Åben arteriel kanal (OAD) i hjertet hos børn

Strukturen og arbejdet i hjertet i fosteret afviger fra dette organs funktion hos børn efter fødslen og hos voksne. Først og fremmest er den kendsgerning, at i hjertet af babyen, der er i moderens livmoder, er der yderligere huller og kanaler. En af dem er den arterielle kanal, som efter fødslen normalt skal lukke, men det sker ikke hos nogle babyer.

Hvad er den åbne arterielle kanal i børn

Arteriel eller Botallovym kanal er et skib i hjertet af fosteret. Diameteren af ​​et sådant fartøj kan være fra 2 til 10 mm og længde - fra 4 til 12 mm. Dens funktion er bindingen af ​​lungearterien til aorta. Dette er nødvendigt for overførsel af blod for at omgå lungerne, da de ikke fungerer under fosterudvikling.

Kanalen er lukket, når barnet er født, der omdannes til en ledning, der er uigennemtrængelig for blod, bestående af bindevæv. I nogle tilfælde forekommer lukkningen af ​​kanalen ikke, og denne patologi kaldes den åbne arterielle kanal eller forkortet PAP. Det diagnosticeres i en af ​​2000 babyer, og det sker i næsten halvdelen af ​​for tidlige babyer. Ifølge statistikker forekommer piger sådan en defekt dobbelt så ofte.

Et eksempel på, hvad der ligner en PDA på ultralyd, kan du se i den næste video.

Hvornår skal jeg lukke?

I de fleste babyer forekommer lukkningen af ​​kanalen mellem lungearterien og aorta i de første 2 dage af livet. Hvis barnet er for tidligt, betragtes lukkehastigheden for op til otte uger. OAP er diagnosticeret for børn, der har Botallovkanalen åben efter at være 3 måneder gammel.

Hvorfor lukker ikke alle nyfødte?

En patologi som en PDA diagnosticeres ofte med for tidlighed, men de nøjagtige grunde til, at kanalen forbliver lukket, er endnu ikke identificeret. De provokerende faktorer omfatter:

• Arvelighed.
• Lavmasse af nyfødte (mindre end 2500 g).
• Tilstedeværelsen af ​​andre hjertefejl.
• Hypoxi under prænatal udvikling og under arbejdskraft.
• Down-syndrom og andre kromosomale abnormiteter.
• Tilstedeværelsen af ​​mor til diabetes.
• Rubella i en kvinde under drægtighed.
• Stråle effekt på den gravide.
• Brugen af ​​fremtidig moderalkohol eller stoffer med narkotisk virkning.
• Modtagelse af stoffer, der påvirker fosteret.

Hemodynamik i OAP

Hvis kanalen ikke overgrover, kommer blodet fra denne store beholder på grund af det højere tryk i aorta i pulmonalarterien gennem PDA, idet blodets volumen fra højre ventrikel indgår. Som følge heraf kommer blod ind i blodårerne i lungerne mere, hvilket medfører en forøgelse af belastningen på lungecirkulationen såvel som på højre hjerte.

I udviklingen af ​​PDA's kliniske manifestationer er der tre faser:

1. Primær tilpasning. Denne fase observeres hos børn i de første år af livet og er præget af en udpræget klinik, afhængigt af størrelsen af ​​den åbne kanal.
2. Relativ kompensation. På dette stadium falder trykket i lungekarrene, og i hulrummet i højre ventrikel - stiger. Resultatet vil være en funktionel overbelastning af højre side af hjertet. Denne fase observeres i en alder af 3-20 år.
3. Sklerosering af lungekarre. På dette stadium udvikler lunghypertension.

Tegn af

I babyer fra det første år af livet manifesterer OAP sig selv:

• Hjertebanken.
• Åndenød.
• Mindre vægtforøgelse.
• Bleg hud.
• Svedende.
• Øget træthed.

Diameteren af ​​kanalen påvirker sværhedsgraden af ​​defekten. Hvis den er lille, kan sygdommen fortsætte uden symptomer. Når skibets størrelse er mere end 9 mm hos fuldtidsbørn og mere end 1,5 mm i for tidlige babyer, er symptomerne mere udtalt. De er sammenføjet af:

• Hoste.
• Hæshed.
• Hyppig bronkitis og lungebetændelse.
• Lag i udvikling.
• Vægttab

Hvis patologien ikke blev afsløret før året, så forekommer der tegn på PDA hos ældre børn:

• Åndedrætsproblemer med let anstrengelse (øget frekvens, følelse af mangel på luft).
• Hyppige infektioner i åndedrætssystemet.
• Cyanose af benets hud.
• Ikke nok vægt til din alder.
• Det hurtige udseende af træthed ved flytning af spil.

fare

Når Botallov-kanalen er lukket, kommer blod fra aorta ind i lungerne og overbelaster dem. Dette truer den gradvise udvikling af pulmonal hypertension, hjerteslid og et fald i forventet levetid.

Ud over den negative virkning på lungerne øger forekomsten af ​​PDA risikoen for sådanne komplikationer som:

• Aorta ruptur er en dødelig tilstand.
• Endokarditis er en bakteriel sygdom med ventilskade.
• Hjerteangreb - hjertemuskulaturens død.

Hvis diameteren af ​​den åbne kanal er signifikant, og behandlingen er fraværende, begynder barnet at udvikle hjertesvigt. Det manifesteres af åndenød, hurtig vejrtrækning, høj puls, blodtryksfald. Denne betingelse kræver øjeblikkelig behandling på hospitalet.

diagnostik

At identificere barnets UAP-brug:

• Auskultation - lægen lytter til barnets hjerteslag gennem brystet og bestemmer lyden.
• Ultralyd - denne metode registrerer en åben kanal, og hvis undersøgelsen suppleres med en doppler, så er det i stand til at bestemme volumen og retning af blodet, som udledes via PDA'en.
• Røntgenstråler - denne undersøgelse vil bestemme ændringer i lungerne såvel som hjerte grænser.
• EKG - resultaterne vil blive afsløret øget stress på venstre ventrikel.
• Lydende kamre i hjertet og blodkar - en sådan undersøgelse bestemmer tilstedeværelsen af ​​en åben kanal ved hjælp af kontrast og måler også tryk.
• Beregnet tomografi er den mest præcise metode, der ofte bruges før operationen.

behandling

Lægen bestemmer behandlingstaktikken under hensyntagen til symptomerne på defekten, kanalens diameter, barnets alder, tilstedeværelsen af ​​komplikationer og andre patologier. OAP-terapi kan være medicin og kirurgi.

Konservativ behandling

Til ham greb upræcise kliniske manifestationer af vice og fraværet af komplikationer. Behandling af babyer, som AOA er identificeret umiddelbart efter fødslen, er som regel første medicin. Anti-inflammatoriske lægemidler, såsom ibuprofen eller indomethacin, kan gives til barnet. De er mest effektive i de første måneder efter fødslen, fordi de blokerer stoffer, der forhindrer kanalen i at lukke på en naturlig måde.

Diuretika og hjerte glycosider er også ordineret til babyer for at reducere belastningen på hjertet.

drift

Denne behandling er den mest pålidelige og er:

1. Kateterisering af kanalen. Denne behandlingsmetode anvendes ofte i en alder af 12 måneder. Det er en sikker og tilstrækkelig effektiv manipulation, hvis essens er indførelsen af ​​et kateter i barnets store arterie, som tilføres OAP'en for at installere et okklusionsorgan inde i kanalen (en enhed til blokering af blodgennemstrømningen).
2. Bandaging kanal under åben operation. Sådan behandling udføres ofte i en alder af 2-5 år. I stedet for at klæde er det muligt at lukke kanalen eller klemme fartøjet ved hjælp af et specielt klip.

