdenhed og træthed.

stofskifte

Ikke-selektive BAB'er hæmmer insulinproduktionen i bugspytkirtlen. På den anden side hæmmer disse lægemidler mobiliseringen af ​​glucose fra leveren, hvilket bidrager til udviklingen af ​​langvarig hypoglykæmi hos patienter med diabetes. Hypoglykæmi fremmer frigivelsen af ​​adrenalin i blodbanen, der virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en signifikant stigning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendigt at ordinere BAB til patienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrække kardioselektive lægemidler eller erstatte dem med calciumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB'er, især ikke-selektive, reducerer blodniveauerne for "godt" kolesterol (højdensitetsalfa-lipoproteiner) og øger niveauet af "dårlige" (triglycerider og meget lavdensitetslipoproteiner). Denne mangel er berøvet lægemidler med β1-indre sympatomimetiske og a-blokerende aktiviteter (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling af BAB i nogle tilfælde ledsages af seksuel dysfunktion: erektil dysfunktion og tab af seksuel lyst. Mekanismen for denne effekt er uklar.

BAB kan forårsage hudændringer: Udslæt, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjældne tilfælde registreres hårtab og stomatitis.

En af de alvorlige bivirkninger er undertrykkelsen af ​​bloddannelse med udviklingen af ​​agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Annulleringssyndrom

Hvis BAB bruges i lang tid i høj dosis, kan en pludselig ophør af behandling udløse et såkaldt tilbagetrækningssyndrom. Det manifesteres af en stigning i angina angreb, forekomsten af ​​ventrikulære arytmier, udviklingen af ​​myokardieinfarkt. I mildere tilfælde ledsages tilbagetrækningssyndrom af takykardi og en stigning i blodtrykket. Tilbagetrækningssyndrom opstår normalt flere dage efter at have stoppet en BAB.

For at undgå udvikling af tilbagetrækningssyndrom skal du overholde følgende regler:

• Afbryd BAB langsomt i to uger, gradvist nedsættelse af doseringen ad gangen;
• under og efter seponering af BAB er det nødvendigt at begrænse fysiske aktiviteter og om nødvendigt øge doseringen af ​​nitrater og andre antianginale lægemidler samt lægemidler, der nedsætter blodtrykket.

Kontraindikationer

BAB er absolut kontraindiceret i følgende situationer:

• lungeødem og kardiogent shock;
• svær hjertesvigt
• bronchial astma
• sykt sinus syndrom
• atrioventrikulær blok II - III grad;
• systolisk blodtryksniveau på 100 mm Hg. Art. og nedenunder;
• puls mindre end 50 pr. minut;
• dårligt kontrolleret insulinafhængig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikation til udnævnelsen af ​​BAB - Raynauds syndrom og perifer arterie aterosklerose med udvikling af intermitterende claudication.

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassificering. Indikationer, kontraindikationer og bivirkninger.

Betablokkere eller beta-adrenerge receptorblokkere er en gruppe af lægemidler, der binder til beta-adrenerge receptorer og blokerer virkningen af ​​catecholaminer (adrenalin og norepinephrin) på dem. Betablokkere tilhører de basale lægemidler til behandling af essentiel arteriel hypertension og forhøjet blodtrykssyndrom. Denne gruppe af stoffer er blevet brugt til at behandle hypertension siden 1960'erne, da de først kom ind i klinisk praksis.

Discovery historie

I 1948 beskrev R. P. Ahlquist to funktionelt forskellige typer adrenoreceptorer - alpha og beta. I løbet af de næste 10 år var kun alfa adrenoreceptor antagonister kendt. I 1958 blev dichloisoprenalin opdaget, der kombinerede egenskaberne af en agonist og antagonist af beta-receptorer. Han og flere andre opfølgende lægemidler var endnu ikke egnet til klinisk brug. Og først i 1962 blev propranolol (inderal) syntetiseret, som åbnede en ny og lys side i behandlingen af ​​hjerte-kar-sygdomme.

Nobelprisen i medicin i 1988 modtog J. Black, G. Elion, G. Hutchings til udvikling af nye principper for lægemiddelbehandling, især for at retfærdiggøre brugen af ​​beta-blokkere. Det skal bemærkes, at beta-blokkere blev udviklet som en antiarytmisk gruppe af lægemidler, og deres hypotensive virkning var et uventet klinisk fund. I første omgang blev han betragtet som en tilfældig, langt fra altid ønskelig handling. Kun senere, begyndende i 1964, efter offentliggørelsen af ​​Prichard og Giiliam, blev det værdsat.

