Portal veinsystem

Portenvenen (v. Portae) samler blod fra uparvede maveorganer (mave, små og tyktarmen, bugspytkirtlen og milten) og repræsenterer den største ven af ​​de indre organer (figur 425). Portalvenen har følgende bifloder.

425. Portal af venen.

1 - vv. esophageae;
2 - r. uhyggelig v. portae;
3 - v. gastrica sinistra;
4- v. gastrica dextra;
5 - v. lienalis;
6 - v. gastroepiploica sinistra;
7 - v. mesenterica inferior;
8 - v. colica sinistra;
9 - vv. sigmoideae;
10 - v. rectalis superior;
11 - vv. rectales mediae;
12 - vv. rectale inferiores;
13 - v. iliocolica;
14 - vv. jejunales;
15 - v. mesenterica superior;
16 - vv. paraumbilical;
17 - r. dexter v. portae;
18 - Leverens venøse kapillærer
19 - vv. hepaticae;
20 - v. cava underordnet.

1. Den overordnede mesenteriske vene (v. Mesenterica superior) er single, der er placeret ved roden af ​​tarmens mesenteri, nær den overordnede mesenteriske arterie, samler blod fra tyndtarmen (vs. Jejunales et ilei), appendiks og cecum (vl. Ileocolicae) stigende colon quiche (v. colica dextra), tværgående kolon (v. colica medier), bugspytkirtlen og duodenum (v. pancreaticoduodenales superior og inferior), større krumning af mave og tværgående kolon (v. gastroepylica dextra).

2. Miltenvenen (v. Lienalis) er enkelt, samler blod fra milten, bunden og kroppen af ​​maven langs den større krumning (v. Gastroepiploica sinistra, vv. Gastricae breves) og bugspytkirtlen (vv. Pancreaticae). Mundenvenen forbindes bag hovedet af bugspytkirtlen og den øvre vandrette del af tolvfingertarmen med den overordnede mesenteriske vene i portalvenen.

3. Den inferior mesenteric venen (v. Mesenterica inferior) samler blod fra den synkende kolon (v. Colica sinistra), sigmoid (v. Sigmoideae) og den øverste del af rektum (v. Rectalis superior) tarm. Den ringere mesenteriske vene knytter sig til miltenvenen i midten af ​​bugspytkirtlen eller falder ind i vinklen af ​​forbindelsen mellem de overlegne mesenteriske og miltåre.

4. Direkte til portalvenen er den cystiske vene (v. Cystica), paraumbiliske vener (vv. Paraumbilicales), der er placeret i lig. teres hepatis, venstre og højre gastrisk vener (vv. gastricae sinistra og dextra), præ-marrow ven (v. prepylorica).

Portalens vene fra formationsstedet (bag pankreas hoved) fra leverens port har en længde på 4-5 cm og en diameter på 15-20 mm. Det ligger i ligen. hepatoduodenale, hvor ductus choledochus passerer til højre for det, og a. hepatica propria. I portens lever er portalvenen opdelt i to store lobarafdelinger, der igen går i 8 segmentårer. Segmentaer er opdelt i interlobular og septal vener, som slutter i sinusoider (kapillærer) af lobulerne. Kapillærerne er radialt orienteret mellem leveren bjælker til midten af ​​lobules. I midten af ​​kapillærernes lobula dannes de centrale vener (vv. Centrales), der repræsenterer de oprindelige fartøjer for levervever, der strømmer ind i den nedre vena cava. Således passerer venet blod fra de indre organer i bughulen før de kommer ind i den nedre vena cava, gennem leveren, hvor den er renset for toksiske metaboliske produkter.

Portal veinsystem

Portal venen, v. portae hepatis, samler blod fra uparrede mavemuskler.

Det er dannet bag hovedet af bugspytkirtlen som følge af sammensmeltningen af ​​tre åre: den ringere mesenteriske vene, v. mesenterica inferior, overlegen mesenterisk vene, v. mesenterica superior og milt venen, v. splenica.

Portalens vene fra formationsstedet går op og til højre passerer den øverste del af tolvfingertarmen og trænger ind i hepato-duodenalbåndet, passerer mellem sidstnævntes brochurer og når leverens port.

I tykkelsen af ​​ligamentet er portalvenen placeret med den fælles galde og cystiske kanaler såvel som med de fælles og egne hepatiske arterier på en sådan måde, at kanalerne indtager den ekstreme position til højre, til venstre er arterierne, og bag kanalerne og arterierne mellem dem er portalens venen.

I portens lever er portalvenen opdelt i to grene - højre og venstre henholdsvis højre og venstre lobes i leveren.

Højre gren, r. dexter, bredere end venstre; det træder ind gennem levernes port ind i tykkelsen af ​​den højre lebe af leveren, hvor den er opdelt i forreste og bageste grene, r. anterior et r. posterior.

Venstre gren, r. uhyggelig, længere end den højre; På vej mod venstre side af portens porte, er det igen undervejs opdelt i den tværgående del, pars transversa, der giver grene til de caudate lobe-tail branches, rr. caudati og navlestangsdel, pars umbilicalis, hvorfra de laterale og mediale grene afgår, rr. laterales et mediales, i parenchymen af ​​den venstre lob af leveren.

Tre åre: ringere mesenteriske, overlegne mesenteriske og miltåre, som danner v. portae, kaldes portens veneres rødder.

Derudover modtager portalåre venstre og højre gastrisk vener, vv. gastricae sinistra et dextra, præ-marrow ven, v. prepylorica, paraumbiliske vener, vv. paraumbilicales og galdeblærevenen, v. cystica.

1. Nedre mesenterisk vene, v. mesenterica inferior, samler blod fra væggene i den øverste del af den lige, sigmoid kolon og nedadgående kolon og med dets grene svarer til alle grene af den underordnede mesenteriske arterie.

Det begynder i bækkenhulen som den overordnede rektale vene, v. rectalis superior, og i rektens væg er dets grene forbundet med den rektale venøse plexus, plexus venosus rectalis.

Den overordnede rektale venen er rettet opad, krydser de forreste iliac fartøjer på niveauet af venstre sacroiliac joint og modtager sigmoid-intestinale vener, vv. sigmoideae, som følger fra væggen af ​​sigmoid kolon.

Den ringere mesenteriske vene er placeret retroperitonealt, og går opad, danner en lille buet, konveks til venstre. Ved at vedtage venstre kolonvenen, v. colica sinistra, den ringere mesenteriske vene afviger til højre, går straks til venstre for den duodenale medulære bøjning under bugspytkirtlen og forbindes oftest til miltvenen. Sommetider strømmer den ringere mesenteriske vene direkte ind i portalvenen.

2. Overordnet mesenterisk vene, v. mesenterica superior, samler blod fra tyndtarmen og dets mesenteri, caecum og appendiks, stigende og tværgående tyktarm og fra de mesenteriske lymfeknuder i disse områder.

Stammen af ​​den overlegne mesenteric venen er placeret til højre for arterien med samme navn, og dets grene ledsager alle grene af denne arterie.

Den overordnede mesenteriske vene begynder i regionen af ​​den ileokale vinkel, hvor den kaldes ileo-colonic venen.

Ileo-colonic venen, v. ileocolica, samler blod fra terminal ileum, appendiksel (appendicularis) og cecum. Opad og til venstre fortsætter ileal-colon-tarmvenen direkte ind i den overordnede mesenteriske vene.