Alle disse vilkår lyder lidt skræmmende, men for at være ikke bange skal du vide, hvad dit barn vil gøre, og hvordan det vil ske. I den næste video kan du se, hvordan okkluseren er installeret i kanalen i praksis.

Indikationer for kirurgisk indgreb i OAD er sådanne situationer:

• Drug terapi var ineffektiv.
• Barnet har symptomer på stagnation af blod i lungerne, og trykket i lungekarrene er steget.
• Barnet lider ofte af lungebetændelse eller bronkitis, hvilket er vanskeligt at behandle.
• Barnet udviklede hjertesvigt.

Operationen er ikke ordineret til alvorlige nyre- eller leversygdomme såvel som i en situation hvor blod ikke kastes fra aorta, men ind i aorta, hvilket er tegn på en alvorlig læsion af lungekarrene, som ikke korrigeres kirurgisk.

outlook

Hvis Botallovkanalen ikke lukker i de første 3 måneder, sker det i sig selv meget sjældent. Et barn født med en PDA er ordineret lægemiddelbehandling for at stimulere overvævningen af ​​kanalen, hvilket er 1-3 kurser af injektioner af antiinflammatoriske lægemidler. I 70-80% af tilfældene hjælper sådanne lægemidler med at fjerne problemet. Med deres ineffektivitet anbefales kirurgisk behandling.

Operationen hjælper med til helt at eliminere defekten selv, lette vejrtrækningen og genoprette lungefunktionen. Dødelighed under kirurgisk indgreb med OAP er op til 3% (næsten ingen dødelige tilfælde forekommer hos fuldtidsbørn), og i 0,1% af drevne babyer genåbnes kanalen efter nogle år.

Uden behandling lever nogle af de børn, der er født med store PDA'er, over 40 år. Oftest har de fra andet eller tredje år af livet dannet pulmonal hypertension, hvilket er irreversibel. Hertil kommer, at risikoen for endokarditis og andre komplikationer øges. Mens kirurgisk behandling giver et gunstigt resultat i 98% af tilfældene.

forebyggelse

For at reducere risikoen for OAS hos et barn er det vigtigt:

• For graviditetsperioden at opgive alkohol og rygning.
• Tag ikke medicin, der ikke er ordineret af en læge under graviditeten.
• Træffe foranstaltninger til beskyttelse mod smitsomme sygdomme.
• Hvis der er hjertefejl i familien, skal du konsultere en genetiker før undfangelsen.

OAP hjerte i den nyfødte

OAP-hjerte hos nyfødte er et af hjertefejlene. Det fulde navn er den åbne arterielle eller botallovy kanal. Ifølge statistikker forekommer det i halvdelen af ​​premature babyer, såvel som i hver 2.000 babyer, der er fulde.

Lille terminologi

Den arterielle kanal er en lille beholder, der forbinder med aorta og lungearterien. Det er gennem ham, at blodcirkulationen af ​​børn, der endnu ikke er kommet til verden, udføres. Når de er født og tager det første ånde lukker dette fartøj. I stedet for det danner det en streng af bindevæv.

Imidlertid opstår der ikke en lukning af kanalen. På grund af dette virker hjerte og lunger krummer værre. Hvis den ikke behandles med PDA, kan den nyfødte dø. Af denne grund bør alle forældre være opmærksomme på muligheden for dens udvikling, for at kunne selvstændigt afgøre det, baseret på symptomerne.

Vilkår for lukning af kanalen

Dette sker normalt inden for to dage efter, at barnet er født. I de første par timer i livet i helt sunde, fuldtidsbørn er blodskifte mulig, det vil sige bevægelse, der omgår en vis del af skibet:

• Fra venstre mod højre. Det vises umiddelbart efter krummens udseende på lyset og varer ca. 1 time.
• Bilateral. Fortsætter i 180 minutter.
• Højre til venstre. Fundet i fortsættelse af 15-21 timer efter fødslen af ​​barnet.

Fuldstændig lukning af fartøjet sker inden for 2-3 uger efter barnets fødsel.
Nogle gange (når barnet er for tidligt) opstår det efter 6-8 uger. Hvis du efter 3 måneder forbliver åben, så bliver nyfødte diagnosticeret med "PDA".

Typer af sygdommen og dens udviklingsstadier

Følgende typer af åben arteriel kanal udmærker sig:

• isolerede;
• kombineret, der kombineres med en indsnævring af lungearterien eller andre patologier.

Udviklingsstadier af den botaniske kanal:

Varet op til 3 år. Tegn på OAP-hjerte udtalt. I mangel af terapi med en alvorlig form for patologien kan barnet dø.

Består op til 20 år. Symptomerne på sygdommen er milde, men når hjertemusklen virker, observeres funktionel overbelastning.

Sklerosering af lungekarre

Under hendes lunghypertension udvikler sig.

Hvad er årsagen til patologien

Hvorfor arterielkanalen ikke lukker, er ikke netop kendt, men forskere har foreslået mulige årsager til, hvorfor dette sker:

• præmisk levering
• en kvindes eksponering for rubella, influenza, herpes, enterovirus, parotitis, coxsackie eller CMV under graviditet;
• dets brug af stoffer, der har en negativ effekt på fosteret
• Tilstedeværelsen af ​​diabetes eller hypothyroidisme;
• brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer, narkotika fremtidige mor;
• stråling udsættelse for det;
• lav spædbarnsvægt (mindre end 2 og et halvt kilogram);
• genetisk disposition
• kromosomale abnormiteter. For eksempel syndromet Ewards, Down eller Shereshevsky-Turner;
• tilgængelighed af anden CHD;
• ilt sult.

Hvad er symptomerne på en babys sygdom?

Battalovkanal læger kaldes undertiden hvid hjertesygdom. Dette skyldes det faktum, at huden på en nyfødt med denne sygdom altid har en lys nuance. Ud over ham indikerer følgende tegn tilstedeværelsen af ​​patologi hos spædbørn:

• overdreven svedtendens
• for lille vægtforøgelse
• hjertebanken;
• træthed;
• søvnforstyrrelser
• åndenød;
• fodringsproblemer

Forekomsten af ​​disse symptomer er forbundet med hjertesvigt på grund af overbelastning af lungekarrene. Dette skyldes det faktum, at blodet ikke skynder sig for organerne, som det skulle være normalt, men vender tilbage til dem.

Sværhedsgraden af ​​sygdommens manifestation påvirker diameteren af ​​den arterielle kanal. Så hvis det har en lille størrelse, så bliver det asymptomatisk. Hvis fartøjets dimensioner svarer til værdierne: for spædbørn født til tiden er den 9 mm, og for de fødte krummer er den 1,5 mm før tiden, så bliver følgende symptomer tilføjet til:

• hæshed;
• forsinkelse i både mental og fysisk udvikling
• hoste;
• vægttab af den nyfødte;
• hyppig lungebetændelse og bronkitis.

Efter et år (hvis fejlen ikke blev behandlet), oplever børnene desuden følgende symptomer:

• cyanose eller den blå overflade af benene;
• Udseende af træthed efter enhver handling;
• den konstante forekomst af smitsomme sygdomme. De udvikler sædvanligvis i organets åndedrætsorganer;
• mangel eller meget lille vægtforøgelse;
• Udseendet af åndenød, når du udfører øvelser på forskellige dele af kroppen.

Advarsel! Hvis en baby bliver blå med græd, holder vejret, lægger ikke vægt på og bliver træt hurtigt, så er det nødvendigt at konsultere en børnelæge eller kardiolog hurtigst muligt.

diagnostik

Først og fremmest for at bekræfte eller afvise diagnosen udfører lægen auskultation. Ved hjælp af en speciel enhed (stetoskopi) lytter han til hjerterytmen hos en nyfødt for at få tilstedeværelsen af ​​støj. Hvis de er, tildeler han yderligere undersøgelser.

tung belastning på venstre ventrikel

stigning i størrelsen af ​​atrium og venstre ventrikel

bryst røntgen

udvidelse af vaskulære bundt og hjerte grænser; lungeændringer

Hertil kommer:

• Doppler ekkokardiografi. Under det bestemmes af retningen såvel som mængden af ​​blod, der udledes gennem battala-kanalen;
• hjerteklang. Under det måles tryk i venstre ventrikel.