Virkningsmekanismen af ​​beta-blokkere

Virkningsmekanismen for lægemidler i denne gruppe skyldes deres evne til at blokere de beta-adrenerge receptorer i hjertemusklen og andre væv, hvilket forårsager en række virkninger, som er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkning af disse lægemidler.

• Fald i hjerteudgang, hyppighed og styrke af hjertesammentrækninger, hvilket resulterer i, at myokardisk iltforespørgsel falder, antallet af collateraler øges, og myokardieblodstrømmen omfordeles.
• Reduktion af puls. I denne henseende optimerer diastoler total koronar blodgennemstrømning og understøtter metabolismen af ​​det beskadigede myokardium. Betablokkere, "beskytter" myokardiet, er i stand til at reducere infarktzonen og hyppigheden af ​​komplikationer ved myokardieinfarkt.
• Reduktion af total perifer resistens ved at reducere reninproduktion af de juxtaglomerulære celler.
• Reduktion af frigivelsen af ​​norepinephrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
• Øget produktion af vasodilaterende faktorer (prostacyclin, prostaglandin e2, nitrogenoxid (II)).
• Reduktion af reabsorptionen af ​​natriumioner i nyrerne og følsomheden af ​​baroreceptorerne af aortabog og karotid (somnoe) sinus.
• Membran stabiliserende virkning - reducerer membranets permeabilitet for natrium og kaliumioner.

Sammen med antihypertensive midler har beta-blokkere følgende virkninger.

• Antiarrhythmisk aktivitet, som skyldes deres inhibering af virkningen af ​​catecholaminer, nedsættelse af sinusrytmen og faldet i impulseringshastigheden i det atrioventrikulære septum.
• Antianginal aktivitet - konkurrencedygtig blokering af beta-1 adrenerge receptorer i myokardiet og blodkarrene, hvilket fører til et fald i hjertefrekvens, myokardiums kontraktilitet, blodtryk, samt en stigning i længden af ​​diastol og en forbedring af koronar blodgennemstrømning. Generelt, for at reducere behovet for hjertemuskel for ilt, som følge heraf øges tolerancen for fysisk stress, nedsættes iskæmiperioden, hyppigheden af ​​anginaangreb hos patienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduceres.
• Antiplatelet evne - sænker blodpladeaggregeringen og stimulerer syntesen af ​​prostacyclin i vaskulærvægsendotelet, reducerer blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, der manifesteres ved inhibering af frie fedtsyrer fra fedtvæv forårsaget af catecholaminer. Sænket iltbehov for yderligere metabolisme.
• Reduktion af venøs blodgennemstrømning til hjertet og cirkulerende plasmavolumen.
• Reducer insulinsekretion ved at hæmme glykogenolyse i leveren.
• De har beroligende effekt og øger kontraktiliteten i livmoderen under graviditeten.

Fra bordet bliver det klart, at beta-1 adrenoreceptorer findes overvejende i hjerte-, lever- og skeletmusklerne. Catecholaminer, der påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende effekt, hvilket resulterer i en stigning i puls og styrke.

Klassificering af beta-blokkere

Afhængigt af den overvejende virkning på beta-1 og beta-2 er adrenoreceptorer opdelt i:

• cardio selektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• cardio selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Afhængigt af deres evne til at opløse sig i lipider eller vand er beta-blokkere farmakokinetisk opdelt i tre grupper.

1. Lipofile beta-blokkere (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Når det bruges oralt, absorberes det hurtigt og næsten fuldstændigt (70-90%) i maven og tarmene. Forberedelserne af denne gruppe trænger ind i forskellige væv og organer, såvel som gennem placenta og blod-hjernebarrieren. I almindelighed er lipofile beta-blokkere ordineret i lave doser til alvorlig lever- og kongestiv hjertesvigt.
2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I modsætning til lipofile beta-blokkere, når de indføres oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metaboliserede i leveren, har en lang halveringstid. Udskilles hovedsageligt gennem nyrerne, og derfor anvendes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrækkelig nyrefunktion.
3. Lipo- og hydrofile beta-blokkere eller amfifile blokeringsmidler (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) er opløselige i både lipider og vand, efter oral administration er 40-60% af lægemidlet absorberet. De indtager en mellemliggende position mellem lipo- og hydrofile beta-blokkere og udskilles ligeligt af nyrerne og leveren. Lægemidler er ordineret til patienter med moderat nyre- og leverinsufficiens.

Klassificering af beta-blokkere efter generationer

1. Cardione selektive (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Cardioselektive (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablokkere med egenskaberne af alfa-adrenerge receptorblokerere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er stoffer, der er forbundet med mekanismerne for de to blodtryksgrupper, der er hypotensive.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er igen opdelt i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uden den.

1. Cardioselektive beta-blokkere uden indre sympatomimetiske aktiviteter (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) sammen med den antihypertensive effekt reducerer hjertefrekvensen, giver en antiarytmisk effekt, forårsager ikke bronchospasme.
2. Kardioselektive betablokkere med indre sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre forsinker puls, inhiberer automatik sinusknuden og atrioventrikulær ledning, giver væsentlig antianginale og antiarytmisk virkning i sinustakykardi, supraventrikulære og ventrikulære arytmier, har ringe effekt på beta -2 adrenerge receptorer af broncherne i lungekarrene.
3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uden indre sympatomimetiske aktiviteter (Propranolol, Nadolol, Timolol) har den største antianginal effekt, derfor er de hyppigere ordineret til patienter med samtidig angina.
4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med indgående sympatomimetisk aktivitet (oxprenolol, trazicor, pindolol, visken) blokkerer ikke blot, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Narkotika i denne gruppe reducerer hjertefrekvensen i mindre grad, nedsætter atrioventrikulær ledning og reducerer myokardial kontraktilitet. De kan ordineres til patienter med arteriel hypertension med en mild grad af ledningsforstyrrelse, hjertesvigt og en sjældnere puls.

Hjerteselektivitet af beta-blokkere

Cardioselektive beta-blokkere blokerer beta-1 adrenerge receptorer placeret i cellerne i hjertemusklen, det juxtaglomerulære apparat i nyrerne, fedtvæv, hjerteledningssystemet og tarmene. Selektiviteten af ​​beta-blokkere afhænger imidlertid af dosis og forsvinder, når der anvendes høje doser af beta-1-selektive beta-blokkere.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer receptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer er placeret på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmoder, bugspytkirtel, lever og fedtvæv. Disse lægemidler øger den kontraktile aktivitet af den gravide livmoder, som kan føre til for tidlig fødsel. Samtidig er blokaden af ​​beta-2-adrenoreceptorer forbundet med negative virkninger (bronkospasme, perifer vasospasm, glukose og lipidmetabolisme) af ikke-selektive beta-blokkere.

Cardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektive ved behandling af patienter med arteriel hypertension, bronchial astma og andre sygdomme i bronchopulmonært system ledsaget af bronchospasme, diabetes, intermitterende claudikation.

Indikationer for udnævnelse:

• væsentlig arteriel hypertension;
• sekundær arteriel hypertension;
• tegn på hypersympatikotoni (takykardi, højt pulstryk, hyperkinetisk type hæmodynamik);
• samtidig koronararteriesygdom - anstrengende angina (selektive rygebetablokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
• led et hjerteanfald, uanset tilstedeværelsen af ​​angina;
• hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
• subkompenseret hjertesvigt
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
• mitral ventil prolapse;
• risiko for ventrikulær fibrillation og pludselig død
• arteriel hypertension i præoperativ og postoperativ periode
• Betablokkere er også ordineret til migræne, hyperthyroidisme, alkohol og stofmisbrug.

Betablokkere: kontraindikationer

Fra siden af ​​det kardiovaskulære system:

• bradykardi;
• atrioventrikulær blok 2-3 grader;
• hypotension;
• akut hjerteinsufficiens
• kardiogent shock;
• vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

• bronchial astma
• kronisk obstruktiv lungesygdom
• perifer vaskulær stenosionssygdom med leddkæmi i ro.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden af ​​det kardiovaskulære system:

• fald i hjertefrekvensen;
• bremse atrioventrikulær ledningsevne
• signifikant reduktion i blodtrykket
• reduceret udstødningsfraktion.

Fra andre organer og systemer:

• forstyrrelser i åndedrætssystemet (bronkospasme, krænkelse af bronchial patency, forværring af kroniske lungesygdomme);
• perifer vasokonstriktion (Raynauds syndrom, kolde ekstremiteter, intermitterende claudication);
• psyko-følelsesmæssige lidelser (svaghed, døsighed, nedsat hukommelse, følelsesmæssig labilitet, depression, akut psykose, søvnforstyrrelser, hallucinationer);
• gastrointestinale sygdomme (kvalme, diarré, mavesmerter, forstoppelse, eksacerbation af mavesår, colitis);
• tilbagetrækning syndrom;
• krænkelse af kulhydrat og lipidmetabolisme
• muskel svaghed, motion intolerance;
• impotens og nedsat libido;
• nedsat nyrefunktion på grund af nedsat perfusion;
• nedsat produktion af tårer, conjunctivitis;
• Hudforstyrrelser (dermatitis, udslæt, eksacerbation af psoriasis);
• føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus af den anden type er præference givet for selektive beta-blokkere, da deres dismetaboliske egenskaber (hyperglykæmi, nedsat insulinfølsomhed) er mindre udtalte end i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditeten er anvendelsen af ​​beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket, fordi de forårsager bradykardi og hypoxæmi med efterfølgende føtal hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen af ​​beta-blokkere er bedre at bruge?

Taler om beta-adrenerge blokeringsmidler som en klasse af antihypertensive stoffer, medfører lægemidler, der har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uden indre sympatomimetiske aktiviteter (mere effektive) og vasodilaterende egenskaber.

Hvilken beta blokker er bedre?

For nylig har der været en beta-blocker i vores land med den mest optimale kombination af alle de kvaliteter, der er nødvendige til behandling af kroniske sygdomme (arteriel hypertension og hjerte-kar-sygdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blockerer med høj beta-1-selektivitet og den længste halveringstid (15-20 timer), som tillader brugen en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Lægemidlet normaliserer variabiliteten af ​​den daglige rytme af blodtryk, hjælper med at reducere graden af ​​morgenblodtrykforøgelse. Ved behandling af Lokren hos patienter med iskæmisk hjertesygdom faldt hyppigheden af ​​slagtilfælde, evnen til at udholde fysisk anstrengelse steg. Lægemidlet giver ikke følelser af svaghed, træthed, påvirker ikke kulhydrat og lipidmetabolisme.

Det andet lægemiddel, der kan skelnes mellem, er Nebilet (Nebivolol). Han indtager en særlig plads i klassen af ​​beta-blokkere på grund af sine usædvanlige egenskaber. Nebilet består af to isomerer: den første er en beta-blocker, og den anden er en vasodilator. Lægemidlet har en direkte virkning på stimuleringen af ​​syntesen af ​​nitrogenoxid (NO) ved vaskulært endotel.

På grund af den dobbelte virkningsmekanisme kan Nebilet ordineres til en patient med arteriel hypertension og samtidig kronisk obstruktiv lungesygdom, aterosklerose i perifere arterier, kongestiv hjertesvigt, alvorlig dyslipidæmi og diabetes mellitus.

Hvad angår de sidste to patologiske processer, er der i dag en betydelig mængde videnskabelig dokumentation for, at Nebilet ikke kun påvirker lipid og kulhydratmetabolisme negativt, men normaliserer også effekten på kolesterol, triglyceridniveauer, blodglukose og glyceret hæmoglobin. Forskere forbinder disse egenskaber som er unikke for klassen af ​​beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blocker withdrawal syndrom

Pludselig afbrydelse af beta-adrenoreceptorblokkere efter langvarig brug, især i høje doser, kan forårsage symptomer, der er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, myokardieinfarkt og undertiden endog pludselig død. Tilbagetrækningssyndromet begynder at manifestere sig efter et par dage (mindre ofte - efter 2 uger) efter at have stoppet beta-adrenoreceptorblokkerne.

For at forhindre de alvorlige konsekvenser af afskaffelsen af ​​disse lægemidler bør man overholde følgende anbefalinger:

• Stop brugen af ​​beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uger ifølge denne ordning: 1. dag reduceres den daglige dosis propranolol med højst 80 mg, på den 5. dag - ved 40 mg på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
• patienter med koronararteriesygdom under og efter seponering af beta-adrenoreceptor-blokkere bør begrænse fysisk aktivitet og om nødvendigt øge nitratdosis
• Personer med kronisk hjertesygdom, som gennemgår en bypassoperation i koronararterien, annullerer ikke beta-adrenoreceptorblokkere før operationen 2 timer før operationen ordineres en halv dagsdosis, under operationen betales ikke adrenerge blokkere, men i 2 dage. efter det indgives intravenøst.