Den overordnede mesenteriske venen er placeret i rodens tarmtarme, og der dannes en bukke med en bule til venstre og ned og tager en række blodårer:

a) jejunal og ileal tarmåre, vv. jejunales et ileales, i alt 16 til 20, går til tarmtarmen, hvor de ledsager grene af tarmtarmen med deres grene. Intestinale vener falder ind i den øverste mesenteric venen til venstre;

b) højre kolon tarmåre, vv. colicae dextrae, gå retroperitonealt fra det stigende tyktarm og anastomose med ileal-colic-intestinale og midterste colic-intestinale årer;

c) gennemsnitlig kolonven, v. kolikemedier, der ligger mellem arkene i tarmkernen i den tværgående tyktarm; det samler blod fra den højre bøjning af tyktarmen og tværgående tyktarm. I området af kolonens venstre bøjning, anastomoser med venstre tarm tarm venen, v. colica sinistra, der danner en stor arkade;

d) højre gastro-salior ven, v. gastroepiploica dextra, ledsager arterie med samme navn langs den større krumning i maven; samler blod fra maven og den større omentum; på pylorens niveau falder ind i den overordnede mesenteriske vene. Før indånding tager det kræft i bukspyttkjertel og pancreatoduodenal;

e) pancreatoduodenale årer, vv. pancreaticoduodenales, gentagelse af arterier med samme navn, samler blod fra bugspytkirtlen og duodenum

f) pancreatic vener, vv. pancreaticae, afvige fra parankymen af ​​bugspytkirtlen, der går ind i pancreatoduodenale årer.

3. Splenic vein, v. splenica, samler blod fra milten, maven, bugspytkirtlen og større omentum.

Det er dannet i regionen af ​​miltens port fra adskillige årer, der stammer fra miltens substans.

Her modtager miltvenen den venstre gastroepiploiske ven, v. gastroepiploica sinistra, som ledsager arterien med samme navn og indsamler blod fra maven, omentum og kort. Mavevener, vv. gastricae breves transporterer blod fra bunden af ​​maven.

Fra miltens port er miltvenen rettet til højre langs den øvre kant af bugspytkirtlen, der ligger under arterien med samme navn. Det krydser den forreste overflade af aorta umiddelbart over den overordnede mesenteriske arterie og fusionerer med den overlegne mesenteriske ven, der danner en portalvein.

Milten venen tager pancreatic vener, vv. pancreaticae, hovedsageligt fra kroppen og halen af ​​bugspytkirtlen.

Ud over disse åre, der danner portalvenen, strømmer følgende blodårer direkte ind i stammen:

a) præ-marrow ven, v. prepylorica, begynder i regionen af ​​pylorus i maven og ledsager den højre gastrisk arterie;

b) mavesårer, venstre og højre v. gastrica sinistra et v. gastrica dextra, gå langs den mindre krumning i maven og ledsage gastrisk arterier. I pylorernes område strømmer de pyloriske vener ind i dem, i området af den kardiale del af maven, esophagusens vener;

c) paraumbiliske vener, vv. paraumilikaler (se fig. 829, 841), begynder i den forreste abdominalvæg omkring navlens ring, hvor de anastomose med grene af overfladiske og dybe øvre og nedre epigastriske årer. Overskrift til leveren langs leverens runde ligament, navlestrengen enten forene sig i et kammer eller falde ind i portalvenen med flere grene;

g) galdeblæreår, v. cystica, strømmer ind i portalvenen direkte i leverenes substans.

Hertil kommer, i dette område i v. portae hepatis tømmer en række små årer fra selve portalens vene, de leverarterier og leverkanalerne samt venerne fra membranen, der når leveren langs halvmånebåndet.

Portal ven og portal venen

Portal vein: funktioner, struktur af portal cirkulationssystem, sygdomme og diagnostik

I mange år kæmper det med succes med hypertension?

Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

Portalenvenen (IV, portalvenen) er en af ​​de største vaskulære trunker i menneskekroppen. Uden det er det normale fordøjelsessystems funktion og tilstrækkelig blodafgiftning umulig. Patologien på dette fartøj går ikke ubemærket og forårsager alvorlige konsekvenser.

Systemet i leverens portalveje indsamler blod fra bukets organer. Skibet dannes ved at forbinde de overlegne og ringere mesenteriske og miltåre. I nogle mennesker strømmer den ringere mesenteriske vene ind i miltenvenen, og derefter udgør sammensætningen af ​​de overlegne mesenteriske og miltåre eksplosivets stamme.

Anatomiske træk ved blodcirkulationen i portalveinsystemet

Anatomien i portalensystemet (portal system) er komplekst. Dette er en slags yderligere cirkel af venøs blodcirkulation, der er nødvendig for rensning af plasma fra toksiner og unødvendige metabolitter, uden hvilke de straks falder ned i den nederste hul, derefter i hjertet og længere ind i lungekredsen og den arterielle del af den store.

Sidstnævnte fænomen observeres i læsioner af hepatisk parenchyma, for eksempel hos patienter med cirrose. Det er fraværet af et yderligere "filter" i vejen for det venøse blod fra fordøjelsessystemet, der skaber forudsætningerne for alvorlig forgiftning med metaboliske produkter.

Efter at have studeret grunduddannelsen om anatomi i skolen husker mange mennesker, at flertallet af organer i vores krop omfatter en arterie, der bærer blod, der er rig på ilt og næringsstoffer, og en vene kommer ud, som bærer det "brugte" blod til højre halvdel af hjerte og lunger.

Portalens veinsystem er arrangeret lidt anderledes, et træk, der kan betragtes som det faktum, at der ud over arterien kommer en venøs skib ind i leveren, hvorfra blodet strømmer igen i venerne - leveren, der passerer gennem orgelparenchymen. En yderligere blodgennemstrømning er skabt, som det var, på hvilken tilstanden af ​​hele organismen afhænger.

Dannelsen af ​​portalsystemet sker på grund af store venøse trunker, der blander sig i nærheden af ​​leveren. De mesenteriske blodårer transporterer blod fra tarmsløjferne, miltvenen forlader milten og modtager blod fra blodårene i maven og bugspytkirtlen. Bag hovedet af bugspytkirtlen er forbindelsen mellem de venøse "motorveje", der giver anledning til portalsystemet.

Mellem bladerne i pancreatoduodenal ledbånd strømmer gastrisk, paraumiliske og prepyloriske vener ind i eksplosivstoffer. I dette område er eksplosivet placeret bag hepatiske arterien og den fælles galdekanal, med hvilken den følger leverens port.

Ved leverens porte eller ikke når dem et og et halvt centimeter, er der en opdeling i højre og venstre gren af ​​portalvenen, som indtaster begge leverlober og bryder op i mindre venøse fartøjer der. Når de hepatiske lobler når frem, venulerne blander det udefra, går ind i det, og efter at blodet er deaktiveret ved kontakt med hepatocytter, går det ind i de centrale vener og forlader midten af ​​hver lobule. De centrale vener samles i større grupper og danner lever, der bærer blod fra leveren og strømmer ind i den ringere vena cava.

Ændring af eksplosivets størrelse har en stor diagnostisk værdi og kan tale om forskellige patologier - cirrose, venøs trombose, miltens og bugspytkirtelens patologi osv. Længden af ​​leverens portalveje er normalt omkring 6-8 cm, og lumendiameteren er op til et og en halv centimeter.

Portal venesystemet eksisterer ikke isoleret fra andre vaskulære puljer. Naturen giver mulighed for at dumpe "ekstra" blod i andre årer, hvis der er en krænkelse af hæmodynamik i dette afsnit. Det er klart, at mulighederne for en sådan udledning er begrænsede og kan ikke vare på ubestemt tid, men de kan i det mindste delvis kompensere for patientens tilstand i svære sygdomme i hepatisk parenchyma eller trombose i selve blodåren, selvom de undertiden bliver årsagen til farlige tilstande (blødning).

Forbindelsen mellem portalvenen og andre venøse reservoirer i kroppen udføres takket være anastomoser, hvor lokaliseringen er kendt for kirurger, der ofte står over for akut blødning fra anastomoserne.

Anastomoser af portalen og hule vener i en sund krop er ikke udtrykt, fordi de ikke bærer nogen byrde. I patologi, når blodforsyningen til leverens inderside bliver vanskelig, ekspanderer portalvenen, trykket opbygges i det, og blodet er tvunget til at lede efter andre udstrømningsveje, der bliver anastomoser.

Disse anastomoser hedder portokaval, det vil sige blodet, som skulle sendes til eksplosivet, går ind i vena cava ved hjælp af andre skibe, som forener begge puljer af blodgennemstrømning.

De mest betydningsfulde anastomoser af portalvenen omfatter:

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

• Forbindelsen mellem mavesårene og spiserørene;
• Anastomoser mellem åre i endetarmen;
• Fistel vener i den fremre abdominale væg;
• Anastomoser mellem fordøjelsessystemernes vener med vener i retroperitonealrummet.

I klinikken er anastomosen mellem mave- og spiserørskibene af største betydning. Hvis blodgennemstrømningen gennem IV er nedsat, bliver den udvidet, portræthypertension stiger, så strømmer blodet ind i de tilstrømmende kar - mavesårene. Sidstnævnte har et system af collaterals med spiserør, hvor venøs blod, som ikke er gået i leveren, omdirigeres.

Da mulighederne for udtømning af blod i vena cava gennem spiserørene er begrænsede, overbelaster dem med overskydende volumen fører til spredning af varicose med sandsynligheden for blødning, ofte dødelig. De langsgående vener i de nedre og mellemste tredjedele af spiserøret har ikke mulighed for at aftage, men er i fare for skade, når de spiser, gagreflex, tilbagesvaling fra maven. Blødning fra spiserør i spiserøret og den indledende del af maven er ikke ualmindeligt hos levercirrhose.

Venøs udstrømning fra endetarmen forekommer både i det eksplosive system (øverste tredje) og direkte ind i den nedre hul, der omgår leveren. Med stigende tryk i portalsystemet udvikler stagnation i åre i øvre del af organet uundgåeligt, hvorfra det udledes gennem collaterals i endetarm i endetarmen. Klinisk udtrykkes dette i varicose hæmorider - hæmorider udvikler sig.

Det tredje tværsnit af de to venøse bassiner er mavemuren, hvor navlestrækningen i navlestregsområdet tager blodets "overskud" og ekspanderer mod periferien. Figurativt kaldes dette fænomen "hovedet på en vandmænd" på grund af en ekstern lighed med hovedet på den mytiske Medusa Gorgon, der havde vinklet slanger i stedet for hår på hovedet.

Anastomoser mellem vener i retroperitonealrummet og eksplosive er ikke så udtalte som beskrevet ovenfor, det er umuligt at spore dem ved eksterne tegn, de er ikke tilbøjelige til at blødning.

Video: Foredrag på blodårens cirkulære blodårer

Video: Grundlæggende information om portalens vene fra omridset

Patologi af portalsystemet

Blandt de patologiske forhold, hvor eksplosivsystemet er involveret, er der:

1. Trombose (ekstra og intrahepatisk);
2. Portal hypertension syndrom (LNG) forbundet med leversygdom;
3. Cavernous transformation;
4. Purulent inflammatorisk proces.

Portal venetrombose

Trombose af portalvenen (TBV) er en farlig tilstand, hvor der forekommer blodkroninger i IV, der forhindrer dets bevægelse i leveren. Denne patologi ledsages af en stigning i trykket i karrene - portalhypertension.

Ifølge statistikker er LNG ledsaget af trombodannelse i sprængstoffer i en tredjedel af tilfældene blandt beboere i udviklingsregioner. Hos mere end halvdelen af ​​patienterne, der døde af cirrose, kan trombotiske blodpropper detekteres posthumt.

Årsagerne til trombose overveje:

• Levercirrose;
• Maligne intestinale tumorer;
• Inflammation af navlestrengen under kateterisering hos spædbørn;
• Inflammatoriske processer i fordøjelseskanalerne - cholecystitis, pancreatitis, tarmsår, colitis osv.
• traumer; kirurgiske indgreb (bypass, fjernelse af milten, galdeblære, levertransplantation);
• Blodkoagulationsforstyrrelser, herunder i nogle neoplasier (polycytæmi, kræft i bugspytkirtlen)
• Nogle infektioner (portal lymfeknude tuberkulose, cytomegalovirus inflammation).

Graviditet og langvarig brug af perorale præventionsmidler er blandt de meget sjældne årsager til TBV, især hvis en kvinde har krydset den 35-40 årige milepæl.

Symptomer på TBV består af alvorlige mavesmerter, kvalme, dyspeptiske lidelser og opkastning. Mulig forøgelse af kropstemperaturen, blødning fra hæmorider.

Kronisk progressiv trombose, når blodcirkulationen gennem beholderen delvist bevares, vil blive ledsaget af en stigning i det typiske billede af LNG - væske akkumuleres i maven, milten vil stige, hvilket giver en karakteristisk sværhedsgrad eller ømhed i venstre hypokondrium, vil spiserørene med stor risiko for farlig blødning udvide sig.

Den vigtigste måde at diagnosticere TBB på er ultralyd, mens en trombose i portalvenen ligner en tæt (hyperekoisk) dannelse, der fylder både lumen i selve blodåren og dens grene. Hvis ultralydet suppleres med Doppler, vil blodstrømmen i det berørte område være fraværende. Cavernøs degeneration af skibe på grund af åreknuder af lille kaliber betragtes også som karakteristisk.

Lille trombe i portalsystemet kan detekteres ved endoskopisk ultralyd, og CT og MR kan bestemme de nøjagtige årsager og finde de sandsynlige komplikationer ved dannelse af thrombus.

Video: Ufuldstændig portåve-trombose på ultralyd

Portal Hypertension Syndrome

Portalhypertension er en forøgelse af trykket i portalveinsystemet, som kan ledsage lokal trombose og alvorlig patologi af indre organer, især leveren.

Normalt er trykket i eksplosive ikke mere end ti mm Hg. Hvis du overskrider denne indikator med 2 enheder, kan du allerede tale om LNG. I sådanne tilfælde indbefattes gradvist portokavalanastomoser, og der forekommer sprængforlængelse af sikkerhedsstrømmen.

Årsagerne til LNG er:

• Levercirrose;
• Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose);
• hepatitis;
• Alvorlige hjertefejl
• Udvekslingsforstyrrelser - hæmokromatose, amyloidose med irreversibel skade på leverenvæv;
• Trombose af miltvenen;
• Trombose af portalvenen.

Kliniske tegn på LNG betragtes som dyspeptiske lidelser, en følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium, gulsot, vægttab, svaghed. De klassiske manifestationer af forøget tryk i eksplosiverne er splenomegali, det vil sige en forstørret milt, der lider af venøs stasis, da blod ikke er i stand til at forlade miltvenen samt ascites (væske i maven) og åreknuder i det nedre spiserørssegment (som følge af venøs blodomkobling ).

En abdominal ultralyd med LNG vil vise en stigning i lever, milt og væske. Bredden af ​​blodkarets lumen og arten af ​​blodets bevægelse vurderes med Doppler-ultralyd: eksplosiverne forstørres i diameter, forklaringerne af de overlegne mesenteriske og miltåre forstørres.

Cavernous transformation

Med LNG, TBB, medfødte misdannelser af leverens ader (indsnævring, delvis eller fuldstændigt fravær) i portens stamceller er det ofte muligt at opdage den såkaldte cavernous. Denne zone af cavernøs transformation er repræsenteret af en lang række sammenflettede fartøjer med lille diameter, som delvis kompenserer for manglen på blodcirkulation i portalsystemet. Cavernous transformation har en ekstern lighed med den tumorlignende proces, derfor kaldes den en cavernom.

Detektion af cavernom hos børn kan være et indirekte tegn på medfødte anomalier i leverenes vaskulære system. I voksne taler det ofte om udviklet portalhypertension i nærvær af cirrose og hepatitis.

Inflammatoriske processer

Blandt de sjældne læsioner i portalvenen indgår akut purulent inflammation - pylephlebitis, som har en udtalt tendens til at "vokse" til trombose. Den vigtigste synder for pylephlebitis er akut appendicitis, og konsekvensen af ​​sygdommen er en abscess i levervævet og patientens død.

Symptomer på betændelse i VV er meget uspecifikke, derfor er det meget svært at mistanke om denne proces. Senere blev diagnosen hovedsageligt posthumtisk, men muligheden for at bruge MR ændrede noget bedre diagnosekvaliteten til det bedre, og pylephlebitis kan detekteres i løbet af livet.

Tegn på pylephleitis omfatter feber, kulderystelser, alvorlig forgiftning og mavesmerter. Purulent inflammation i eksplosivet kan medføre en forøgelse af trykket i beholderen og følgelig blødning fra spiserør og mavesår. Når smitten kommer ind i leveren parenchyma og udviklingen af ​​purulent hulrum i det, vil gulsot dukke op.

Laboratorieundersøgelser for pylephlebitis vil vise tilstedeværelsen af ​​en akut inflammatorisk proces (ESR vil stige, leukocytter vil stige), men pålideligt dømme tilstedeværelsen af ​​pylephlebitis med ultralyd, dopplerometri, CT og MR.

Diagnose af portalveinpatologi

Den vigtigste metode til diagnosticering af ændringer i portalvenen er ultralyd, hvis fordele kan betragtes som sikkerhed, lav pris og høj tilgængelighed for en bred vifte af mennesker. Undersøgelsen er smertefri, tager ikke meget tid, kan anvendes til børn, gravide og ældre.

Dopplerometri betragtes som en moderne tilføjelse til rutinemæssig ultralyd, som gør det muligt at vurdere hastigheden og retningen af ​​blodgennemstrømningen. Sprængstoffer på ultralydsscanning ses i portens porte, hvor den er opdelt i vandret beliggende højre og venstre gren. Så blodet i Doppler er rettet mod leveren. Normen på ultralyd er beholderens diameter inden for 13 mm.

Når trombose i blodåren opdages hyperekoholdig indhold, heterogen, fylde del af karetets diameter eller helt hele lumen, hvilket fører til en fuldstændig ophør af blodbevægelse. Farve Doppler-kortlægning viser mangel på blodgennemstrømning med en fuldstændig obstruktion med blodpropp eller dens nærvægskarakter omkring en blodkonvolution.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Med LNG på ultralyd vil lægen detektere udvidelsen af ​​fartøjets lumen, en forøgelse af leverens volumen, akkumulering af væske i underlivet, et fald i blodgennemstrømningshastigheden på farvedispleren. Et indirekte tegn på LNG vil være kavernøse ændringer, der kan bekræftes af Doppler.

Udover ultralyd bruges CT-scan med kontrast til at diagnosticere portalens patologi. Fordele ved MR kan betragtes som muligheden for at bestemme årsagerne til ændringer i portalsystemet, undersøgelse af leverparenchyma, lymfeknuder og andre nærliggende formationer. Ulempen er den høje pris og lave tilgængelighed, især i små byer.

Angiografi er en af ​​de mest nøjagtige diagnostiske metoder til portaltrombose. I tilfælde af portalhypertension indbefatter undersøgelsen nødvendigvis fibrogastroduodenoskopi for at vurdere tilstanden af ​​portokavalanastomoserne i spiserøret, esophagoskopi, muligvis radiopaque undersøgelse af spiserøret og maven.

Data fra instrumentelle undersøgelsesmetoder suppleres med blodprøver, der viser abnormiteter (leukocytose, øgede leverenzymer, bilirubin mv.) Og patientklager, hvorefter lægen kan foretage en nøjagtig diagnose af portalsystemlæsionen.

Hvad er portalhypertension, symptomer, årsager og behandling

Portal hypertension syndrom er en patologi, når trykket i portalven øges. Det kan danne sig hos de patienter, i hvis krop der er en barriere for blodgennemstrømningen fra portårepoolen. Denne barriere kan dannes i forskellige områder - enten over leveren, eller under eller i selve kroppen. Denne patologi kan medføre meget alvorlige konsekvenser, herunder brud på blodkar, indre blødninger og patientens død.

Mekanismen for portalcirkulationen

Næsten alt det venøse blod fra bukorganerne passerer gennem portalen (portal) venen:

• mave;
• milt;
• dele af spiserøret;
• tarme;
• pancreas.

Den eneste undtagelse fra denne regel kan betragtes som den nedre del af endetarmen (1/3 af den), for hvilken venøs blod passerer på en anden måde - gennem hæmorroide plexus.

Portalen vender op i leveren, hvor den begynder at forgrenes i mindre fartøjer, indtil den endelig er opdelt i mikroskopiske kar - venuler.

Passerer gennem sidstnævnte cirkulerer blodet gennem levercellerne - hepatocytter. De renser blodet med specielle enzymer, væsken fjernes fra toksiner og brugt sin livscyklus af celler. Derefter falder det igen i små fartøjer, der efterhånden samles i en vene. Sidstnævnte slutter med udgangen til den ringere vena cava, hvorfra venet blod går ind i hjertet og fuldfører cirklen.

Systemet af blodkar i portalcirkulationen har alternative kommunikationsmidler med vena cava, der går forbi leveren. Disse er de såkaldte anastomoser: rekto- og portokavaler. De er involveret i dannelsen af ​​patientens portalhypertension. Disse veje er normalt lukket og afsløres kun under bestemte patologiske forhold - f.eks. Hos patienter med hypertension, hvilket letter leverens arbejde og lindrer overskydende blod.

Nogle gange observeres dette fænomen hos personer med forstoppelse, såvel som med forskellige sår i bukhulen.

Årsager til hypertension

Som allerede nævnt kan en forhindring, der forhindrer udstrømningen af ​​blod, lokaliseres på forskellige områder:

• inde i kroppen;
• under kroppen
• ovenfor - i vena cava.

Læger bestemmer de forskellige årsager til portalhypertension og deler dem i tre kategorier.

Klassificering af portalhypertension:

1. Superhepatisk blokade (blokken ligger over organet). Dette fænomen forekommer ofte hos patienter med trombose (patologien kaldes Chiari's sygdom), blokeringen af ​​vena cava under leveren af ​​leveren. Sygdommen fremkaldes ved indsnævring af vena cava på grund af tumorens vækst samt udvidelsen af ​​arvæv. Det kan også være forårsaget af hjertesygdom - i inflammatoriske processer i hjerteposen, når arkene ser ud til at holde sammen, stiger blodets blodtryk i de hule vener, hvilket kan komplicere den normale udstrømning af væske fra leverenhulerne.
2. Intrahepatisk blokade eller hepatisk portalhypertension. Det skyldes forskellige problemer - cirrose, tumorer med vækst af patologisk væv, kronisk inflammation, vedhæftning efter organskader på grund af kirurgi eller skade. En anden årsag er eksponering for toksiner, for eksempel forgiftning med kobber, arsen og alkohol har en ødelæggende virkning på hepatocytter, som ødelægges, forværrer blodets gennemgang gennem organet. Medikamenter af den cytostatiske gruppe (azatiotyrin og methotrexat) har en lignende effekt. Det er vigtigt at tage højde for, at cellerne har en stor levedygtighed og evne til at genoprette - op til regenerering af den beskadigede / fjernede del, med tiden vender en sådan orgel tilbage til normal. Men regelmæssig udsættelse for toksiner, kroniske inflammatoriske processer og andre permanente eksponeringsfaktorer nedbryder cellerne, hvilket i sidste ende fører til deres død og udskiftning af bindevæv. Som følge heraf kan gennemgangen af ​​blod gennem leveren helt stoppe, og orgelet mister sin funktion fuldstændigt.
3. Prehepatisk blokade, også kaldet ekstrahepatisk. Blandt dens årsager indbefatter inflammatoriske processer, der finder sted i peritoneum, hvorved forgreningen af ​​portalven fuldstændigt overlapper hinanden eller komprimeres hårdt. Der kan også være medfødte anomalier, da venerne oprindeligt udviklede sig unormalt, såvel som komplikationer efter operation i galdevejen og leveren. Nogle nyfødte kan opleve portåve-trombose på grund af en infektion, der har udviklet sig i bukhulen, og hos børn i alle aldre er der i nogle tilfælde trombose forårsaget af infektioner i mave-tarmorganerne.

Dette er den hyppigst anvendte klassifikation for portalhypertension.

Symptomer og klinisk billede

I portalhypertension syndrom afhænger symptomerne af den patologi, der forårsagede trykket hoppe inde i portalvenen.

Når sygdommen skrider frem, begynder patienten at demonstrere de klassiske symptomer på portalhypertension, uanset dens form:

• milt forstørret. Blodprøven viser en nedgang i antallet af blodlegemer (leuko-erytro- og blodpladeantal), evnen til at koagulere forværres;
• anæmi vokser mod baggrund af venøs blødning;
• der er varicose gastric vener, samt skibe i endetarmen og æter i spiserøret;
• væske akkumuleres i maven (såkaldte ascites).

Portal hypertension udvikler sig i flere faser:

• præklinisk stadium. På dette stadium føler patienterne en generel følelse af dårligt helbred, maven er udbredt, og i hypokondriet til højre er der en følelse af tunghed;
• fuld manifestation af alle symptomer, herunder ascites uden blødning

• tydelige tegn på portalhypertension: smerter i hypokondrium og øvre del af maven, forstørret milt, lever vokset i størrelse, forskellige fordøjelsessygdomme;
• akut stadium karakteriseret ved blødning og andre komplikationer af processen.

Prehepatisk portalhypertension udvikler sig sædvanligvis hos børn og fortsætter uden signifikante symptomer. Prognosen for sygdommen er generelt positiv. Den blokerede portalveje er anatomisk erstattet af en ophobning af blodkar (såkaldt cavernoma).

På denne baggrund kan forskellige komplikationer ofte forekomme:

• problemer med koagulabilitet
• obstruktion af portalvenen;
• omfattende blødning af spiserøret - den nederste del.

Hepatisk portalhypertension er mest udtalte symptomer på cirrose. Sværhedsgraden og lysstyrken af ​​sygdommens manifestationer afhænger af de faktorer, der forårsagede hypertension. Denne formular ledsages ofte af lejlighedsvis blødning og ascites. Ved gulning af hud og slimhinder hos patienten er det muligt at bedømme, hvor meget leveren er beskadiget - en signifikant yellowness indikerer en alvorlig lidelse og risikoen for leversvigt. De første pletter af yellowness vises på patientens palmer i hyoid rummet.

Suprahepatisk type portalhypertension er oftest forårsaget af Budd-Chiari syndrom. Det begynder normalt akut: pludselig oplever patienten alvorlig smerte i overlivet og under ribben på højre side. Leveren øges hurtigt og signifikant, temperaturen stiger, ascites udvikler sig lige så hurtigt.

Hvorfor opstår patologier?

I portalskibe er blodtrykket højere end i andre årer: Normale værdier varierer fra 175 til 200 mm. Hg. Art. Når en blokering opstår, bliver blodgennemstrømningen langsommere, og trykket stiger, og når en mængde på 600 millimeter kviksølv. Art. Det vokser afhængigt af, hvor tæt blodstrømmen er blokeret, og om porto-kavale runder blev dannet.

Anastomose forårsager blødning på grund af åreknuder:

1. Gastroøsofageal (spiserør-mavepassager). Takket være dem udvikler åreknuder i de nedre områder af spiserøret, nogle vener i maven. I 50 procent af tilfældene bliver blødningen forårsaget af denne situation dødelig, og i alle tilfælde - de er yderst farlige.
2. Anastomose mellem den paraumbiliske og inferior vena cava. En gruppe af fartøjer, der forgrener sig fra navlen, undertiden kaldet "hovedet af Medusa", på vegne af karakteren af ​​gamle myter. Disse åre ligner en slangekugle, som ifølge legenden voksede fra Medusa, og erstattede hendes hår. Dette symptom følger ofte cirrhose.
3. Mellem hemorrhoid plexus og vena cava - dette fænomen forårsager hæmorider.

En forstørret milt er forårsaget af stagnation i portalen venøs pool. Dette fører igen til for stor blodtilførsel til milten og dens udvidelse. Med et normalt blodindhold på op til 50 ml kan den i den specificerede patologiske tilstand holde op til en halv liter væske.

Akkumuleringen af ​​væske i maven eller ascites kan forekomme på baggrund af hepatisk hypertension. Denne patologi ledsages af en dråbe i koncentrationen af ​​albumin i blodet, en lidelse i de leverfunktioner og en forværring af udskillelsen af ​​natrium gennem nyrerne.

Mulige komplikationer

Ved blødning fra åreknuder kan patienten opleve en række symptomer:

• hvis blodet kommer fra spiserøret - pludselige opkastninger kan forekomme med indhold i opkastning af blod. Patienten føles ikke smerte umiddelbart før angrebet;

• Med blødningen i mavesårene er der opkastning af kaffeskade. Denne farvning forekommer på grund af saltsyre i mavesaften, der reagerer med hæmoglobin;
• sværgning af fækale masser med deres stank kan observeres - såkaldt. melaena;
• hvis blod strømmer fra hæmorider, der har udviklet sig i endetarmen, er afføringen farvet med skarlag på grund af blod, der kommer ind i det.

En anden alvorlig komplikation er hepatisk encefalopati. Det er et sæt dysfunktioner i nervesystemet, som, som sygdommen skrider frem, bliver irreversibel. Encefalopati observeres hos patienter, der oplever akut leversvigt eller lider af cirrose. Patologi udvikler sig på grund af det syge organs manglende evne til at neutralisere giftige nitrogenforbindelser, som i stedet for at blive fjernet fra kroppen virker på centralnervesystemet.

Symptomer og klinisk billede af sygdommen svarer til dets sværhedsgrad:

1. Søvn er forstyrret. Patienten har problemer med koncentration, bliver nervøs, irritabel, falder ofte i depression og angst.
2. Når patologien udvikler sig, forværres situationen. Personen er døsig og sænket, bevæger sig lidt, er langsom. Han oplever desorientering både i rum og tid - for eksempel kan han ikke bestemme sin placering eller for at nævne den aktuelle tid og dato. Patienten er generelt utilstrækkelig og opfører sig uforudsigeligt.
3. I næste fase opstår forvirring. Patienten genkender ikke kære, oplever hukommelse bortfald, viser urimelig vrede og besættelse med vildledende ideer.
4. Det sidste stadium - falder ind i koma, efterfulgt af patientens død.

En anden almindelig komplikation er patientens indånding af blod og opkastning udbrudt af kroppen, den såkaldte. bronchial aspiration. Det kan forårsage kvælning eller provokere aspirations lungebetændelse samt bronkitis.

Ofte forekomsten af ​​nyresvigt. Det fremgår som følge af stagnation af blod i organerne og dysfunktion af nyrerne forgiftet af ikke udskillede nedbrydningsprodukter af nitrogenforbindelser.

For portalhypertension er det såkaldte hepatorenalsyndrom ekstremt karakteristisk.

• generel svaghed, en person føler mangel på styrke. Sans for smag er perverteret;
• udskillelsen af ​​væske fra nyrerne falder dramatisk - mindre end en halv liter urin per dag;
• ekstern undersøgelse af patienter viser en række patologiske forandringer: fingrene i ekstremiteterne ligner tromlerne, neglene ændrer form. Eye sclera bliver gul, og hænderne er dækket med rødlige pletter. På grund af udvidelsen af ​​kapillærerne er kroppen dækket af mørke "asterisker";
• "Medusa's head", de ovennævnte ascites, navlestang, hævelse af lemmerne;
• gynekomasti hos mænd (brystforstørrelse);
• stigning i milten og leverenes størrelse.

diagnostik

Følgende metoder kan bruges til at bestemme portalhypertension:

• en blodprøve for hæmoglobin og jernindhold: et fald i niveauet af disse stoffer kan indikere anæmi som følge af blødning en dråbe i niveauet af hvide og røde blodlegemer kan indikere en forstørret milt;
• biokemisk blodprøve. I løbet af dagen er det muligt at detektere tilstedeværelsen af ​​enzymer, som ikke bør være i blodet af en syg person: disse er leverenzymer, hvis tilstedeværelse tydeligt angiver nedbrydning af hepatocytter. Hvis diagnosen opdager antistoffer mod vira, taler de om viral hepatitis, og autoantistof markører fortæller om reumatiske sygdomme;

• Kontrast røntgendiagnostik af spiserøret, ledsaget af indførelsen af ​​bariumsulfat, bestemmer væggenes konturer og visualiserer åreknuder;
• gastroskopi i maven afslører vaskulær vaskulær forstørrelse, sår og erosive læsioner af organets vægge;
• visuel inspektion af endetarm - med denne metode er der opdaget hæmorroide knuder;
• Undersøgelse ved hjælp af ultralyd: Tilstedeværelsen af ​​blodpropper i karrene, Sklerotiske ændringer i tilstanden af ​​organerne bestemmes, og venernes lumen bestemmes;

Ofte anvendes angiografi af kar med kontrast kemisk forbindelse. Denne teknik giver dig mulighed for at se de patologiske ændringer i karrene for at bestemme tilstedeværelsen af ​​blodpropper.

behandling

Hovedformålet med behandlingen er forebyggelse af alvorlige konsekvenser (encefalopati, indre blødninger, ascites). For portalhypertension er behandling af underliggende patologi, der forårsagede blodstasis, en sekundær, men lige vigtig opgave. Læger kæmper for at reducere blodtrykket i venerne, forhindre blødning og stoppe eksisterende, kompensere for blodtab. Andre opgaver omfatter genopretning af blodkoagulation og tilbagevendende leverfunktion.

I de tidlige stadier er behandling af portalhypertension for det meste konservativ. Umiddelbar operation kræver en tilstand, hvor patienten har omfattende blødning.

Kontraindikationer til kirurgi:

• Tuberkulose på et avanceret stadium.
• Graviditet.
• Kræft.
• Decompenseret patologi af organer.
• Akut hepatitis.
• Portal thrombophlebitis.

For at stoppe blodet gælder:

• medicin - Terpipressin, Somatostatin. Sammen med medicin kan de klemme de dilaterede vener parallelt såvel som scleroterapi (se nedenfor);
• scleroterapi - endoskopisk introduktion af somatostatin i venerne. Dette betragtes som "guldstandarden" for terapi; i 80 procent af operationerne er de vellykkede;
• klemme ind i maven fra indersiden ved hjælp af en oppustelig probe indsat i højst 24 timer;
• endoskopisk trækker (doping) af fartøjer;
• kirurgisk behandling af varicose skibe;
• hepatotransplantation (organtransplantation).

GATE VIENNA

GATE VIENNA (vena portae, PNA, JNA, BNA) er en stor vene, der afleder blod til leveren fra kolesterolet. tarmkanalen, bugspytkirtel og milt.

V. c. var kendt i oldtiden. Hippocrates og Erazistrat brugte udtrykkene leverport, portåre.

Embryonisk udvikling

V. udvikling nært beslægtet med udviklingen af ​​leveren og blodcirkulationen af ​​kroppen: æggeblomme, placenta og endelig - definitiv. I de tidlige stadier (fig. 1) af venøs blodudstrømning fra primærtarmen forekommer gennem æggeblommeårene (v. Vitellinae), der bærer næringsstoffer fra æggesækken til den embryonale vaskulære seng. Æggeblader, der forbinder hinanden og med tarmens blodårer, danner parrede æggeblomme-mesenteriske vener (v. Vitellomesentericae), der strømmer ind i hjernens venøse sinus. Efterhånden som leveren rudiment udvikler, opdeler de voksende ledninger i levervævet midtparten af ​​æggeblomme-mesenteriske vener ind i et netværk af små venøse kar og en kapillær seng. Distale sektioner af æggeblomme-mesenteric vener udgør ætserne i leveren (vv. Advehentes hepatis). De er forbundet med tre tværgående anastomoser, hvoraf den første (proksimale) er placeret inde i leveren, den anden (midten) ligger uden for leveren bag midgut, den tredje (distale) ligger også foran tarmene. I stadiet af placenta cirkulation med forsvindingen af ​​æggeblomme sækken er æggebladerne reduceret, og den mesenteriske del af æggeblomme venen er meget mere kompliceret på grund af intensiv udvikling af tarmen. Umbilical vener, to-rug begyndte oprindeligt i hjertets venøse sinus, indgik forbindelse med de distale dele af æggeblomme-mesenteric årer. De centrale afdelinger mellem hjertet og leveren er allerede i begyndelsen af ​​6. uge. udvikling forsvinder. Højre navlestreng i 7-8. Uge. Udviklingen er udslettet, og anastomosen af ​​venstre navlestreng med den venstre æggeblomme-mesenteric vene vokser og bliver til en venøs kanal [ductus venosus (Arantii)], som direkte forbinder navlestrengen med den ringere hul (se Venous Kanal). I samme udviklingsstadium reduceres den højre æggeblomme-mesenteriske ven i området mellem de midterste og distale venøse anastomoser, og venstre vender til stammen B. i.

De æggeblomme-mesenteriske vener er mere kaudale end den distale anastomose og omdannes til milten, overlegen og ringere mesenteriske vener. Den mest intense stigning i diameteren af ​​stammen B. in. Dets rødder og grene observeres i frugter fra 8 måneder. før fødslen. Samtidig sænkes udviklingen af ​​navlestrengen. Efter fødslen ophører placenta-cirkulationen, og den venstre navlestrøm ophører med at fungere. Dens intraorganiske del er en del af venstre bagagerum V. i.

anatomi

Rødder V. c. Der er tre årer: milten, overlegen mesenterisk og ringere mesenterisk. Formation af stamme V. c. opstår bag bukspyttkjertlen ved at slå sammen dets rødder (farve. figur 1). V. tønde c. Den strækker sig i hepatoduodenal ligament (lig. Hepatoduodenale) til indgangen af ​​leveren, hvor det er forgrenet til aktier og sektor og derefter til det segmentale vene, til- igen opdelt i interlobulære og septal vene. Sidstnævnte brydes op i leveren i sinusformede kapillærer ("vidunderligt netværk"). Forholdet til stammen B. c. og en bugspytkirtel opstår forskellige: i 35% af tilsynets første del B. af århundrede. ligger bag hovedet af bugspytkirtlen, i 42% af V. c. passerer på den bageste overflade af kirtlen i en ret dyb sulcus, i 23% er den placeret inde i kirtlen (G. E. Ostroverkhoi og V. F. Zabrodskaya, 1972). Ordren af ​​forbindelsesrødderne af V. c. individuel (figur 2). Oftest (90%) fusion af en milt og øvre mesenteriske vener findes. Samtidig falder den ringere mesenteriske ven i enten den overordnede mesenteriske (52%) eller miltåre (38%). Kun 10% af stammen B. i. dannet af alle tre rødder. Af Serapinas IL (1972), ringere mesenteriale Wien i 60,7% af tilfældene, den løber ud i milten vene, i 39,3% - vinklen i fusionen af ​​øvre mesenteriske og milt vene eller øvre mesenteriske. Ydre-pancreas dvenadtsatiperstnaya Wien, prepiloricheskaya højre og venstre gastrisk vene (v. Pancreaticoduodenalis sup., Prepylorica, gastricae dext, et synd.) Generelt falder i cylinderen B. c. Tønnlængde V. c. varierer i området 2-14 cm (normalt 4-8 cm) og diameter - 9-28 mm. På personer med en brachymorphisk forfatning af V. of century. kortere og tykkere end mennesker med en dolyhomorf fysik. Fra hovedet af bugspytkirtlen V. c. Det går op og til højre bag den første øvre del af duodenum (pars superior duodeni), og ovenstående følger til gaten af ​​leveren i hepatisk duodenal ligament, Liggende bag i den fælles galdekanal (højre) og hepatiske arterie (til venstre). Der kan være andre forhold V. c. med omgivende organer: dets placering foran tolvfingertarmen eller foran den fælles galdekanal og leverarterien. Bag og til venstre V. v. skærer med den ringere vena cava. Deres langsgående akser danner normalt en meget spids vinkel (mindre end 15 °), mindre ofte løber de parallelt eller i en stor vinkel (45 °), hvilket er vigtigt at overveje, når man anvender portokavalanastomosen. Begyndelsen af ​​århundredet er projiceret. til højre for L2-legemet (sjældent L1), og forgreningspunktet ligger i niveauet Th11-12.

V. stilling. underlagt væsentlige forskelle på grund af indflydelsen af ​​patologiske processer. Ved atrofisk cirrhosis stiger leverens porte højt, V.'s bagagerum. den forlænges, og stedet for dens opdeling projiceres på niveau med Th10. Ved enteroptose, en stigning i leverens størrelse, sænkes dens porte og fremspringet af sted for opdeling af V. c. bestemt på niveau L1-2.

Adskillelsen af ​​tønde V. i. på grene opstår ved leverens port og er individuelt anderledes. Den mest almindelige (op til 86%) intrahepatisk V. forgrening i. som følger (figur 3). V. tønde c. opdelt i to grene: højre (g. dexter) og venstre (g. sinister), går til højre og venstre lobes i leveren (lobar vener). Adskillelseszone V. c. udvidet og gør portal sinus (sinus portae). Højre gren V. c. giver to grene: anterior (forfra) - til højre lateral sektor, opdelt i segmentale åre til VI og VII segmenter af leveren og tilbage (g. posterior) - til den rigtige paramedisektor, opdelt i segmentale åre til V- og VIII-segmenterne leveren. Nogle gange er den rigtige gren af ​​V. c. giver filialer til jeg segment. I venstre gren af ​​V. in. Der er to dele: tværgående (pars transversa) og navlestreng (pars umbilicalis). Fra den tværgående del af venstre gren går de caudate grene (rr. Caudati) til segment I, og navlestrengen er opdelt i mediale grene (rr. Mediales) - til den venstre paramedianske sektor og III, IV segmenter og laterale grene (rr. Laterales) til segment II. Mindre ofte (i 14-25%) er atypisk opdeling af en stamme af V. of Century noteret. I stedet for en højre gren af ​​V. c. direkte til højre halvdel af leveren to (trifurcation - på 7-10%) eller tre højre grene (quadrifouring - på 2-5%). Derudover er atypisk sektorial aarforgrening mulig. V. tønde c. Under trifurcation er den opdelt i venstre og to højre sektorer (til højre paramedier og laterale sektorer), og under quadrifurcation er den opdelt i venstre, gren til højre paramedian sektor og to segmentafdelinger til VI og VIII segmenterne i højre halvdel af leveren. Den specificerede atypiske forgrening af den højre gren af ​​V. of century. Det er vigtigt at overveje, når resektion af den højre klods i leveren. Med en atypisk udledning af sektorale vener er der en omsætning af venen fra den højre paramedisektor fra højre til venstre. Den givne vene i disse tilfælde afviger fra venstre gren af ​​V. of century. (2-8%). Endelig er det muligt, at den proksimale forskydning af indtræden af ​​venen i højre laterale sektor til den generelle stamme B. in. (op til 8%). Meget ofte (op til 20%) observeres yderligere portalårer (v. Portae accessoriae), to-rognpas i det hepatodventrale duodenale ligament parallelt med V. c. I portalhypertension er den angivne supplerende v. C. kan udvides betydeligt. Trifurcation og V. quadrifouring. betragtes som en løs form for sin forgrening, og bifurcation er en bagagerum. Ifølge B. A. Nedbaya (1967) er filialen af ​​V. c. ikke afhængig af alder.

Der kan være uoverensstemmelser mellem sektionerne af B. forgrening i. og afvandingszoner af galdekanalerne (E. P. Kogerman-Lepp, 1973). Derfor er både porografi (se) og kolangiografi (se) vigtige i leverkirurgi.

Intrahepatisk forgrening V. c. ikke anastomose indbyrdes, men der er anastomoser mellem de blodårer, der udgør dets rødder, samt mellem rødderne af et århundrede c. og vener af systemerne i de øvre og nedre vena cava-porto-kavale anastomoser (se).

Blodforsyning af en stamme V. af århundrede. grenene af de nærmeste arterier: Den oprindelige del er fra de øvre og nedre bugspytkirtel-duodenale og gastro-duodenale arterier (aa. pancreaticoduodenales sup. et inf., gastroduodenalis), den intraoblastiske del er fra grenene af de fælles og egne hepatiske arterier (aa. ). Ifølge B. Ya. Bocharov (1968), i væggen af ​​V. i. blod og lymf, kar er defineret. I løbet af V. c. paraortale venøse og arterielle kanaler er placeret.

V. tønde c. det er innerveret af hepatisk nerveplexus (plexus hepaticus), og venerne der danner dets rødder, er miltplexus (plexus lienalis), som innerverer miltvenen og den øvre og nedre mesenteriske plexus mesenterici sup. Ifølge V. M. Godinov (1949), V. c. og dets rødder udgør den portale refleksogene zone. Sener nærmer sig V. c. Dann en plexus af bundtet kød og bezcotny nervefibre i sin væg. Efferente fibre kommer frem fra cøliaki og hepatiske plexuser. V. mur rig på receptorer af forskellige slags.

misdannelser

Medfødt mangel på et århundrede er ekstremt sjældent detekteret, hvilket ledsages af en alvorlig form for intrahepatisk portalblok, splenomegali, spiserørblad og blødninger fra dem. Makroskopisk bestemt af den skarpe udvidelse af tyndvæggede blodkar i det hepatoduodenale ledbånd; de udviser en tumorlignende vaskulær dannelse og kaldes cavernomer, der repræsenterer en slags sikkerhedsstillelse, der forholdsmæssigt kompenserer for B.'s fravær. Medfødt atresi V. c. ledsaget af ekstrahepatisk blok. Ved atresia af V. of century. et kavernom er også observeret.

Med medfødt stenose af V. c. der er et billede af portalhypertension (se).

Sygdomme i portalvenen kan udvikle sig som følge af metaboliske lidelser, forhøjet blodtryk, inflammatoriske processer (se Pilephlebitis, Portal hypertension, Fascioliasis, Phlebosclerosis, Phlebothrombosis, Shistosomatoza).

Patologisk anatomi af portalens sygdomme. Med aterosklerose i V. c. der er fokale, undertiden diffuse aterosklerotiske forandringer og i hypertension, vægødem med akkumulering af syre mucopolysaccharider, plasma-blødning og derefter hyalinose med intimal fortykning, hvilket fører til hyperelastose og flebsklerose. Den sidste udvikler sig også på jorden hron, stagnation i V. århundredes system. (se levercirrose) forårsager først en hypertrofi af et muskellag og en hyperplasi af et endotel af V. of. og derefter en atrofi af et indre og ydre omslag og også vækst af fibrøst væv i dem.

Inflammation af portalvenen - purulent eller putrefaktiv - udvikler sig på grund af overgangen af ​​processen til venevæggen fra omgivende væv (periphlebitis, periportal lymphangitis) eller organer (med purulent pankreatitis) såvel som som et resultat af purulent blodproptsmeltning; kan forekomme i form af uafhængig endoflebitis eller som en af ​​manifestationerne af septicopyæmi; kan begrænses til hovedstammen V. af århundrede, men strækker sig til dens intrahepatiske forgreninger oftere, som er en kilde til leverelever. Til gengæld kan leverabcesser af embolisk oprindelse bidrage til forekomsten af ​​retrograd pyleflebitis. Pylephlebitis, akut eller kronisk, kan føre til phlebothrombosis og phlebosclerosis.

Portal venetrombose forekommer hovedsageligt på grund af leversygdomme (levercirrhose, ofte periportal). Normalt er det en voksende, fortsat trombose, der spredes fra B.'s rødder. når det komprimeres af tumorer, galdevejssten, inflammatoriske infiltrater, ar, etc., samt skader, udviklingsfejl, terminale tilstande ledsaget af maranth-cirkulation i B.-systemet. Sommetider er årsagen til trombose uklar. Distinguish: 1) radikulære (radikale) blodpropper, der forekommer i mesenteriske, milt, mavesårer; 2) trombi af hovedstammen B. c. (Trunkulyarnye); 3) terminale intrahepatiske trombier, der udvikles i kapillærer og interlobulære kar under påvirkning af forskellige lokale og generelle, ofte toksiske faktorer. Så ved en eclampsia i kapillærer, interlobulære årer og andre grene af V. of century. Fibrinøse eller hyaline blodpropper, der forekommer under indflydelse af toksiske virkninger og spasmer af prækapillarer, observeres; koagulationsblodpropper af denne art udvikles med posttransfusionskomplikationer (se blodtransfusion). I begge tilfælde er intrahepatisk thrombus B. c. kan føre til udvikling af anoxisk nekrose af levervævet, nogle gange med blødninger. V. trombose c. Ret ofte observeret i primær levercancer som følge af spiring af grene af B. i. vævs-tumor, som regel ikke trænger ind i grenene af levervejerne.

Resultatet af trombose V. c. der kan være purulent fusion af trombotiske masser og overgangen af ​​inflammation til venens væg (thrombopilephlebitis) eller fuldstændig lukning af lumen B. i. efterfulgt af portalhypertension. Samtidig er der forstyrrelser i blodcirkulationen i leveren, men de kan kompenseres selv ved fuldstændig lukning af lumen på stammen B. c. på grund af blodgennemstrømning i grenarterne i leverarterien samt i tilbehørsgrenene af B. c. og vener af den lille omentum. I andre tilfælde (afhængig af tilstanden af ​​blodgennemstrømning i leverarterien og graden af ​​venøs stasis i leveren), lukningen af ​​lumen B. i. fører til nekrose af levervævet. Organiseringen af ​​trombotiske masser med total phlebosclerosis eller en vis grad af indsnævring af lumen af ​​B, c. (med parietal thrombus). I sjældne tilfælde er der såkaldt. cavernous transformation af V. of Century - et cavernom, eller et phlebogent angiom, når V. er skinnende århundrede. erstattet af væv, der ligner udseendet af det cavernøse hæmangiom. Disse ændringer vurderes af de fleste forfattere som følge af hron, skleroserende thrombopilephlebitis med spildevand af organiserede blodpropper. Mange tilfælde af phlebosclerosis blev tidligere tilskrevet syfilis, men uden tilstrækkeligt overbevisende grunde. Undersøgelser har vist at phlebosclerosis af V. grene. er en følge af navlestrengsbetændelse i navlestrengs sepsis hos nyfødte eller spredning af fiziol, udslettende proces fra navlestrengen til B.

Fra antallet af parasitære invasioner i. Schistosomotiske læsioner er af største betydning (Ch. Sample. Schistosoma japonicum), som kan observeres hos beboere i det sydlige Kina, Afrika osv. nodulære vækst af granulationsvæv med et stort antal kæmpe celler af fremmedlegemer placeret omkring æg (eller deres skaller) af parasitten. På samme tid i V. c. der er blodpropper indeholdende et stort antal eosinofiler; hron, phlebitis fører til nodulær eller diffus phlebosclerose. Ved en invasion er andre trematoder, napr, en hepatisk fluke, hl overrasket. arr. perifer forgrening V. c. på grund af spredning af periportal bindevæv.

Skader på portalvenen er meget sjældne. Ud over skud og knivsår er det nogle gange muligt at beskadige det under operationen på den ekstrahepatiske galde, under resektion af mave og tolvfingre osv.

Bibliografi: Atlas af perifere nervøse og venøse systemer, sost. A. S. Vishnevsky og A. N. Maksimenkov, s. 313, M., 1949; Bocharov V. Ya. Intramuralt blod og lymfekar i aorta, inferior vena cava, portal og leverveje hos en person, Arch. Anat., Gistol og EMBriol., Bind 54, nr. 2, s. 72, 1968; Gusenkova MF Sclerose af leverens portalveje, Trudy Leningr. videnskabelig. o-va patho-anat., c. 12, s. 9, 1971; Zhuravlev, V.A. Cavernous transformation af portalvenen, Sov. honning., № 4, s. 79, 1965; Kogerman-Lepp EP På indbyrdes sammenhæng mellem galdekanaler og grene v; portae i lyset af en segmentering af en lever, Arkh. anat., gistol og embryol., t. 64, nr. 1, s. 85, 1973; Kuznetsov BG Anatomi af intraorganiske grene af lejernes levekarre og deres forhold til galdekanalerne og leverveverne, Uchen. Rec. Gorkovskaya. honning. i-det, t. 1, s. 121, 1957; Mamamtavrishvili DG Veinsygdomme, M., 1964, bibliogr. Markiser FP Det venøse system i fordøjelseskanalen, Kuibyshev, 1959, bibliogr. Mikhailov S. S., Kagan I. I. og Arkhipova G. E. Segmentstruktur af den menneskelige lever som det anatomiske grundlag for segmentale resektioner, kirurgi, nr. 1, s. 56, 1965; Den multivolume vejledning til patologisk anatomi, under redaktionen af A.I. Strukova, vol. 4, s. 217 et al., M., 1957; B. Nedbay. A. Leverårer hos fostre, Trudy Blagoveshchensk, stat. honning. i-det, t. 7, c. 1, s. 21, Khabarovsk, 1965; Ostroverkhov G. Ye. Og Zabrodskaya V. F. Kirurgisk anatomi i leveren og galdevejen, i bog; Kirurgisk anatomi, ed. AN Maksimenkova, s. 297, L., 1972, bibliogr. Serapinas I. L. Portalvejen er normal, i levercirrhose og cancer, Vestn, Khir., Bind 98, nr. 4, s. 30, 1967; Staroverov VN Blodkar i portalvevvæggen og dens hovedgrener, Arch. anat., gistol og embryol., t. 66, nr. 3, s. 69, 1974.

S.S. Mikhailov (an.), R.D. Stern (pat. An.).