Behandlingsmetoder

Afhængig af patientens alder kan symptomernes sværhedsgrad, kanalens størrelse og tilstedeværelsen af ​​andre patologier, lægen vælge en af ​​følgende behandlingsmetoder:

• Medicin. Bruges til at opdage en defekt hos spædbørn, der endnu ikke er år gamle. I mangel af udprøvede manifestationer af patologi er antiinflammatoriske lægemidler (for eksempel indomezzatin) ordineret til babyer. De blokerer stoffer, der ikke giver banneret en naturlig måde. Ud over dem kan hjerteglykosider foreskrives, såvel som diuretika, der er nødvendige for at reducere belastningen på barnets hjerte; antibiotika og diuretika.
• Kateterisation. Metoden indebærer at lede et kateter ind i en stor arterie og lede den til batalancen. Derefter installeres et apparat, der afbryder blodstrømmen, inde i OAP. Denne procedure er helt sikker. Det kan udføres både for voksne og børn, hvis de allerede er blevet 1 år gamle.
• Ligation af kanalen ved at klemme fartøjet med et specielt klip eller sutere kanalen. Kirurgisk indgreb er tilladt at holde babyer fra 2 år.

Indikationer og kontraindikationer til slanger

Operationen anbefales i tilfælde, hvor PAD:

• ledsaget af aorta stenose;
• krummen lider ofte af lungebetændelse eller bronkitis;
• i lungekarrene steg trykket.
• barnet havde hjertesvigt;
• lægemiddelterapi gav ikke det ønskede resultat;
• barnet viste tegn på stagnation af blod i lungerne.

Du kan ikke udføre en operation med:

• alvorlige patologier i leveren og nyrerne
• kaster blod i aorta, ikke fra det.

Prognose og mulige komplikationer

Kanalens kampe skal være helt lukket i de første 3 måneder af barndommen. Hvis dette ikke sker, vil det ikke ske uden brug af visse stoffer.
Nogle statistikker!

• I 75-81% af tilfældene fjernes patologien efter flere kurser med injektion af medicin.
• Efter operationen lukker kanalen i alt, men efter et stykke tid kan det genåbne.
• I mangel af terapi forekommer pulmonal hypertension så tidligt som 2-3 år.
• Mange mennesker, der ikke har behandlet PDA, har levet i mere end 40 år.

Hvad truer hvid hjertesygdom

I mangel af ordentlig behandling hos et spædbarn kan der ud over følgende komplikationer forekomme:

• bakteriel endokarditis;
• myokardieinfarkt;
• lungeødem;
• aorta brud;
• pulmonal hypertension;
• hjertesvigt
• cerebral iskæmi og blødning.

OAP behandles. Det vigtigste er at finde det i tide. Forældre skal nøje overvåge barnets tilstand, og når der opstår symptomer på udvikling af patologi, skal man konsultere en læge.

Åben arteriel kanal

Den åbne arterielle kanal (CAP) findes i 10% af tilfældene af CHD som en separat defekt. Historisk set lavede den første beskrivelse af vesten Galen i II. BC Så fortsatte Harvey med at studere sin fysiologiske rolle i fostercirkulationen, selv om den første rapport tilhører J. Agassho (1564). Navnenes navn blev givet til ære for L. Botallo, der beskrev de kliniske symptomer lidt senere. I 1583 genopdagede og beskrev en italiensk læge og anatomist L. Botallo fartøjet, der forbinder aorta og lungearterien, og kalder det arterielkanalen, og i 1888 dissekerede Munro-lægen og ledte kanalen på liget af et nyfødt barn. I 1907 foreslog Munro på et møde i Philadelphia Cardiological Society ideen om hurtigt at lukke SAR, som mødtes med skarp modstand fra kolleger, især børnelæger.

Diskussionen varede i 30 år. Endelig i 1938 bragte den pædiatriske kirurg R. Gross på børns hospital i Boston for første gang i verden succesfuldt PDA i en 7-årig patient, der åbner en æra i kirurgisk medicin.

Piger lider af denne defekt oftere end drenge (M: D = 1: 3 forhold). Den åbne arterielle kanal kan have et meget anderledes klinisk billede. Selv om det ofte bliver diagnosticeret hos spædbørn, er det undertiden anerkendt, at OAP er sent - i skolealderen eller endog hos voksne. Manglen er registreret hos mindre end 0,02% af fuldtidsfødte, men meget ofte blandt for tidlig og lavvægtige babyer. Ved fødslen af ​​et barn i svangerskabsperioden på 34-36 uger opstår den åbne arterielle kanal i 21%, 31-32 uger - i 44%, 28-30 uger - i 77%; blandt børn med fødselsvægt mindre end 1750 g - i 45%, med kropsvægt mindre end 1200 g - i 80%.

morfologi
Der er fire klinisk forskellige typer af PDA.

• Isoleret PDA i ellers sunde børn.

• Isoleret PAA i premature babyer.

• SAD'er i kombination med andre mere alvorlige strukturelle abnormiteter i hjertet.

• OAP som kompensationsstruktur, der giver systemisk eller pulmonal blodgennemstrømning i kritiske situationer med svær CHD af den blå type eller med obstruktion af venstre hjerte.

Afhængig af tilknytningen til en af ​​disse fire grupper er der forskelle i hæmodynamiske lidelser, kliniske symptomer, prognose og i taktik for observation af AOA.

Hos spædbørn er længden af ​​PDA 2-8 mm, diameter 2-12 mm. Kanalen afviger sædvanligvis fra stammen af ​​LA eller dens venstre gren og strømmer ind i aorta lige ud over udtømningsstedet for den venstre subklaviske arterie, der bestemmer aorta-ismusområdet. Anatomisk er arterielkanalen en rest af den 6. aortabue. Den ligger mellem forvæggen af ​​flyet og aortaens bageste væg. Den arterielle kanal har en særlig vævsstruktur - dets mellemlag er repræsenteret af spiralformede glatte muskelceller, der er yderst følsomme over for E1, E2 og I2 prostaglanda (afslapning) og O2 (indsnævring), og dens intima er fortykket og har en viskøs slimlignende struktur.

Det har normalt en kegleform med en bred aorta ende og en indsnævring mod LA. Imidlertid er der i form og længde af kanalen variationer fra kort og cylindrisk til lang og tortuøs.

Den højre arterielle kanal er også fundet, og arterielkanalen kan være til stede på begge sider, til venstre og til højre. Selv om den venstre-liggende OAA er en normal anatomisk struktur, der er nødvendig i perioden med fosterudvikling, er tilstedeværelsen af ​​en højre-sidet OAA normalt forbundet med andre medfødte defekter i det kardiovaskulære system, primært som anomalier af aortabuen eller conotrhinkus. For komplekse hjertefejl kan anatomi af en PDA være atypisk. I disse tilfælde er spektret af anatomiske variationer af arterielkanalen meget bred. Strukturer, der kan forveksles med OAS, omfatter primært aorta-, lunge- og karotidarterierne.

Hemodynamiske lidelser
I fosteret er den arterielle kanal den normale struktur af hjertet, hvorigennem blodet strømmer fra bukspyttkjertlen ind i lungearterien ind i den nedadgående aorta. Fosteret har normalt kun 10% af blodet smidt ind i lungerne i lungerne, passerer gennem lungens vaskulære seng.

Fra den sekste uge af intrauterin udvikling passerer hovedvolumenet af blod udgivet af bukspyttkjertlen gennem arterielkanalen, og dette volumen udgør 60% af den samlede hjerteproduktion i fostrets liv. I den dødelige periode tilvejebringes kanalens funktion ved lokal produktion og tilstedeværelsen i blodbanen af ​​prostaglandinerne E2 (PGE2) og I2 (PGI2), som slapper af glatte muskler i dette fartøj. Efter fødslen og stigningen i mængden af ​​pulmonal blodgennemstrømning metaboliseres lokalt producerede prostaglandiner, og samtidig stoppes deres indtag fra placenta.

Men den vigtigste rolle i den postnatale lukning af kanalen spilles af vasokonstrictorvirkningen af ​​det forøgede O2-partialtryk i blodet, der passerer gennem kanalen. Sammentrækningen af ​​kanalens glatte muskler fører til den funktionelle lukning af dens lumen ved en fortykket intima. Hos de fleste fuldtidsfødte forekommer dette i de første 24 timer i livet, og derefter i de næste par uger sker den fibrøse degenerering af det subintimale lag og den fuldstændige udslettning af kanalen. I tidlige babyer er umodent ductvæv mindre følsomt for ilt, fordi denne postnatal kanal lukker mindre hyppigt.

Efter fødslen opstår der en venstre-højre udledning gennem kanalen. Med andre ord tillader arterielkanalen blod at strømme fra den systemiske kanal (den store cirkel af blodcirkulation) til lungesengen (den lille cirkel). Volumen af ​​venstre-højre skakering øges i de første 1-2 måneder af livet på grund af et fald i pulmonal vaskulær resistens. Blodvolumen i lungerbunden bliver overdreven (hypervolemi). Overfyldning af lungesengen med blod fører til øget vaskulær resistens i lungerne. Imidlertid er graden af ​​reaktion af lungesengen til overskydende blodvolumen individuel og uforudsigelig. Størrelsen af ​​overskydende blodvolumen i pulmonal sengen afhænger af flere faktorer. Den bredere indre diameter af den smaleste del af den arterielle kanal bidrager til det store volumen af ​​venstre-højre shunt. Tilstedeværelsen af ​​et langt indsnævret område af kanalen begrænser mængden af ​​shuntblod. Med en lang kanal er shuntet normalt lille.

Delvist er volumenet af venstre-højre udladning reguleret af forholdet mellem vaskulær resistens i den lille og store cirkulation. Hvis den systemiske vaskulære resistens er høj og / eller den pulmonale vaskulære modstand er lav, bør udledning af blod gennem arterielkanalen potentielt være stor. Startende i ductus arteriosus går blodstrømmen i systol og derefter i diastol på følgende måde: lungearterier, kapillærer, lungevener, venstre atrium, venstre ventrikel, aorta, arteriel kanal. Derfor fører en stor venstre-højre udledning gennem OAD til dilatation af venstre atrium og ventrikel.

Med et stort volumen af ​​shunt er venøs tilbagevenden til venstre del af hjertet signifikant øget, og de oplever en alvorlig volumen overbelastning. Samtidig stiger trykket i lungearterien og højre ventrikel. Lungevene og stigende aorta kan også udvides. Sammen kan disse faktorer føre til lungeødem, hvis den vaskulære modstand af kanalen eller lungekarrene er lav.

Den funktionelle og anatomiske lukning af AOA efter fødslen har forskellige datoer. Funktionel lukning af kanalen ved indsnævring sker 12-48 timer efter fødslen, og hos 10% af fuldtidsfødte er forsinket op til 3-4 ugers levetid. Perinatal asfyksi forårsager normalt en forsinkelse ved at lukke kanalen, men efter en kort periode i sådanne nyfødte lukker den uden yderligere indgreb. Sand anatomisk lukning af kanalen (efter hvilken kanalen taber evnen til at genåbne) observeres efter flere uger eller måneder. I det andet anatomiske stadie af lukning forekommer fibreformig proliferation af intima, hvorefter kanalen omdannes til et fibrøst ledbånd, observeres oftere det 2-3 måneder efter fødslen hos fuldtidsbørn.

I et foster er oxygentrykket i blodet relativt lavt, fordi dets lunger ikke virker. Denne faktor, i kombination med forhøjede niveauer af prostaglandin E i blodet, holder kanalen åben. Det høje niveau af prostaglandin E skyldes det lave volumen af ​​pulmonal blodstrøm og det høje niveau af dets produktion af placenta. Ved fødslen ophører moderkagen med at fungere, og lungerne er rettet (og prostaglandiner metaboliseres i dem). Derudover øges spændingen i blodet i blodet med øget pulmonal respiration, og pulmonal vaskulær resistens falder. Normalt opstår ophør af den arterielle kanals funktion i gennemsnit 15 timer efter fødslen hos fuldtidsfødte. Dette skyldes primært sammentrækning af kanalens muskelvæg under virkningen af ​​O2, hvis koncentration er høj i luften, vi trækker vejret ind.

Derudover er der med åbningen af ​​lungekarrene et skifte i udledning af blod fra højre ventrikel overvejende i lungearterien. Indtil en fuldstændig (anatomisk) lukning af kanalen opstår, og niveauet af pulmonal vaskulær resistens falder under det systemiske niveau, kan en lille restudladning af blod gennem PDA fra aorta ind i lungearterien opretholdes. Selvom arteriel kanalvæv hos nyfødte er yderst følsomme for en stigning i O2-niveauer i arterielt blod, er der andre væsentlige faktorer for dens lukning.

Disse omfatter tilstanden af ​​det vegetative nervesystem, virkningerne af kemiske mediatorer og tilstanden af ​​duktale muskler. Den vaskulære tone afhænger af balancen mellem faktorer, som påvirker afluftning / indsnævring af kanalen. De vigtigste faktorer, der understøtter kanal afslapning er: høje niveauer af prostaglandin E, hypoxæmi, produktion af nitrogenoxid ved ductal intima. Tværtimod øgede de væsentligste faktorer af indsnævring af kanalen: et fald i niveauet af prostaglandin E, et højt niveau af O2 i blodet, øget produktion af endothelin-1, norepinephrin, acetylcholin, bradykinin, nedsat følsomhed af arterielle kanalreceptorer til prostaglandin E.

Manglende evne til ductus arteriosus til at lukke i for tidlige babyer er forbundet med et lavt niveau af dets metabolisering i de umodne lunger. Hertil kommer for tidlig høj følsomhed over for PGE og lav følsomhed over for O2 fra siden af ​​duktale muskelceller.

Manglen på reduktion af kanalen i en fysiologisk periode hos fuldtidsfødte kan skyldes abnormiteter i metabolisme af PGE i lungerne på grund af hypoxæmi, kvælning eller en forøgelse af pulmonal blodgennemstrømning, nyresvigt og åndedrætsforstyrrelser.

Øget produktion af cyclooxygenase type 2 (COX-2 - en isoform af COX-producerende PGE) kan forhindre kanallukning. Samtidig forekommer aktivering af receptorer for PGE-2, hvilket fører til afslapning af glatte muskelductale celler. I de senere stadier af svangerskabet er der et fald i niveauet af PGE, hvilket er forberedelsesstadiet for kanalens postnatale indsnævring. Efter fødslen klæber dukslimhinden primært efter indsnævring af muskellaget.

Overfølsomhed overfor PGE i kombination med pulmonal umodenhed fører til hypoxi og som følge heraf en stigning i hyppigheden af ​​arteriel kanalfunktion i premature babyer.

Varigheden af ​​symptomernes begyndelse
Det afhænger af kanalens diameter og volumen af ​​shunt. Hvis de er betydelige, kan symptomerne på lungeødem forekomme allerede i de første dage af livet. Med en lille eller mellemlang kanalbredde er manifestationer af lunghypertension og hjertesvigt mild, og i disse tilfælde er defekten almindeligvis genkendt af systolisk murmur fra hjertet af hjertet, som fremgår eller stiger fra 5-7 dag efter fødslen.

symptomer
Symptomer på blemish synes normalt i en tidlig alder. Med en lille eller mellemlang diameter af kanalen oplever patienten ikke i første omgang symptomer. Træthed under anstrengelse eller tegn på stagnation i lungerne kombineret med en murmur i hjertet tilsættes derefter. I en alder af 3-6 uger hos babyer med OAP observeres ofte tachypnea, sved og fodringsproblemer. Signifikant tab af kropsvægt eller manglende stigning forekommer hos børn, der ikke har modtaget behandling.

Høft stemme, hoste, nedre luftvejsinfektioner, atelektase, tilbagefald af lungebetændelse er karakteristiske for spædbørn med arteriel kanal med medium eller stor shunt størrelse.

Ved undersøgelse af et barn kan følgende symptomer findes:
• hvis venstre-højre shunt er stor, er en pulsering af hjerteområdet synlig;

• hjertetimpulsen skiftes til venstre, tremor i den suprasternale region eller under venstre kravebenet kan bestemmes;

• I tone (S1) er normalt normal, og II tone (S2) er ofte fusioneret med støj eller splittet på grund af for tidlig lukning af lungeventilen;

• systolisk eller systolodiastolisk støj i det andet og tredje intercostale rum til venstre og forstærkningen af ​​II-tonen over lungearterien er karakteristisk for OAP;

• undertiden under auscultation af OAA høres flere klik eller lyde af brølende timbre.

Det mest karakteristiske symptom på denne defekt er systolisk eller systolodiastolisk støj i det andet og tredje interkostale rum til venstre og forstærkningen af ​​II tone over lungearterien. Støj opstår normalt eller stiger fra 5-7. Dag af livet. Med en stor kanalstørrelse høres lyd fra slutningen af ​​1 dag i kombination med takykardi, åndenød og kardiomegali, med udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre eller til begge sider.

Hvis pulmonal vaskulær resistens begynder at overskride det systemiske, bliver udledning af blod gennem kanalen til højre, og cyanose kan kun ses på den nederste del af kroppen (differentiel cyanose), da sædets udledning fra aorta normalt ligger under sine tre hovedafdelinger, der leverer den øverste halvdel af kroppen.

Med en stor diameter af den arterielle kanal øges systolisk blodtryk, og diastolisk blodtryk reduceres som følge af retrograd udstrømning af blod ind i lungearterien. Pulsen blodtrykket på samme tid er øget, og hoppepulsen vises. Med signifikant lunghypertension kan den diastoliske støjkomponent ikke høre. Med en avanceret obstruktiv læsion af lungekarrene forsvinder den systoliske murmur også. Hvis den pulmonale vaskulære resistens begynder at overstige det systemiske, bliver udløb af blod gennem kanalen til højre og cyanose kan kun ses på den nederste del af kroppen (differentiel cyanose), da sædets udledning fra aorta normalt er placeret under de tre hovedafdelinger, der leverer den øvre halvdel af kroppen. Med en lille PDA (0,1-0,15 cm) har børn normalt ikke kliniske symptomer, og der er ofte ingen hjertemorgen.

Egenskaber ved den åbne arterielle kanal i nyfødte og for tidlige babyer

I de første 2 måneder af livet, selv i modne, fuldtidsfødte, er aorta-musen relativt smal og har en diameter på ca. 5 mm. Med en meget bred PDA i diastol strømmer en signifikant retrograd strøm fra aorta til lungearterien, og dette kan føre til storcirkel-røve-syndrom, hvor cerebral kredsløb observeres, op til blødninger i hjernehvirvlerne, alvorlig anæmi, intestinal iskæmi med symptomer på parese eller tarm obstruktion og vedhæftning af nekrotiserende enterocolitis, akut nyresvigt. Blandt små og for tidlige babyer forekommer symptomerne på ranesyndrom oftere og er særlig farlige.

Klassiske tegn på PDA i gruppen af ​​for tidlig og lav fødselsvægt babyer er normalt fraværende. Auskultatorisk diagnose af plet i for tidlig lav fødselsvægt kan være svært, de har sjældent sistolodiastolisk støj. Tilstedeværelsen af ​​PDA skal først og fremmest antages med alvorligt åndedrætsbesvær. Den klassiske grove systoliske murmur af PDA'en kan høres i det andet intercostalrum nær venstre bryst af brystbenet, men meget små børn med en stor PDA og signifikant hypervolemi i den vaskulære pulmonale seng kan slet ikke have nogen lyd. I dette tilfælde skal der dog tages hensyn til pulsationen af ​​hjerteområdet og rushpulsen, hvilket skyldes relativt lavt systemisk arterielt tryk på grund af den konstante og signifikante udstrømning af blod fra aorta til lungearterien.

Sandsynligheden for en stabil funktion af PDA afhænger af legemsvægt til fødsel. Således findes blandt børn med en fødselsvægt på mindre end 1750 g i 45% og med en kropsvægt på mindre end 1200 g - i 60-80%. Næsten halvdelen af ​​for tidlige spædbørn født med en kropsvægt på under 1750 g fortsætter arterielkanalen i op til 3-4 måneder og lukkes derefter spontant i 75% af tilfældene. Men hvis dette ikke skete, så er chancen for spontan lukning lille, og den udgør ikke mere end 10%. Kanalens funktion i de første 3-4 måneder fører videre til BPD og COPD, som ikke kun forekommer i en tidlig alder, men også i det 1-2 årti af livet.

I for tidlige babyer, selv med en lille bredde af ductus arteriosus, virker den som regel i lang tid på grund af den lave følsomhed for ilt og en række åndedrætsproblemer, der er karakteristiske for umodne lunger og understøtter forøget tryk i den lille cirkel. Blandt premature spædbørn med respiratorisk nødsyndrom forekommer PDA i mindst 20%. Med præmatur og lav kropsmasse er kriteriet for hæmodynamiske lidelser som følge af PDA: mekanisk ventilation på grund af respiratorisk nødsyndrom, hospital lungebetændelse, cerebral kredsløbsforstyrrelser, symptomer på intestinal iskæmi, akut nyresvigt.

Generelt er den åbne arterielle kanal i for tidlige babyer en af ​​hovedårsagerne til hospitalets lungebetændelse og ventilationsafhængighed og senere - bronchopulmonal dysplasi. Uden en medicinsk eller kirurgisk lukning af en PDA ledsages sådanne betingelser af høj dødelighed.

diagnostik
På den radiokurve på frontkassen er det pulmonale mønster af arterietypen forbedret, hjerteskyggen er udvidet med tegn på dilatation af venstre ventrikel og venstre atrium, pulmonal arterie stamme. Kardiomegali forekommer både i kombination med symptomer på hjertesvigt og uden dem. Typisk forbliver data fra en bremsningsradiografi af brystet normalt, indtil forholdet mellem pulmonal blodgennemstrømning og den systemiske begynder at overstige 2: 1. Bulging af pulmonal arteriesegmentet er et tegn på øget tryk og volumen af ​​pulmonal blodstrøm. Med signifikant hypervolemi kan lungeødem udvikle sig. Radiologiske tegn på en hæmodynamisk signifikant arteriel kanal i nyfødte omfatter: øget vaskulært mønster, en understreget interlobar pleura og en stigning i LV og LV.

På elektrokardiogrammet afvises hjerteets elektriske akse ikke, med en lille PDA er EKG normalt normalt. Med mellemlang og stor kanalbredde fremkommer sinus takykardi, undertiden atrieflimren. Med en stor diameter af PDA er der tegn på hypertrofi hos LP og LV. Med en stor PDA med svær lunghypertension overvejer tegn på bukspyttkjertelhypertrofi.

Hos nyfødte, især for tidligt, med en stor arteriel kanal på EKG, forekommer inversion af T-tænder og depression af ST-segmentet på grund af iskæmi i baggrunden af ​​det systemiske stjælsyndrom. Koronarinsufficiens skyldes også en stigning i LV myokardium på grund af en stor venstre-højre shunt og en signifikant overbelastning af pulmonal blodgennemstrømning såvel som under betingelser med lavt systemisk og koronært diastolisk tryk som følge af retrograd udledning af blod fra aorta til lungearterien.

Laboratoriedata - fuldstændig blodtal og blodgassammensætning er normale.

Med todimensionel Doppler-ekkokardiografi er direkte visualisering af kanalen mulig i ikke mere end 10-15% af patienterne. Det førende ekkokardiografiske tegn på PDA er detektion af blodgennemstrømning gennem kanalen ved hjælp af Doppler (bedre end farve): diastolisk turbulent strømning i lungearterien, det turbulente flow gennem PDA. En vurdering af graden af ​​reversering af den diastoliske strømning i den nedadgående aorta hjælper med at yderligere vurdere omfanget af shunten. Størrelsen af ​​dilatation af LV og LP øges sædvanligvis.

Hvis ducten er synlig i todimensionel ekkokardiografi, bliver den aorta del normalt visualiseret først, og derefter er området, der strømmer ind i lungearterien, bestemt af kanalens størrelse, form og placering. Det er mest bekvemt at se kanalen fra den parasternale position langs den korte akse og fra den øverste margen. I typiske tilfælde er PDA'en placeret mellem krydset af stammen og venstre gren af ​​lungearterien og aorta lige modsat udslippet af den venstre subklaveriske arterie.

Hvis der ikke er andre hjertefejl, bestemmes en kontinuerlig strømning fra aorta til lungearterien under Doppler-ekkokardiografi. Med et stort volumen af ​​rystende blod er en konstant strøm fra aorta til lungearterien gennem arterielkanalen og retrograd blodstrøm fra den nedadgående aorta tydeligt synlig. Med et stort volumen shunt øges også LP'en på grund af overdreven blodgennemstrømning til venstre sektioner gennem lungerne.

Hjertekateterisering og angiografi er valgfri for ukompliceret PDA. Farve Doppler ekkokardiografi er mere følsom for genkendelse af små ductus arteriosus end hjertekateterisering. Imidlertid kan angiokardiografi kræves for høj lunghypertension på grund af PDA og / eller tilhørende CHD, herunder for at bestemme responsen på vasodilatorer og vurdere patientens funktionsevne. Endelig kan kateterisering være nødvendig for at lukke PDO'en med en okklusiv indretning.

Naturlig udvikling af vice
Hvis operationen ikke udføres rettidigt, dør op til 30% af patienterne i barndommen. Hovedårsagerne til døden er svær kongestiv hjertesvigt eller associeret lungebetændelse. Spontan lukning af PDA'er med små diameter forekommer nogle gange hos fuldtidsfødte i 3. eller 4. ugers levetid, men efter den første måned af livet sker dette sjældent. Med en stor kanalbredde hos børn uden kirurgisk behandling dannes irreversibel lunghypertension fra det 2-3 årige liv. I dette tilfælde forekommer Eisenmenger syndrom og forventet levealder reduceres dramatisk (

20 år). En af de typiske komplikationer af plet i ikke-opererede patienter er bakteriel endokarditis.

Observation før kirurgi
Med tegn på HF og hypervolemi i lungecirkulationen ordineres diuretika, ACE-hæmmere, digoxin; i tidlige babyer og hos dem med svære symptomer på svær HF og lungeødem, åndedrætsstøtte.

Tidspunktet for kirurgisk behandling
I spædbørn med stor OAP er sandsynligheden for spontan lukning efter de første 3-4 ugers levetid lav. Disse børn vises kanalligation fra diagnosetidspunktet. Hvis der er symptomer på HF, der ikke stoppes af konservative recept, udføres operationen straks. Hvis der ikke er symptomer på HF, skal det betjenes i løbet af de første 3 måneder af livet.

For tidlige babyer er obligatorisk ekkokardiografi screening for PDA påkrævet umiddelbart efter fødslen, og hvis det er påvist, er øjeblikkelig medicinsk lukning af det angivet. Farmakologisk behandling er baseret på at undertrykke syntesen af ​​prostaglandiner - en af ​​de vigtigste faktorer, der understøtter kanalen åben. Til dette formål intravenøs administration af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - cyclooxygenasehæmmere. Til dette tidligere anvendte intravenøs indomethacin, og nu - ibuprofen. Behandlingsregime: ibuprofen i en dosis på 10 mg / kg intravenøst ​​og derefter to gange mere ved 5 mg / kg efter 24 og 48 timer.

I øjeblikket er i Rusland kun ét stof registreret og godkendt til brug i neonatalperioden til behandling af PDA - en COX-hæmmer er ibuprofenopløsning til intravenøs administration. Kontrollerede undersøgelser af brugen af ​​ibuprofen og indomethacin, udført i 1997-2003, viste sammenlignelig effekt af disse lægemidler, med den bedste sikkerhedsprofil for ibuprofen, især til behandling af premature babyer. Tidlig anvendelse af ibuprofen (i de første 3-4 dage af livet) hos premature babyer med en svangerskabsalder på mindre end 34 uger, og en dokumenteret PDA ledsages af lukning af arterielkanalen hos 75-80% af børnene. Imidlertid fører profylaktisk brug af ibuprofen i de første 3 dage i livet (fra 6 h efter fødslen) hos premature spædbørn med svangerskabsalderen mindre end 28 uger, til en stigning i forekomsten af ​​bivirkninger fra lungerne og nyrerne. Af denne grund anbefales lægemidlet ikke til profylaktisk anvendelse.

Selvom det i premature babyer er muligt at lukke arterielkanalen ved hjælp af intravenøs ibuprofen i mere end 70% af tilfældene, forekommer det i mindre sigt mindre ofte. Et fald i virkningen af ​​manipulation er også bemærket med et forsinket forsøg på farmakologisk lukning af kanalen (mere end 10 dage gammel) såvel som en ekstrem lav kropsvægt (mindre end 1000 g). Maksimal sikkerhed og virkning af ibuprofen sikres, når behandlingen påbegyndes umiddelbart efter diagnosen af ​​arterielkanalen (i mangel af kontraindikationer) og i løbet af behandlingen senest den 7. dag i livet.

Ibuprofenpræparater administreres ikke før 6 timer efter fødslen. Samtidig skal det daglige volumen af ​​væske injiceret under ibuprofenbehandling svare til det fysiologiske behov, da lægemidlets nefrotoksicitet øges signifikant under dehydreringsbetingelser. Hvis anuria eller oliguri noteres under indgivelsen af ​​den første eller anden dosis af lægemidlet, indgår dopamin i en dosis på 1-2 mcg / kg pr. Minut i behandlingen, og den næste dosis skal slukkes, indtil diurese er normaliseret. Ved intravenøs brug af ibuprofen bør diurese, vandbalance, kropsvægt, natrium, glucose, indirekte bilirubinniveauer overvåges dagligt, og maveindholdet bør evalueres rettidigt for at forhindre blødningsproblemer. Samtidig med indførelsen af ​​ibuprofen intravenøst ​​bør glucocorticoider ikke anvendes på grund af den store risiko for gastrointestinal blødning såvel som andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Hvis arterielkanalen ikke er lukket inden for 48 timer efter den sidste injektion eller hvis den genåbnes, kan et andet kursus også udføres, der også består af tre injektioner af lægemidlet som beskrevet ovenfor. Hvis der ikke er nogen effekt fra det gentagne kursus, bør barnet betjenes hurtigst muligt - det er bedst i 1. uge i livet før 10-14 dage.

Typer af kirurgisk behandling
Da PDA-ligationen var den første hjerteoperation i verden, og senere blev PDA-lukningen ved anvendelse af en W. Portsman polyvinyl probe i 1967 den første transcatheter hjerteoperation i verden.

I øjeblikket bruges følgende typer kirurgiske indgreb til at lukke PDA'er.

• Videoassisteret thoracoskopisk klipning (den mest foretrukne metode til for tidlig babyer).

• Transkateterembolisering med en Amplatzer Duct Occluder-enhed eller med en Cook eller Gianturco-helix (med en moderat kanalbredde, normalt over 12 måneder).

• Bandage (ligation) af kanalen fra venstre sidet thoracotomi - den valgte metode til PDA med stor diameter, uanset barnets alder.

Klippemetoden har indlysende fordele for gruppen af ​​for tidlig og lav fødselsvægt babyer, men det betragtes ikke som den valgte metode for alle aldersgrupper, fordi den har den højeste frekvens af rekanalisering i sammenligning med andre typer indgreb.

Forskellige tekniske indretninger, der anvendes til interventionel okklusion af PDA, diskuteres i detaljer i gennemgangen af ​​A. Koch et al.

Resultatet af kirurgisk behandling
Dødelighed i planlagte operationer i termiske babyer er næsten nul. I tidlige babyer kan den nå op på 10-20% på grund af den høje forekomst af comorbiditeter og komplikationer (primært respiratorisk nødsyndrom og hospital lungebetændelse samt sygdomme i cerebral kredsløb). Resultatet af operationen (afhængig af varigheden af ​​kirurgisk behandling) med den bedste overlevelse, hvis operationen blev udført i de første 2 uger af livet. Ved senere operationer er dødeligheden signifikant højere, og årsagerne er komplikationer af defekten (cerebrale intraventrikulære blødninger, ulcerativ nekrotisk enterocolitis med perforering og purulent peritonitis osv.) Eller hospitalsinfektioner.

Rekanalisering sker i mindre end 1% af tilfældene; Det er normalt forbundet med sen operation eller svær lunghypertension.

Postoperativ observation
I normale tilfælde, en kardiolog undersøgelse - 1 gang om året med elektrokardiografisk og ekkokardiografisk overvågning; i tilfælde af resterende pulmonal hypertension udføres direkte bryst røntgen mindst en gang om året, og tilstanden af ​​pulmonal sengen vurderes i dynamik.

Åben arteriel Botallov kanal (OAD): årsagerne til ikke-lukning hos børn, symptomer, hvordan man behandler

Den åbne arterielle kanal (OAD) er en sygdom, der opstår som følge af en forstyrrelse i hjerteets normale udvikling og store skibe i prænatale og postnatale perioder. Medfødte hjertefejl er normalt dannet i de første måneder af fosterudvikling som følge af atypisk dannelse af intrakardielle formationer. Vedvarende patologiske ændringer i hjertets struktur fører til dysfunktion og udvikling af hypoxi.

Den arterielle (Botallov) kanal er den strukturelle dannelse af føtal hjertet, hvorigennem blodet udstødt af venstre ventrikel ind i aorta passerer ind i lungerstammen og vender tilbage til venstre ventrikel. Normalt gennemgår arterielkanalen udslettelse umiddelbart efter fødslen og bliver en bindevævsledning. Fyldning af lungerne med ilt fører til lukking af kanalen med en fortykket intima og en ændring i retningen af ​​blodgennemstrømning.

Hos børn med misdannelser lukker kanalen ikke i tide, men fortsætter med at fungere. Dette hæmmer lungecirkulationen og hjertets normale funktion. OAP er normalt diagnosticeret hos nyfødte og spædbørn, mere sjældent hos skolebørn, og nogle gange endog hos voksne. Patologi findes i fuldtidsbørn, der bor i områder af højlandet.

ætiologi

PDA's etiologi er i øjeblikket ikke fuldt ud forstået. Eksperter identificerer flere risikofaktorer for denne sygdom:

• Preterm arbejdskraft
• Lav fødselsvægt
• beriberi,
• Kronisk føtal hypoxi,
• Arvelig disposition
• Ægteskaber mellem slægtninge,
• Alder på mor over 35 år,
• Genomisk patologi - Downs syndrom, Marfan, Edwards,
• Infektiøs patologi i graviditetens første trimester, medfødt rubella syndrom,
• UPU
• Alkohol og narkotikabruk gravid, rygning,
• Røntgen- og gammastråling
• Brug af medicin under graviditet,
• Virkningerne af kemikalier på kroppen af ​​en gravid kvinde,
• Systemiske og metaboliske sygdomme hos den gravide
• Fetal endokarditis af reumatisk oprindelse,
• Maternale endokrinopatier - diabetes mellitus, hypothyroidisme og andre.

Årsagerne til AOA kombineres normalt i 2 store grupper - internt og eksternt. Interne årsager er forbundet med arvelig disposition og hormonelle ændringer. Eksterne årsager er: dårlig økologi, erhvervsmæssige farer, sygdomme og skadelige vaner hos moderen, giftige virkninger på fosteret af forskellige stoffer - stoffer, kemikalier, alkohol, tobak.

OAP er mest almindeligt registreret i tidlige babyer. Desuden er jo mindre vægten af ​​den nyfødte, jo større er sandsynligheden for udviklingen af ​​denne patologi. Hjertesygdomme kombineres normalt med unormal udvikling af organerne i fordøjelsessystemet, urinvejen og kønsorganerne. De umiddelbare årsager til ikke-lukning af Botallovkanalen i dette tilfælde er åndedrætsforstyrrelser, føtal kvælning, langvarig oxygenbehandling og parenteral væskebehandling.

Video: Medicinsk animation om anatomien i den arterielle kanal

symptomatologi

Sygdommen kan være asymptomatisk såvel som ekstremt vanskelig. Med en lille diameter af kanalen udvikler hæmodynamiske lidelser ikke sig, og patologien diagnostiseres ikke i lang tid. Hvis kanalens diameter og volumen af ​​shunt er signifikant, udtages symptomerne på patologi klart og fremstår meget tidligt.

Kliniske tegn:

1. Pallor af hud
2. Cyanose, der forekommer under sugning, grædning, spænding,
3. Vægttab
4. hyperhidrosis,
5. Hoste, hæshed,
6. Svag psykofysisk udvikling,
7. Åndenød
8. svaghed
9. Nat astmaangreb, dårlig søvn,
10. Arytmi, takykardi, ustabil puls,

Børn med OAP lider ofte af bronchopulmonal patologi. Nyfødte med en bred arteriel kanal og en betydelig mængde shunt er svære at fodre, de går ikke op i vægt og endda taber sig.

Hvis patologien ikke blev opdaget i det første år af livet, forværres sygdomsforløbet og manifesterer mere levende kliniske symptomer: asteni, åndenød, tachypnea, hoste, hyppige inflammatoriske sygdomme i bronchi og lunger.

komplikationer

Alvorlige komplikationer og farlige konsekvenser af PAD:

• Bakteriel endokarditis er en infektiøs betændelse i hjertets indre foring, hvilket fører til dysfunktion af valvulærapparatet. Patienter med feber, kulderystelser og sved. Tegn på forgiftning kombineres med hovedpine og sløvhed. Hepatosplenomegali udvikler sig, blødninger optræder i fundus og smertefulde små knuder på palmerne. Antibakteriel behandling af patologi. Patienterne ordineres antibiotika fra gruppen af ​​cephalosporiner, makrolider, fluorquinoloner, aminoglycosider.
• Hjertesvigt udvikler sig i mangel af rettidig hjerteoperation og består af utilstrækkelig blodforsyning til de indre organer. Hjertet ophører med at fuldstændigt pumpe blod, hvilket fører til kronisk hypoxi og forringelse af hele kroppen. Patienter oplever åndenød, takykardi, ødem i underekstremiteterne, træthed, søvnforstyrrelse, vedvarende tør hoste. Behandling af patologi omfatter kostbehandling, lægemiddelbehandling, der tager sigte på at normalisere blodtrykket, stabilisere hjertearbejdet og forbedre blodforsyningen.
• Myokardieinfarkt - en akut sygdom forårsaget af udseendet i hjerte muskelfoci af iskæmisk nekrose. Patologien manifesteres af karakteristisk smerte, som ikke stoppes ved indtagelse af nitrater, agitation og angst hos patienten, hudens hud, svedtendens. Behandlingen udføres på et hospital. Patienterne ordineres trombolytika, narkotiske analgetika, nitrater.
• Omvendt blodgennemstrømning gennem den brede arterielle kanal kan føre til cerebral iskæmi og intracerebral blødning.
• Lungødem udvikles, når væsken passerer fra lungekapillerne i det interstitielle rum.

Den sjældnere komplikationer af PDA omfatter: aorta brud, uforenelig med livet; aneurisme og ruptur af arterielkanalen; pulmonal hypertension af sklerotisk natur; hjertestop i mangel af korrigerende terapi hyppige akutte åndedrætsinfektioner og SARS.

diagnostik

Læger fra forskellige medicinske specialiteter er involveret i diagnosticering af SAR:

1. Obstetrikere og gynækologer overvåger hjerteslag og udviklingen af ​​det foster-kardiovaskulære system,
2. Neonatologer undersøger den nyfødte og lytter til hjertelyd,
3. Børnelæger undersøger ældre børn: de udfører auskultation af hjertet, og når patologisk støj opdages, sender de barnet til en kardiolog,
4. Kardiologer foretager en endelig diagnose og ordinerer behandling.

Generelle diagnostiske foranstaltninger omfatter visuel undersøgelse af patienten, palpation og perkussion af brystet, auskultation, instrumentelle undersøgelsesmetoder: elektrokardiografi, radiografi, ultralyd i hjertet og store skibe, fonokardiografi.

Under inspektionen detekteres brystets deformation, pulsering af hjerteområdet, forskydning af hjertet til venstre. Palpation opdager systolisk tremor og perkussion - udvider grænserne for kardial sløvhed. Auscultation er den vigtigste metode til diagnosticering af PDA. Den klassiske funktion er grov kontinuerlig "motor" støj på grund af ensrettet bevægelse af blod. Gradvis forsvinder den, og der kommer en accent af 2 toner over lungearterien. I alvorlige tilfælde er der flere klik og rumlende lyde.

Instrumentdiagnostiske metoder:

• Elektrokardiografi afslører ikke patologiske symptomer, men kun tegn på venstre ventrikulær hypertrofi.
• Radiologiske tegn på patologi er: lungemønsteret, ekspansion af hjertets skygge, dilatation af dets venstre kamre, udbulning af et segment af lungearteriestammen, flaky infiltration.
• Ultralyd i hjertet giver dig mulighed for visuelt at vurdere arbejdet i forskellige dele af hjertet og ventilapparatet for at bestemme tykkelsen af ​​myokardiet, størrelsen på kanalen. Doppler-sonografi gør det muligt at fastslå diagnosen af ​​PDA så præcist som muligt, bestemme dens bredde og regurgitation af blod fra aorta til lungearterien. Ultralydundersøgelse af hjertet gør det muligt at opdage anatomiske defekter i hjerteklapperne, bestemme placeringen af ​​de store skibe og vurdere myocardiumets kontraktilitet.
• Fonokardiografi er en simpel metode til diagnosticering af hjertefejl og defekter mellem hulrum ved grafisk optagelsestoner og hjertelyde. Ved hjælp af fonokardiografi kan du objektivt dokumentere de data, der er opnået, når du lytter til en patient, måler lydens varighed og intervallerne mellem dem.
• Aortografi er en informativ diagnosemetode, som består i at levere en kontrastvæske til hjertekaviteten og udføre en række røntgenstråler. Samtidig farvning af aorta og lungearterien indikerer ikke-lukning af Botallova-kanalen. De resulterende billeder forbliver i computerens elektroniske hukommelse, så du kan arbejde med dem flere gange.
• Kateterisering og hjertesyn i OAP tillader absolut nøjagtig diagnose, hvis sonden passerer frit fra lungearterien gennem kanalen ind i den nedadgående aorta.

Hjertehulrummet og angiokardiografi er nødvendige for en mere præcis anatomisk og hæmodynamisk diagnose.

behandling

Jo hurtigere sygdommen opdages, jo lettere er det at slippe af med det. Når de første tegn på patologi opstår, er det nødvendigt at konsultere en læge. Tidlig diagnose og rettidig behandling vil forbedre patientens chancer for fuldstændig opsving.

Hvis et barn taber vægt, nægter aktive spil, bliver blå, når man skriger, bliver døsig, oplever åndenød, hoste og cyanose, ofte undergår ARVI og bronkitis, skal den så hurtigt som muligt blive vist til en specialist.

Konservativ behandling

Lægemiddelbehandling er indiceret til patienter med milde kliniske tegn og ingen komplikationer. Lægemiddelbehandling af PDA udføres for tidligt og børn op til et år. Hvis du efter 3 kurser med konservativ behandling ikke lukker kanalen, og symptomerne på hjertesvigt øges, fortsæt til operation.

1. Et sygt barn er foreskrevet en særlig kost, der begrænser væskeindtaget.
2. Åndedrætsstøtte er nødvendig for alle for tidlige babyer med OAP.
3. Patienterne ordineres prostaglandinhæmmere, som aktiverer den uafhængige udslettning af kanalen. Normalt anvendes intravenøs eller enteral indgivelse af indomethacin eller Ibuprofen.
4. Antibiotikabehandling udføres for at forhindre smitsomme komplikationer - bakteriel endokarditis og lungebetændelse.
5. Diuretika - "Veroshpiron", "Lasix", hjerteglycosider - "Strofantin", "Korglikon", ACE-hæmmere - "Enalapril", "Captopril" ordineres til personer med hjertesvigtsklinik

Hjertekateterisering

Hjertekateterisering er ordineret til børn, der ikke har modtaget det forventede resultat fra konservativ terapi. Hjertet kateterisering er en yderst effektiv metode til behandling af PDA'er med lav risiko for at udvikle komplikationer. Proceduren udføres af specialuddannede pædiatriske kardiologer. Et par timer før kateterisering af barnet ikke må fodres og vandes. Umiddelbart før proceduren gives han en rensende enema og en beroligende injektion. Efter at barnet slapper af og falder i søvn, begynder de at manipulere. Et kateter indsættes i hjertekamrene gennem et af de store blodkar. Der er ingen grund til at lave snit på huden. Lægen overvåger kateterets fremskridt og ser på skærmen på en særlig røntgenmaskine. Gennem undersøgelsen af ​​blodprøver og måling af blodtryk i hjertet modtager han oplysninger om defekten. Jo mere erfarne og kvalificerede kardiologen, desto mere effektivt og succesfuldt vil hjertekatetret passere.

Kardiale kateterisering og kanaludskæring under thoracoscopy er et alternativ til kirurgisk behandling af defekten.

Kirurgisk behandling

Kirurgi giver dig mulighed for helt at eliminere OAS, reducere patientens lidelser, øge hans modstandsdygtighed overfor fysisk aktivitet og forlænge livet væsentligt. