Klassifikation af myokardieinfarkt og artforskelle

Myokardieinfarkt kaldes skaden på hjertemusklen på grund af forstyrrelsen af ​​blodforsyningen. I den del, hvor iltstærmen udviklede, dør cellerne af, den første dør inden for 20 minutter efter ophør af blodgennemstrømning.

Hjerteangreb er blandt de bedste sygdomme, der forårsager dødelighed. Hvert år i Europa alene dør 4,3 millioner mennesker af denne grund.

Stadier af udvikling og klinik typiske former

Klassifikationen af ​​myokardieinfarkt indebærer fire stadier af sygdomsudviklingen efter tid og klinisk billede - skade, akut, subakut, cikatrisk.

Skadesperiode (indledende)

Symptomer opstår fra et par timer til 3 dage. På dette stadium observeres transmural skade på fibrene som følge af kredsløbssygdomme. Jo længere latent fase, jo mere alvorlig sygdommen.

Genkende sygdommen giver et EKG. Kaliumioner, der går ud over de døde celler, danner strømme af skade. Så er der en patologisk Q-bølge, som er fast på den anden dag.

Hvis nekrotiske abnormiteter forekommer i hjertet, er ST-segmentet meget højere end isolinet, konvexiteten er rettet opad og gentager formen af ​​en monofasisk kurve. Samtidig er fusionen af ​​dette segment med den positive T-bølge fastgjort.

Det er bemærkelsesværdigt, at hvis der ikke er Q-bølge, så lever alle cellerne i hjertemusklen stadig. Denne tand kan forekomme selv på den sjette dag.

akut

Varigheden af ​​anden fase er fra 1 dag til 3 uger.

Gradvis vaskes kaliumioner ud af skadezonen, svækker strømstyrken. Samtidig reduceres det beskadigede område, da nogle fiberafsnit dør, og den overlevende del forsøger at genvinde og bliver til iskæmi (lokal nedgang i blodcirkulationen).

ST-segmentet falder ned til isolinet, og den negative T-bølge erhverver en ekspressiv kontur. Imidlertid er det sandsynligt, at ST elevation fortsætter i en vis tidsperiode ved infarkt af den forreste mur i venstre ventrikel i myokardiet.

Hvis der er sket et omfattende transmuralt hjerteanfald, er væksten i ST-segmentet den længste, hvilket indikerer et alvorligt klinisk billede og en dårlig prognose.

Hvis der ikke var Q-bølge i første fase, vises det nu i form af QS med transmural og QR med ikke-transmural type.

subakut

Scenen varer ca. 3 måneder, nogle gange op til et år.

På dette stadium passerer dybt beskadigede fibre ind i nekroseområdet, som stabiliserer. Andre fibre genoprettes delvist og danner en iskæmisk zone. I denne periode bestemmer lægen størrelsen af ​​læsionen. I fremtiden reduceres iskæmiens zone, fibrene i den fortsætter med at genvinde.

Cicatricial (endelig)

Scarring af fibrene varer hele patientens liv. På nekrosestedet er vævene i nærliggende sunde områder forbundet. Processen ledsages af kompenserende hypertrofi af fibrene, de berørte områder reduceres, den transmurale type bliver til tider ikke-transmural.

I det sidste trin viser kardiogrammet ikke altid en Q-bølge, så EKG rapporterer ikke sygdommen. Der er ingen skadezone, ST-segmentet falder sammen med isolinen (myokardieinfarkt fortsætter uden stigning). På grund af manglen på iskæmi viser EKG en positiv T-bølge, der er kendetegnet ved fladhed eller lavere højde.

Læsionens anatomi

Anatomi af læsionen skelner sygdommen:

• transmural;
• intramuralt;
• subendokardiale;
• subepicardial.

transmural

Når transmural infarkt forekommer iskæmisk skade på hele organets muskulære lag. Sygdommen har mange symptomer, som er karakteristiske for andre sygdomme. Dette gør behandlingen meget vanskeligere.

Ifølge symptomerne ligner sygdommen angina pectoris med den forskel, at iskæmi i sidstnævnte tilfælde er et midlertidigt fænomen, og i tilfælde af et hjerteanfald bliver det irreversibelt.

vægmaleri

Læsionen er koncentreret i tykkelsen af ​​væggen i venstre ventrikel, påvirker ikke endokardiet eller epicardiet. Størrelsen af ​​læsionen kan være anderledes.

subendokardiale

Såkaldt infarkt i form af en smal strimmel ved endokardiet i venstre ventrikel. Derefter er det berørte område omgivet af subendokardial skade, som følge heraf stiger ST-segmentet under isolinen.

I sygdommens normale forløb passerer excitation hurtigt de subendokardiale sektioner af myokardiet. Derfor har den patologiske Q-bølge ikke tid til at forekomme over infarktzonen. Hovedindretningen af ​​subendokardieformen er, at ST-segmentet under den elektriske linje er mere end 0,2 mV vandret forskudt over læsionsområdet.

subepicardial

Læsionen forekommer nær epikardiet. På kardiogrammet udtrykkes den subepicardiale form i en reduceret amplitude af R-bølgen, i lederne over infarktområdet ses en patologisk Q-bølge, og også ST-segmentet stiger over konturlinjen. Negativ T-bølge vises i indledende fase.

For yderligere oplysninger om bestemmelse af sygdommen på EKG, se videoen:

Volumen af ​​det berørte område

Der er storfokal eller Q-myokardieinfarkt og lille fokal, som også kaldes ikke-Q-infarkt.

macrofocal

Forårsager trombose med stort fokal infarkt eller langvarig spasme i kranspulsåren. Som regel er det transmural.

Følgende symptomer indikerer udviklingen af ​​Q-infarkt:

• smerter bag brystbenet giver til højre øverste del af kroppen under venstre skulderblad til underkæben til andre dele af kroppen - skulder, arm på højre side, epigastrium;
• nitroglycerins ineffektive virkning
• Varigheden af ​​smerten er anderledes - kort eller mere end en dag, flere angreb er mulige;
• svaghed;
• depression, frygt;
• ofte - åndenød;
• lavere blodtryk hos hypertensive patienter
• slimhinde, cyanose (cyanose) i slimhinderne;
• overdreven svedtendens
• undertiden - bradykardi, som i nogle tilfælde bliver til takykardi;
• arytmi.

Undersøgelse af et organ afslører tegn på atherosklerotisk cardiosklerose, udvidelse af hjertet på tværs. Over tippet og ved Botkin-punktet er den første tone svækket, undertiden delt, den anden tone dominerer, systoliske lyde høres. Begge hjertetoner bliver dæmpet. Men hvis nekrose ikke udvikler sig mod baggrunden af ​​organiske patologiske ændringer, forekommer den første tone.

Med et stort fokalinfarkt høres en perikardiel friktionsstøj, bliver hjerterytmen galopperende, hvilket indikerer en svækket sammentrækning af hjertemusklen.

Laboratorieundersøgelser afslører et højt niveau af leukocytter i kroppen, en stigning i ESR (efter 2 dage), virkningen af ​​"saks" observeres i forholdet mellem disse to indikatorer. Den makrofokale form ledsages af andre biokemiske anomalier, hvis vigtigste er hyperfermentæmi, som forekommer i de første timer og dage.

På den store brændvidde er indlæggelse indikeret. I den akutte periode er patienten ordineret sengestil, mental hvile. Fødevarer - fraktioneret, begrænsede kalorier.

Formålet med lægemiddelterapi er at forebygge og fjerne komplikationer - hjertesvigt, kardiogent shock, arytmier. Til lindring af smerte anvendes narkotiske analgetika, neuroleptika og nitroglycerin (intravenøs). Patienten er ordineret modpaspasmodik, trombolytika, antiarytmiske lægemidler, ß-adrenerge blokkere, calciumantagonister, magnesia osv.

Lille brændvidde

I denne form har patienten små læsioner af hjertemusklen. Sygdommen er kendetegnet ved et lysere kursus i sammenligning med den store fokale læsion.

Lyden af ​​toner forbliver den samme, der er ingen galopperende rytme og perikardiel gnidestøj. Temperaturen stiger til 37,5 grader, men ikke højere.

Niveauet af leukocytter er ca. 10.000-12.000, en høj ESR er ikke altid påvist, i de fleste tilfælde forekommer eosinofili og stakkeskift ikke. Enzymer aktiveres kort og lidt.

På elektrokardiogrammet falder RS-segmentet - T, oftest under isolinen. Patologiske ændringer af T-bølgen observeres også: Som regel bliver den negativ, symmetrisk og påtager sig en spids form.

Små brændpunktsinfarkt er også en grund til indlæggelse af patienten. Behandlingen udføres på samme måder og metoder som i storfokalformen.

Prognosen for denne form er gunstig, dødeligheden er lav - 2-4 tilfælde pr. 100 patienter. Aneurysme, hjertesvigt, hjertesvigt, asystol, tromboembolisme og andre konsekvenser af lille fokal myokardieinfarkt er sjældne, men denne fokalform for sygdommen hos 30% af patienterne udvikler sig til storfokal.

lokalisering

Afhængigt af lokaliseringen forekommer myokardieinfarkt i følgende kliniske muligheder:

• af venstre og højre ventrikel - blodstrømmen til venstre ventrikel stopper ofte, samtidig kan flere vægge blive berørt på en gang.
• septal, når interventrikulær septum lider
• apical nekrose forekommer i hjerte apex;
• basal - beskadigelse af de høje afdelinger af bagvæggen.

Atypiske typer af sygdomme

Ud over ovenstående er der andre former for denne sygdom - atypisk. De udvikler sig i nærvær af kroniske sygdomme og dårlige vaner på grund af aterosklerose.

Atypiske former komplicerer signifikant diagnosen.

Der er gastralgiske, astmatiske, asymptomatiske og mange andre variationer af hjerteanfald. Nærmere om atypiske former for myokardieinfarkt fortalte vi i en anden artikel.

multiplicitet

På denne baggrund udmærker sig følgende typer af myokardieinfarkt:

• primære - det vises for første gang;
• tilbagevendende - læsionen er fastsat i to måneder efter den forrige og i samme zone;
• fortsatte - det samme som tilbagevendende, men det berørte område er anderledes;
• gentages - det er diagnosticeret om to måneder og senere, er nogen zone påvirket.

Derfor skal du straks søge lægehjælp ved de første symptomer, der kan indikere et hjerteanfald.

Klassifikation af myokardieinfarkt: typer, stadier og former

Klassificeringen af ​​myokardieinfarkt i henhold til ICD-10 tildeler I21 den akutte form af sygdommen. I denne gruppe varierer to typer infarkt i dybden af ​​skade - transmural og subendocardial. De har igen en undernummer numerisk betegnelse afhængigt af placeringen og kombinationen med hypertension. Gentagen koronar thrombose i myokardiet er kode I22.

Hvad er et hjerteanfald?

Myokardieinfarkt er en akut form for iskæmi i hjertemusklen. Et kraftigt fald eller ophør af myokardieblodstrøm forårsager nekrose (død) af dets områder. Morfologien i denne proces er myomalaci (blødgøring) af den beskadigede zone og betændelse i de omgivende væv.

Årsagerne til deres forekomst er en indsnævring af koronararterierne med aterosklerotiske plaques. På stedet for ophobning af fedtstofaflejringer danner blodpropper, der forårsager ophør af blodgennemstrømning i myokardiet. Hypertermi af kroppen er observeret som følge af at falde ind i blodprodukterne fra nedbrydning af død hud. Jo bredere og dybere nekroseområdet er, desto højere og længere temperaturen.

Udviklingen af ​​hjerteanfald bidrager til diabetes, abdominal fedme, arteriel hypertension, immobile livsstil, nervøs eller fysisk stress. De provokerende faktorer er rygning, drikker alkohol.

Forløbet af infarkt i faser

Forløbet af akut iskæmi er opdelt i 5 typer. Hver af dem er præget af ændringer på elektrokardiogrammet (EKG), dynamikken i laboratoriedata. Det kliniske billede er opdelt i perioder eller stadier af infarkt efter tid:

1. Den indledende periode anses for at være en pre-infarkt tilstand, som varer 4-6 uger. Det er kendetegnet ved paroxysmalt konstrictiv smerte i hjertet område udstrålende til venstre arm, skulder, tænder, under scapula. Allerede i dette stadium stiger blodtrykket, i nogle patienter forekommer arytmi. Hvis der ikke sænkes smerter i brystvæggen inden for 30-40 minutter og ikke lindres af nitroglycerin, indikerer dette en forestående trussel om et hjerteanfald. Sådanne patienter har brug for akut diagnose og lægehjælp.
2. Den anden type hjerteanfald - det mest akutte stadium - ledsages af uudholdelig smerte bag brystbenet. I denne periode ødelægges den tilsvarende zone i myokardiet, som afspejles på EKG ved en bueformet stigning i ST-segmentet. Det mest akutte stadium varer op til 2-3 timer.
3. Den akutte periode af et hjerteanfald varer fra flere timer til 14-16 dage og manifesteres af alvorlige smerter forårsaget af dannelsen af ​​en zone af nekrose.
4. Subakut stadium 4 af typen af ​​infarkt er karakteriseret ved udskiftning af død hud med bindevæv. Perioden varer fra 2-3 uger til 1,5-2 måneder. Patientens tilstand er stabiliseret. Smerter og takykardi er ikke markeret.
5. Ærring af det berørte område slutter 2 måneder efter sygdommens begyndelse. Denne fase er diagnosticeret af læger som post-infarkt cardiosklerose, som fortsætter resten af ​​deres liv.

Den farligste periode med hjerteanfald er det mest akutte stadium, hvor det typiske kliniske billede udfolder sig. Smertsyndrom når en sådan intensitet, at den effektivt fjernes kun af stoffer. Øget blodtryk begynder at falde til 80/30 mm. Hg. Art.

Det er vigtigt! Kardiogent shock, venstre ventrikulær svigt kan udvikle sig på dette stadium.

For den subakutiske fase er kendetegnet ved en reduktion i smerte, forbedring i den generelle tilstand. Kropstemperaturen er normaliseret, takykardi falder. Typerne af infarkt varierer hos forskellige patienter. Også i den subakutiske periode kan der udvikles tromboemboliske komplikationer.

Konsekvensen af ​​myokardieinfarkt er en ændring i hjertets struktur. Væggen i venstre ventrikel i zonen af ​​det døde område er fortykket. Sund myokardvæv er hypertrofieret på grund af øget stress. Som følge af forringelsen af ​​pumpefunktionen udvikler hjertesvigt ofte, og en aneurisme af orgelvæggen kan danne sig.

Klassifikation af myokardieinfarkt af ICD

Varianter af koronar trombose skyldes adskillige tegn på akut iskæmi i op til 4 uger.

Den tiende revision af den internationale klassifikation af sygdomme deler et akut myokardieinfarkt (AMI) i overensstemmelse med graden af ​​forekomst og lokalisering af læsionen. De data, der præsenteres i tabellen.

Typer af myokardieinfarkt

Under myokardieinfarkt indebærer nekrotisk skade på hjertemusklen som følge af utilstrækkelig blodforsyning. Blokeringen af ​​coronary vessels fører til ilt sult og den gradvise død af sunde celler. Udviklingen af ​​sygdommen påvirkes af følgende faktorer: stadium, klinisk form, symptomlængde, et antal hjerteanfald i historien. Der er flere klassifikationer af myokardieinfarkt, hvilket forenkler formuleringen af ​​den korrekte diagnose. Afhængigt af de modtagne oplysninger behandles patienten baseret på patientens patogenetiske klassificering og patientens individuelle karakteristika.

Stadier af udvikling af myokardiebeskadigelse

Et hjerteanfald opstår pludselig på baggrund af langvarig iskæmi, der giver en lang række smertefulde fornemmelser for patienten. Tryk på smerter bag brystet fortsætter, indtil der er dannet en zone af nekrose. Derefter forekommer udskiftningen af ​​døde celler med bindevæv.

Myokardieinfarkt - en nødsituation, som oftest skyldes trombose i kranspulsåren

Sygdommen går videre i flere faser, som er præget af forskellige ændringer i det kliniske billede og tændernes form på EKG:

• skadesfase - i starten går det ubemærket, at der i tid sker en akut kredsløbsforstyrrelse, som fører til transmural skade på hjertets muskelvæv (varer i flere timer, men kan udvikle op til tre dage);
• Den mest akutte periode indebærer et hjerteanfald, ledsaget af alvorlige smerter med hurtig udvidelse af det nekrotiske fokus, hvis den patologiske tand Q ikke havde tid til at danne tidligere, så bliver det mærkbar på EKG allerede i det akutte stadium;
• akut periode - begynder adskillige timer efter angrebet, varer op til 14 dage i løbet af den akutte periode, kommer vævets forfaldsprodukter ind i blodbanen og forårsager forgiftning, ST-segmentet stiger, T-bølgen positivt før bliver negativ;
• subakut stadium - ledsaget af ST segmentet nærmer den isoelektriske linje, lindring af nekrotisk syndrom og begyndelsen af ​​dannelsen af ​​en bindevæv ar, den subakutte periode varer i de næste 1,5-2 måneder.

Afslutter patogenesen af ​​myokardieinfarkt cikatrization fase. Dannelsen af ​​en zone af bindevæv på hjertet fører til et fald i området af fungerende cardiomyocytter. Efter forsvinden af ​​typiske symptomer følger en lang rehabiliteringstid.

Anatomisk klassifikation af myokardieinfarkt

Hjertet er opdelt i tre bolde (endokardium, muskelkugle og epikardium), hvis nederlag kan have forskellige komplikationer. Den medicinske prognose afhænger af placeringen af ​​det berørte område og dets område. Den mest alvorlige er den omfattende læsion af venstre ventrikel, hvilket fører til en signifikant forstyrrelse af hjerteaktiviteten.

Stort fokal (transmural) infarkt - Skader spredes til hele tykkelsen af ​​hjertemusklen og fanger det store område

Anatomisk klassifikation omfatter følgende typer hjerteanfald:

• transmuralt infarkt (intraparetalt) - påvirker hjertets muskellag som helhed, og i mangel af rettidig lægehjælp fører til alvorlige komplikationer kan nekrose også påvirke epikardiet og endokardiet;
• intramural - er karakteriseret ved en let læsion af venstre ventrikulærvæg, der er ingen unormal Q-bølge, kun en negativ T-bølge og en mindre markant forskydning af ST-segmentet er til stede på EKG'et;
• subendokardial - nekrose-fokus er under det smalle stripe-epikardium og påvirker ikke andre områder af hjertet, tanden Q er fraværende i de fleste tilfælde, ST-segmentet er under isolin i en afstand større end 0,2 mV;
• den subepicardiale - den døde zone er lokaliseret nær epikardiet (ydre lag af hjertet) og manifesterer sig som ændringer på EKG, den patologiske tand Q spores i de relevante ledere, og ST-segmentet stiger over den isoelektriske linje.

En storfokal læsion, som ikke altid er transmural, og en lille brændvidnekrose skelnes ud over volumenet af problemzonen. I tilfælde af død af et stort antal celler, der kun påvirker muskellaget, ser prognosen mere trøstende ud.

Små brændende nekrose ledsages af milde symptomer, men hvis det ikke behandles, kan det blive en stor brændvidde.

Skibets lukkede lumen forhindrer levering af blod og ilt, hvilket fører til døden af ​​en del af hjertemusklen

Typer af hjerteanfald afhængig af lokalisering

ICD-10 har en hel klasse kaldet akut myokardieinfarkt. Denne kategori omfatter ikke den overførte version af sygdommen, såvel som komplikationer forbundet med dannelsen af ​​en kilde til nekrose. Subklassen af ​​den transmurale form af sygdommen, der er dannet i overensstemmelse med nekrose af cellerne i en bestemt hjertevæg, er angivet separat.

Baseret på placeringen af ​​hjertemusklets læsion, er følgende mest almindelige typer af myokardieinfarkt kendetegnet:

• septal (påvirker septum mellem ventriklerne);
• basal (høje dele af hjerteets bagvæg er påvirket);
• nekrose i venstre ventrikel (forekommer oftere end andre);
• nekrose af højre ventrikel (i praksis er det mindre almindeligt).

Der er mange typer nekrotiske læsioner i myokardiet (forvæg, diafragmatisk væg, nedre væg osv.) Samt nogle blandede varianter, for eksempel: anterolateral og inferior posterior form af sygdommen. EKG- og ultralyddiagnostik i hjertet vil bidrage til at etablere lokaliseringen tydeligere.

Klassificering efter frekvens

I betragtning af hver sygdom, der tages separat, især fra kardiologiområdet, er det værd at være opmærksom på de tilsvarende ændringer i historien. Myokardieinfarkt - en meget sindssyg sygdom, tilbøjelig til at komme tilbage, med hvert nyt hjerteanfald bærer alle de store risici.

Et hjerteanfald kan være primært (forekom for første gang), tilbagevendende (tidligere har der allerede været et myokardieinfarkt) og tilbagevendende (det udvikler sig i perioden op til 28 dage efter forrige infarkt

Klassifikation af hjerte nekrose ved udviklingstid omfatter:

• primært fokus - indebærer en historie med akut angreb forbundet med koronarinsufficiens og ledsaget af dannelsen af ​​et nekrosefokus (differentieret fra angina pectoris);
• tilbagefald af sygdommen - forekommer inden for 8 uger efter et akut angreb, kræver særlig opmærksomhed og kontrol af alle vitale tegn, er en meget alvorlig tilstand, da det indebærer et fald i kardial kontraktilitet;
• tilbagevendende anfald - forekommer mindst 8 uger efter at have opdaget sygdommen, forekommer ofte hos ældre patienter. Årsagen er den øgede belastning på myokardiet, hvilket fører til forskellige komplikationer mod baggrunden af ​​den tidligere nekrosezone.

Hvis en patient har haft et myokardieinfarkt i fortiden, men i øjeblikket ikke viser klager, kaldes denne form for sygdommen udskudt. Det kræver ikke intensiv behandling, men det tvinger en syg person til at genoverveje deres livsstil, motion og ernæring.

Typer af infarkt afhængig af kliniske manifestationer

Ovenfor blev nævnt de typiske varianter af udviklingen af ​​nekrose af hjertemusklen, ledsaget af brystsmerter og tegn på vedvarende iskæmi. De udgør den mest omfattende kategori - hjerteklinisk form. Ikke desto mindre er atypiske manifestationer af sygdommen, som ligner andre patologier, almindelige i dag.

Gastritisk myokardieinfarkt. Manificeret som alvorlig smerte i den epigastriske region og ligner forværringen af ​​gastritis.

Blandt de mere sjældne kliniske former er der:

• gastralgic - minder om fordøjelsesbesvær, ledsages af smerter i den epigastriske zone, kvalme, opkastning, flatulens, tyngde i bugspytkirtlen;
• Collaptoid (cerebral) - hoved symptomet er udtalt svimmelhed, støttet af hovedpine, offeret under angrebet føles meget svagt;
• astma - denne type hjerteanfald ligner et angreb af bronchial astma, det omfatter svær åndenød, blå hud, en følelse af pres i brystet;
• perifert - karakteriseret ved smerte, der giver i venstre skulder, skulderblad og kæbe, føles det stærkere end den brændende fornemmelse i brystet, mens den syge person er svært at bevæge det problematiske lem;
• asymptomatisk - ledsager hjertemuskulaturens småfokale læsion, kan også observeres hos personer med nedsat følsomhed af væv til smerte, for eksempel i tilfælde af svær diabetes mellitus.

Udseendet af karakteristiske tegn på arytmi forekommer ofte under et hjerteanfald. Nogle læger kalder særskilt en arytmisk type hjerteanfald, i tilfælde af vægt på netop ujævne hjerteslag. Tilstedeværelsen af ​​et blandet billede angiver den kombinerede form.

Universal klassifikation af myokardieinfarkt

Tilstedeværelsen af ​​et stort antal muligheder for nekrose af hjertemusklen gør diagnosen meget sværere. Klassifikationen, som omfatter dem alle, er en værdifuld udvikling af menneskeheden. Ikke desto mindre er der tilfælde, hvor lægen kræver brugshastighed. Den universelle klassifikation af myokardieinfarkt er en glæde baseret på etiologien af ​​en specifik variant af sygdommen.

Der er 5 typer nekrose af hjertemusklen:

1. Spontan, hvis årsag ligger i koronarbeholderens primære læsion på grund af deres adskillelse, blokering af en plaque eller trombose.
2. En sygdom, der forekommer på baggrund af iskæmi forbundet med andre patologier i kredsløbssystemet, for eksempel: krampe i koronarbeholdere, en alvorlig form for anæmi, arteriel hypertension.
3. Pludselig hjertedød, hvis primære symptomer ligner akut iskæmi, foretages en sådan diagnose, inden der tages blod og fastsætter niveauet for biokemiske markører.
4. Den fjerde type er opdelt i to undertyper: A og B. Den første af disse er forbundet med perkutan koronar intervention, den anden med trombose af en tidligere installeret stent.
5. Sygdom forårsaget af koronararterie bypass kirurgi.

På grund af forskellige klassificeringsmuligheder er der udviklet mange medicinske teknikker med det formål at maksimere patientgendannelsen efter et angreb. For en vellykket behandling er det vigtigt at finde årsagen til sygdommen, indsamle en detaljeret historie, tage hensyn til alle kliniske symptomer, fastlægge placering og stadium af nekrose.

Typer af myokardieinfarkt

Typer af myokardieinfarkt. Prodromale symptomer på myokardieinfarkt.

Følgende myokardieinfarkt adskiller sig.

• gentaget - opstår efter 2 måneder (efter 28 dage i henhold til ICD-10) oftere inden for et tidligere hjerteanfald (hvor der var separate levedygtige områder blandt nekrose), men ikke i alle tilfælde. Der er forskellige og atypiske ændringer i EKG (for eksempel "forfriskning af det gamle myokardieinfarkt" eller nedsættelse af dets manifestationer). Dette MI karakteriseres af en mere alvorlig kurs og hyppig dannelse af CHF;

• tilbagevendende - vises inden for det aktuelle MI (i de første 2 måneder). Nye foci af nekrose dannes under hospitalsfasen, når processen ikke er fuldført i primærfokuset. F.eks. Reagerede en patient på den 15. dag med myokardieinfarkt et udpræget angreb af smerte i hjertet. EKG viste tegn på en læsion på samme sted. Ud fra det kliniske billede er dette myokardieinfarkt oftere atypisk (smerten er mild), men i nogle tilfælde er det muligt at udvikle AOL eller CS;

• fortsat - hvad angår prognosen det værste. For eksempel har en patient smerte syndrom og EKG ændringer i LV's bagvæg. Efter nogen tid vises læsionen af ​​LV-lateralvæggen (en anden lokalisering af myokardieinfarkt blev tilsat).

Det kliniske billede af myokardieinfarkt afhænger af patientens tilstand, forekomsten af ​​tidligere myokardieinfarkt, dets størrelse, stadium og komplikationer samt den udførte behandling. Op til 30% af tilfælde af myokardieinfarkt forbliver uigenkendte på grund af manglen på et typisk klinisk billede (oftest hos patienter med diabetes, hypertension og ældre).

Prodromale symptomer på myokardieinfarkt.

I 60% af tilfældene starter ikke myokardieinfarkt pludseligt. Det går forud for et smertsyndrom, der passer ind i det kliniske billede af NST. Der er ubehag i brystet (kompression, tryk, følelse af tunghed), ligner den "klassiske St", men opstod i ro og med en lavere FN. Endvidere afslørede generel svaghed, udmattelse. Men ofte opfordrer dette ikke patienten til at konsultere en læge. I en tredjedel af patienterne med tidligere prodromale symptomer på NST føltes de således i 1-4 uger før indlæggelse og i de resterende 2/3 patienter - i den sidste uge før de blev taget på hospitalet; symptomer i de sidste 24 timer var til stede hos 20% af alle patienter.

Grundlaget for dette fænomen er stigningen i indsnævring af koronararterien og det efterfølgende fald i blodgennemstrømningen i det på grund af den gradvise brud på en aterosklerotisk plaque. En patient ser ud som hvilende på baggrund af en tidligere eksisterende St eller en nyligt afsløret St, en krænkelse af stereotypen af ​​angina smerter (de øger, deres karakter og lokaliseringsændring, nitrater begynder at virke svagere) og et fald i TFN. Undertiden kan arytmier (udbrud af SPT, AF), gastrisk ubehag eller forøget manifestationer af CHF forekomme. På et EKG i denne periode påvises forbigående iskæmi hos 70% af patienterne (depression af ST-segmentet, højpegede eller negative T-tænder), men hos 30% af patienterne er der ingen ændring i EKG.

En patients historie med CHF, hypertension, diabetes eller et tidligere myokardieinfarkt. og kombinationer af disse faktorer forværrer dramatisk forløbet af myokardieinfarkt og dets resultat.

I 20% af tilfældene (især hos unge) udvikler myokardieinfarkt uden forudgående prodromale symptomer (normalt i form af St). I disse tilfælde er myokardieinfarkt sværere end hvis St forud for det (da udviklingen af ​​collaterals ville forekomme, og myokardiet ville tilpasse sig hypoxi).

Indholdsfortegnelse for emnet "Myokardieinfarkt.":

Hjerteanfald

Hjerteangreb er et fokus på nekrose, som er udviklet som et resultat af kredsløbssygdomme. Et hjerteanfald kaldes også kredsløbssygdomme eller angiogen nekrose.

Udtrykket "hjerteanfald" (fra det latinske. Til ting) blev foreslået af Virkhov for en form for nekrose, hvor den døde del af væv er gennemblødt med blod.

Størrelsen og morfologiske træk ved et hjerteanfald bestemmes af det okkluderede fartøjs kaliber, tilstedeværelsen af ​​andre kredsløbssygdomme, som den udvikler sig til. I stammen af ​​arterieforgrening ligner et hjerteanfald i en kegle, hvor den smalle del (øverst) vender mod organporten, og basen er orienteret til periferien til den terminale forgreningszone af intraorganerarterierne. Hjerteangreb i denne form registreres normalt i milt, nyrer, lunger.

I organer med en overvejelse af den spredte type forgrening af arterien, for eksempel i hjernen, tarm, hjerte, blod, der leverer det, danner ikke koniske konturer, og hjerteanfald har ikke en bestemt form.

Typer af hjerteanfald

Infarktzonen kan optage hele orglet eller det meste af det (total og subtotalt infarkt) eller detekteres kun under et mikroskop (mikroinfarvning). Ifølge makroskopiske tegn er der 3 typer infarkt: hvid, hvid med hæmoragisk corolla og rød.

Et hvidt (iskæmisk) infarkt dannes, når hovedkaretærstammen er blokeret, og hele vaskulærlejet er udtømt i sin bækken på grund af utilstrækkelig udvikling af vaskulære anastomoser og collaterals.

Oftest opdaget i milten, nogle gange i hjernen, lever. Nekrosezonen er tydeligt synlig under makroskopisk undersøgelse ca. 24 timer efter, at blodforsyningen er forstyrret. Under mikroskopet er vævet komprimeret, lysegult i farve, vævsstrukturen er uadskillelig, og de elementer der danner det fusionerer ind i en homogen masse. På periferien af ​​infarktzonen er begrænset til den inflammatoriske afgrænsningsaksel.

Et hvidt hjerteanfald med en hæmoragisk corolla ligner en plet af hvidlig gul farve omgivet af et mørkt rødt blødningsområde. Et sådant hjerteanfald udvikler sig i tilfælde, hvor kompenserende inddragelse af collaterals og reaktiv arteriel hyperæmi i karrene i den perifere zone foregribes af angiospasme efterfulgt af paralytisk ekspansion. Som følge heraf ledsages en skarp mængde blodkar af symptomer på blodstasis og diapedemiske blødninger i nekrotisk væv. Et hvidt hjerteanfald med en hæmoragisk corolla udvikler sig i hjertet, milten og nogle gange i nyrerne.

Rødt (hæmoragisk) hjerteanfald opdages normalt i lungerne, hvilket er forbundet med egenskaberne ved deres blodforsyning. Nogle gange opstår et hæmoragisk hjerteanfald på grund af alvorlig hyperæmi i andre organer: tarmene, hjernen, nyrerne. Med et rødt hjerteanfald blækkes den iskæmiske zone med blod og opnår en mørk rød farve og klare grænser. Denne effekt opstår, hvis de dårlige vævs perifere fartøjer efter blokering af en arterie er fyldt med blod, der er kommet ind gennem collateralerne. Ved venøs stagnation fører retrograd blodgennemstrømning fra venerne til den iskæmiske zone også til blodmætning af det nekrotiske væv.

Hæmoragisk infarkt kan også udvikle sig som følge af markeret venøs stasis med hurtig ophør af blodgennemstrømning gennem de store venøse trunker eller samtidig afbrydelse af et stort antal små blodårer fra blodbanen.

Venøs kongestiv infarkt opdages i milten med venøs trombose, der dræner blod fra det i hjernen - i modstrid med patronen af ​​bindehinden i dura mater eller jugular vener i hjertet under obstruktion af koronar sinus ved trombotiske masser i vævene i underekstremiteterne - i tilfælde af linding af lårbenen. Mikroskopisk, i det hemorragiske infarktfokus bemærkes masser af hæmolyserede erytrocytter, der infiltrerer nekrotisk væv.

Generelle mønstre af dannelse og heling af hjerteanfald

Stadium af iskæmi og nekrose.

Udvikling af et hjerteanfald går forud for iskæmi. De første ændringer, der skyldes nedsat blodforsyning, bestemmes ved hæmning af respiration af væv, kompensatorisk aktivering af anaerob glykolyse og hurtig ophobning af metabolitter i celler i giftige koncentrationer. Utilstrækkelig reproduktion af energi og den histotoksiske virkning af iskæmi overtræder cellernes elektrolythomeostase og hæmmer plastprocesser, hvilket fører til progressiv cytomembrandissociation, forsuring af det intracellulære miljø, protein denaturering, celledød og ødelæggelse.

Elektronmikroskopisk detekteres under iskæmi, intracellulært ødem eller omvendt dehydrering af den cytoplasmatiske matrix. Cellorganeller svulmer, deres membraner gennemgår homogenisering og fragmentering, labile glycogengranuler forsvinder, lipidakkumulering i form af dråber noteres på grund af deres frigivelse fra dissocierende phospholipider af cytomembraner og lipidmetabolisme. I lysosomerne akkumuleres produkter af intracellulær desintegration. Omfordeling, kondensation eller udvaskning af nuklear kromatin og ødelæggelsen af ​​nucleolus, smeltningen af ​​cytoplasmatiske ribosomer og organeller af ikke-membranstruktur forekommer.

Histokemisk og biokemisk i iskæmisk væv bestemmes ved reduktion af makroergiske phosphater, virkningen af ​​redoxenzymer, ophobning af oxiderede metabolitter, elektrolytmetabolismen, faldet i glykogen, RNA og DNA og over tid akkumuleringen af ​​nedbrydningsprodukter af stromale strukturer. Ved det nekrotiske stadium af myokardisk mikroskopisk undersøgelse af cellekernen er ikke farvet, smelter alle strukturelle elementer af vævet sammen i en homogen masse.

Scenariet for reparative ændringer kommer efter dannelsen af ​​nekrose. I periferien af ​​et hjerteanfald er der altid en zone med dystrofiske forandringer og reaktiv inflammation - den såkaldte afgrænsningsaksel.

Mikroskopisk observeres den inflammatoriske reaktion inden for få timer, og den maksimale udvikling finder sted den 3. og 5. dag. Betændelse i området af afgrænsningsakslen ledsages af frigivelse af blodlegemer fra kapillærerne. Nekrotiske masser smelter gradvist delvist under virkningen af ​​proteolytiske enzymer, der kommer ud fra neutrofile leukocytter, delvist underkastes phagocytose eller resorberes af lymfekernettet og fjernes gennem dets kar.

Organiseringen af ​​nekroseområdet er udskiftning af nekrotiske masser af bindevæv, som vokser fra siden af ​​afgrænsningsakslen, og på den 7-10de dag omdannes til granulat (ungt) bindevæv og modnes til sidst i arvæv.

Funktioner i udviklingen af ​​hjerteanfald i forskellige organer

Morfologi af infarkt afhænger i vid udstrækning af organets arkitektonik i vaskulærsystemet.

I klinisk praksis er hjerteanfald (myokardium), hjerne, tarm, lunger, nyrer og milt oftest bemærket. Den tid, der kræves for udvikling af hjerteanfald i forskellige organer, er ulige og afhænger af det funktionelle energiforbrug og den fylogenetisk etablerede metabolisme, som bestemmer vævsbehovet for iltforsyning.

For udviklingen af ​​myokardieinfarkt fører en tilstrækkelig fuldstændig ophør af blodtilførslen i 20-25 minutter imidlertid til iskæmi med en varighed på 5 minutter til at dø individuelle muskelceller. I det virkelige liv kræver dannelsen af ​​myokardieinfarkt en noget længere periode, da blodet strømmer gennem de vaskulære anastomoser i den iskæmiske zone, og sikkerhedsstillelsen altid opretholdes delvist. Det er utilstrækkeligt til fuldstændigt at forhindre nekrose, men øger evt. Udviklingen og begrænser dens størrelse.

Et hjerteanfald er normalt lokaliseret i LV, oftest i den forreste mur. Af type er det et hvidt hjerteanfald med en hæmoragisk corolla, som har en uregelmæssig form. Afhængigt af volumen og lokalisering af det berørte myokardvæv er der små- og storfokal, subepikardial, intramural, subendokardial og transmural MI, der dækker alle lag af hjertevæggen.

I overgangszonen af ​​infarkt til epikardium eller endokardium udvikles reaktiv inflammation, der i første omgang fører til fibrøs perikarditis (udslæt i blodets plasmaklas, beriget med fibrin og dannelsen af ​​fibrinøse stratifikationer på epicardiet) i anden- til tromboendokarditis (væg trombose i henhold til infarktzonen).

Dannelsen af ​​myokardieinfarkt begynder med det iskæmiske stadium. Sammen med en progressiv metabolisk lidelse og desintegration af cellemembraner noteres fragmentering, strækning og desintegration af cardiomyocyt myofibriller.

Som følge heraf falder aktiviteten af ​​intracellulære enzymer, naturen af ​​cellefarvningsændringer ved anvendelse af basiske eller sure histologiske farvestoffer, cellernes evne til at bryde sig i polariseret lys og luminescerende mikroskopiske egenskaber er svækket. Disse fænomener anvendes til tidlig diagnose af metabolisk og iskæmisk skade på hjertet.

Histologiske tegn på celledød - rynkning, hævelse og ødelæggelse af cellekernen, forsvinden af ​​langsgående og tværgående striation, detekteres homogenisering af sarkoplasma efter 12 timer (figur 2.1).

Parallelt med de ødelæggende ændringer i myocardiums arbejdsceller forekommer en vaskulær vævsreaktion præget af spasm og paretisk dilatation af de intramurale arterier og arterioler, plasmainfiltration og øget permeabilitet af deres vægge samt nedsat mikrocirkulation med intravaskulær erytrocytaggregering, interstitiets ødem.

Med udviklingen af ​​nekrose stopper blodgennemstrømningen i den nekrotiske zone, og i peri-infarkt øges det.

Sammen med diapeziske blødninger i hende er der en ekstravasation af leukocytter, og der dannes en leukocytaksel. I tykkelsen af ​​den nekrotiske zone omkring de overlevende fartøjer er der i nogle tilfælde detekteret øer af levedygtigt væv, langs hvis periferi de observerer de samme fænomener som i den zone, der omgiver infarkt.

I løbet af de første 18-24 timer fra begyndelsen af ​​den patologiske proces skelnes myokardiet i den berørte arteries bækken med lort mod baggrunden af ​​markant ujævn blodfyldning af resten af ​​vævet.

I slutningen af ​​1 dag bliver området af nekrose synlig makroskopisk. I forbindelse med hjertens kontinuerlige aktivitet begynder den høje aktivitet af enzymer frigivet fra leukocytter på den 3. og 5. dag blødgøring (myomalacia) af det døde væv. Gradvis resorption af den nekrotiske masse udføres med aktiv deltagelse af mikrofagale celler, der fremkommer på den fjerde dag udadtil fra leukocytakslen.

Den interstitielle fibroplastiske reaktion forekommer også på den 4-5 dag, og de første fibrøse elementer af det nydannede bindevæv forekommer i infarktzonen efter yderligere 3 dage. I den følgende uge repræsenteres nekrosezonen ved at desintegrerer muskelfibre, imprægneres med edematøs væske og infiltreres med desintegrerende leukocytter. På sin periferi og omkring de perivaskulære øer i det konserverede myokardium opstår der en ny dannelse af bindevæv.

Organisationsprocessen varer 2-2,5 måneder. Derefter komprimeres bindevævet dannet på stedet af nekrotiske masser, dets fartøjer er tomme og udslettede, et ar dannes under nekroseperioden (figur 2.2).

Fig. 2.2. Kardioklinisk postinfarkt Kardialledningssystemet er mere modstandsdygtig overfor hypoxi end arbejdsmyokardiet og kan vare længere i iskæmiske zoner, hvilket er vigtigt for at genoprette hjertets rytmiske arbejde efter nødinvasiv anti-iskæmisk behandling.

Nyren udvikler normalt et hvidt hjerteanfald med en hæmoragisk corolla.

På grund af den gode udvikling af vaskulære anastomoser og collaterals forekommer infarkt kun, når der er en krænkelse af patency af fartøjer af mere kaliber end den lobulære arterie. Den karakteristiske placering af infarkt er organets anterior laterale overflade, da i denne zone grene nyretarierne ikke langs hovedet, men ifølge den diffuse type, hvor de interkaskulære collateraler er meget svagere. Typisk ligner et nyretilfælde en kegle, der vender mod kapselens bund, spidsen af ​​nyrens bækken. Imidlertid er processen kun begrænset til skorpen uden at påvirke pyramiderne, og nederlaget er tæt på en firkant.

Nyreninfarkt ledsages ofte af hæmaturi på grund af blod, der kommer ind i urin kanaliculi, når små skibe brister. Det iskæmiske stadium af nyrerinfarkt udvikler sig i overensstemmelse med almindelige love.

Nekrose af alle strukturer af renal parenchyma forekommer efter 24 timer, men skade på epitelet af nyretubuli forekommer meget tidligere. Så allerede efter 6 timer noteres dødsfallet af det fordybede epitel, og efter 12 timer - direkte nefron-tubuli. Samtidig udvikler reaktiv inflammation omkring periferien af ​​infarkt og når sit maksimum på ca. 3. dag i processen.

Dannelsen af ​​afgrænsningszonen ledsages af nedsat blodgennemstrømning i mikroskibene, ødem, plasmorragi og diapedemiske blødninger og aktiv migration af leukocytter. Efter en dag fører dette til dannelsen af ​​en perifer hemorragisk zone i infarkt- og leukocytakslen.

Omkring denne tid forekommer makrofager, og processen med resorption af nekrotiske masser begynder. På den 7. dag kombineres destruktive resorptive processer med tydeligt udtrykte organisationsfænomener, som i løbet af få uger slutter med dannelsen af ​​en tæt, ensartet vævet ar, mindre ofte med cyster.

I milten er den sædvanlige morfologiske type infarkt hvid (iskæmisk). Under tilstande med markant venetisk trængsel kan miltinfarkt være hæmoragisk og erhverve en grå eller hvid farve over flere dage.

Iskæmisk infarkt milt konisk form, lysegul farve. På overfladen af ​​orgelkapslen i den store del af denne kegle samt på grænsen til infarktzonen udvikles reaktiv inflammation, lysis, resorption og organisering af nekrotiske masser. Direkte i området med nekrose, er rødmasse først ødelagt, så folliklerne og trabeculae. Tilrettelæggelsen af ​​et hjerteanfald udføres i henhold til almindelige love. Modningen af ​​post-infarktæren ledsages af dannelsen af ​​en milt.

Cerebral infarkt er hvidt i 85-90% af tilfældene og rødt eller blandet i resten. Hvidt hjerteanfald kan påvirke alle dele af hjernen. Det er oprindeligt et svagt afgrænset område af blabby eller smuldrende konsistens, rødgrå, med et slidt naturligt mønster af basale kirtler eller hjernebark. Hæmoragiske hjerteanfald i form af små foci af rød farve lokaliseres hovedsageligt inden for klynger af grå stof, oftest i cortex. Blandede hjerteanfald består af hvide og røde områder, sidstnævnte er placeret i det grå stof.

Topografien af ​​forskellige morfologiske typer af hjerneinfarkt er forudbestemt af blodtilførselsegenskabernes egenskaber til dets forskellige områder. Oftest forekommer de i bunden af ​​den midterste cerebrale arterie, mindre ofte i de vertebrale og basilære arterier. Hæmoragiske hjerteanfald dannes i velvaskulerede områder - klynger af grå stof eller i cortex.

Udviklingen af ​​hjerneinfarkt indbefatter iskæmiske og nekrotiske stadier.

Det iskæmiske stadium karakteriseres af dystrofiske ændringer i nervesvævet, blødninger og ødelæggelse af cellemembraner med irreversibel disorganisering af metaboliske processer og elektrolythomeostase af nerveceller. Mikroskopisk undersøgelse noterede lysis af klumper af et basofilt stof, rydning af cytoplasma, hyperchromatose og deformation af kernen. Som følge heraf erhverver nerveceller og deres kerne en vinkelform, og cytoplasmaet homogeniseres, taber basofilindeslutninger og bliver tydelige.

Forringet blodcirkulation i mikrovaskulatur kombineres med pericellulært ødem - udseendet af et klart mellemrum mellem kapillærvæggen eller kroppen af ​​neuronen og det omgivende væv. Omkring kapillærerne bemærkes hævelse og hævelse af processerne i gliacellerne omkring dem.

Det nekrotiske stadium af et hjerteanfald er scenen med stigende autolyse af iskæmisk hjernevæv. Døden af ​​neuroner er forudset af en skarp clearing eller komprimering og transformation i pyknomorfe (komprimerede dehydrerede) celler og derefter til en homogen strukturløs masse. Sammen med neurocytter er glialceller involveret i destruktive ændringer. Fra små fartøjer er der blødninger i blodet, små og isolerede i forbindelse med hvidt hjerteanfald, multiple og fusionere med hinanden i et hæmoragisk hjerteanfald.

Ved begyndelsen af ​​2 dage begynder resorptionen af ​​nekrotisk nervesvæv. På grænsen til en læsion af iskæmisk læsion akkumulerer leukocytter. Sammen med dem implanteres talrige aktiverede astrocytter i nekrosezonen, og granulære kugler med lipidindeslutninger forekommer. En del af astrocytter mister cytoplasmatiske processer, i deres cytoplasma afslører de adskillige fibriller, der opnår evnen til at danne fibrøse strukturer. En tumor af kar, kapillærer og vaskulære løkker begynder omkring centrum af nekrose.

Både glial- og bindevævsceller - fibroblaster - er involveret i organisationen af ​​nekrotiske masser. I den sidste fase af processen med en lille infarktstørrelse erstattes produkterne af mesodermal proliferation fuldstændigt med glyovofibro strukturer, der danner et ar. I store foci forbliver midterzonen af ​​et organiseret hjerteanfald bindevæv, og i midten af ​​det dannede ar er der dannet en eller flere hulrum omgivet udenfor ved vækst af glia.

Lungeinfarkt. som regel har en hæmoragisk natur, grunden til, at der er dobbelt blodtilførsel til lungerne og venøs trængsel.

Blod kommer ind i lungerne både gennem bronchiale arterier, der kommer ind i lungecirkulationens system og gennem lungecirkulationens arterier. Mellem LA og bronchiale arterier er der talrige anastomoser, som har strukturen af ​​arterierne af lukkede type og ikke fungerer under normale forhold.

Når obstruktion af en ret stor gren af ​​LA strømmer blod fra bronchiale arterier gennem de refleks-åbne anastomoser ind i dens pool under stort pres. De lungekapillærer, der overskrider blodet, er stærkt udvidet, deres vægge er brudt, de blodes i interstitiumet af alveolar septa og i hulrummet af alveolerne, der imbibrer den tilsvarende del af vævet. Takket være den autonome arterielle blodtilførsel forbliver bronchi i infarktzonen levedygtig. Ofte udvikler hæmoragisk infarkt i lungen mod baggrunden af ​​kronisk venøs hyperæmi, da en stigning i tryk i de store vener bidrager til tilbagetrækning af blodstrømmen til infarktzonen.

Hjerteangreb udvikler sig oftest i perifere zoner i de midterste og små dele af lungerne. Samtidig afslører makroskopisk foci af en tættere konsistens end det omgivende væv, af en kegleformet form, med basen vendt mod pleura, der er dækket af fibrinplak og hyperæmi som følge af reaktiv inflammation. På en sektion nekrotisk væv af mørk rød farve, svagt granulat, svulmer ud over overfladen.

På den første dag bestemmes ødem og blødning mikroskopisk i infarktzonen i form af klynger af delvis hæmolyserede erythrocytter i det interstitielle væv, i de alveolære lumen og små bronchi, som ledsages af hemoptyse. Så tilslutter tegn på nekrose af væggene i alveolerne, akkumulerer siderofager.

På 3. og 4. dag er infarkt en homogeniseret masse af ødelagte røde blodlegemer, på baggrund af hvilke spor af nekrotisk alveolar septa er synlige. Smelten af ​​nekrotisk væv og spildt blod, deres resorption og organisation begynder fra periferien og fra de resterende perivaskulære og peribronchiale zoner. Efter 2-8 måneder forbliver en ar eller cyste på infarktstedet.

Et hvidt hjerteanfald i lungen opdages sjældent. Opstår, når blodgennemstrømningen er svækket i bronchiale arterier mod baggrunden af ​​kapillære blodstrømsproblemer, f.eks. På grund af kompression ved intraalveolær eksudat eller under komprimering (hepatisering) af lungevæv forårsaget af lungebetændelse.

I tarmene udvikler et hjerteanfald som en hæmoragisk. Den mest karakteristiske lokalisering er bassinet for den overordnede mesenteriske arterie, som på grund af sit store omfang hyppigere er genstand for obstruktion. Makroskopisk har intestinalt infarkt udseende af et mørkt rødt område, som er ret tydeligt afgrænset af den upåvirkede tarm. Den serøse membran i tarmens infarkt bliver sløv, fibrinøse overlejringer forekommer på den. Tarmvæggen er fortykket, slimhinden er blålig.

Nekrotiske og reaktive forandringer i det iskæmiske segment af tarmen udvikler sig hurtigt.

15-20 minutter efter blodforsyningens ophør er der konstateret udtalte mikrocirkulationsforstyrrelser i væggen: total vævsødem, nedsættelse og ophør af blodbevægelse i skarpt fuldefulde kapillærer og venuler, flere blødninger.

Efter 30 minutter i den edematøse stroma i tarmslimhinden forekommer leukocytter, lymfocytter, en makrofagreaktion. Inden for 1-1,5 timer gennemgår tarmvæggen nekrose, som begynder med sårdannelse af slimhinden.

I nethinden har en infarkt karakteren af ​​hvid, som under tilstande af venøs stagnation forvandles til hæmoragisk. Området af det berørte væv i form af en kegle er apex mod den optiske skive, som normalt er lokaliseret i det tidsmæssige segment. Mikroskopisk afslører ødelæggelsen af ​​de indre lag af nethinden, ganglionceller og nervefibre på baggrund af mikrocirkulationsforstyrrelser, ødemer og blødninger. Meget sjældent, hjerteanfald i leveren, muskler, knogler.

Konsekvenserne af et hjerteanfald er yderst vigtige for kroppen.

Således ledsages en læsion med MI> 30% LV væv af udviklingen af ​​AHF med hjertestop. Skader på hjerteledningssystemet under dannelsen af ​​nekrose fører til alvorlige rytmeforstyrrelser. Med omfattende transmuralt infarkt opstår der undertiden en hævelse af den nekrotiserede del af hjertevæggen, og dens udtynding opstår - et akut hjerteaneurisme udvikler sig.

I nogle tilfælde fører desynkroniseringen af ​​myomalacias processer, resorption af nekrotiske masser og organiseringen af ​​infarktzonen til brud på aneurysmen og fylder perikardhulen med dødelig blod. Som et resultat af myokardieinfarkt kan der forekomme brud på den interventrikulære septum, papillære muskler, hvilket også medfører alvorlige konsekvenser. I mere fjerntliggende perioder bidrager det omfattende ar-område, ændrer geometrien af ​​sammentrækningen af ​​hjertet og intrakardiale hæmodynamik, til udvikling af CHF og generel venøs hyperæmi.

Cerebral infarkt ledsages af ødemer, mikrocirkulationsforstyrrelser og stofskiftesygdomme både i umiddelbar nærhed af læsionen og i fjerntliggende områder. Resultatet af et hjerteanfald bestemmes af dens patologiske proces størrelse, placering og udviklingstakt.

Døden af ​​sådanne patienter kan forårsages både af læsionsfokus i hjernen og af årsagerne, der ikke er direkte forbundet med det. Ofte med døden dannelse af et hjerteanfald dør patienterne ikke af destruktive forandringer, der påvirker hjernens vitale centre, men som følge af hjertesvigt, lungebetændelse og en anden patologi, der har kompliceret hjerteanfaldets forløb.

En alvorlig komplikation af cerebral infarkt er blødning i blødgjort væv. Som hævelse af hjernen, og en stigning i dens volumen på grund af genoprettelsen af ​​blodgennemstrømningen gennem karrene i den iskæmiske zone kan forårsage dislokation og forringelse af hjernestammen. Med et gunstigt resultat dannes en ar eller cyste med mere eller mindre signifikant svækkelse af centralnervesystemet funktion på stedet for et hjerteanfald.

Tarminfarkt kræver obligatorisk kirurgisk indgreb, da den sidste fase af dens udvikling er gangren med perforering af tarmvæggen. Indtastning af tarmens indhold i bukhulen fører til udvikling af peritonitis. Årsagen til peritonitis kan også være et miltinfarkt, som normalt resulterer i dannelse af et groft ar, som deformerer organet.

Lung-hjerteanfald bærer normalt ikke en umiddelbar trussel mod patientens liv. Dog kan kurset være kompliceret ved lungebetændelse efter infarkt, suppuration og spredning af den inflammatoriske proces til pleura med udvikling af pneumothorax og lunggangren. En af de mest almindelige årsager til infarkt suppuration er en purulent embolus, der kommer ind i karret. Dette forårsager purulent fusion af lungevæv og dannelse af en bryst på stedet for et hjerteanfald.

Med nyreinfarkt. normalt helbrede gennem ardannelse af det tilsvarende område, forekommer livstruende komplikationer under suppuration eller med omfattende læsioner, især ved symmetrisk nekrose af det kortikale lag, hvilket kan resultere i akut nyresvigt.

Myokardieinfarkt. Typer, årsager og behandling af myokardieinfarkt. Kardiogent shock.

Myokardieinfarkt (MI) er en fokal nekrose (nekrose) i hjertemusklen (myokardiet), der skyldes en mere eller mindre forlænget ophør af blodets adgang til myokardiet.

Grundlaget for denne proces er en krænkelse af patensen af ​​en af ​​de coronare arterier i hjertet, der er ramt af aterosklerose, hvilket fører til hjerteinsufficiens. Aterosklerose er en lang proces, som gradvist fører til indsnævring af blodkar, hvilket nedsætter blodgennemstrømningen.

Hjerteangreb er den mest alvorlige manifestation af koronar hjertesygdom.

Krænkelse af patronen i koronararterierne kan forekomme som følge af blokering af arterien med en trombose eller på grund af dets skarpe indsnævring - krampe.

Oftest er begge disse faktorer samtidig involveret i oprindelsen af ​​myokardieinfarkt.

Den langvarige og alvorlige spasme i kranspulsåren, nedsættelse af blodgennemstrømningen i det og dannelsen af ​​en blodpropp som følge af dette som følge af nervevirkninger (overarbejde, agitation, psykisk traume osv.).

I mekanismen for infarktets indtræden er en krænkelse af blodkoagulationsprocessen af ​​stor betydning: En forhøjelse af blodet af prothrombin og andre stoffer, som øger blodkoaguleringen, hvilket skaber betingelser for dannelse af blodpropper i arterien.

Med myokardieinfarkt, i gunstige tilfælde, efter smeltning af det døde væv, bliver det resorberet og erstattet med ung bindevæv (ardannelse). Et holdbart ar er dannet inden for 1,5 - 6 måneder.

Sjældent, med en ugunstig, alvorlig infarktgang, når hjertemusklen har gennemgået nekrose til store dybder, bliver den stærkt tyndere, og under påvirkning af intrakardialt tryk dannes der en udbulning af hjertemusklen på dette sted - et hjerteaneurisme. Der kan forekomme et brud på dette sted, hvilket kan medføre øjeblikkelig død, men det er ret sjældent.

• Trombose, tromboemboli + aterosklerose.
• Og t erosklerose + neuro-psykologisk stress, fysisk anstrengelse.
• Stress.

Som følge af stress er der en frigivelse af catecholaminer, som øger og øger hjertekontraktioner, hvilket forårsager vasokonstriktion, hvilket resulterer i kronisk hypoxi af væv og organer.

Hjerteangreb forekommer oftere hos mænd i alderen 40-60 år, og nogle gange hos yngre. Personer med stillesiddende livsstil, tilbøjelige til atherosklerose, hypertension, fedme, diabetes og andre metaboliske lidelser, er mere tilbøjelige til at blive syge. Omkring halvdelen af ​​tilfælde af myokardieinfarkt opstår på baggrund af angina og vice versa - hos mange patienter med angina forekommer efter et hjerteanfald.

Typer af myokardieinfarkt.

Hjerteangreb udvikles oftest i den venstre væg i venstre ventrikel, den venstre væg af venstre ventrikel, interventrikulær septum og lateralvæg på venstre ventrikel. Hjerteangreb i højre ventrikel er meget sjældne.

Ifølge lokaliseringen af ​​nekrose centrum:

1. Myokardieinfarkt i venstre mave (anterior, lateral, inferior, posterior)

2. Isoleret myokardieinfarkt af hjerteets apex,

3. Myokardieinfarkt af interventrikulært septum,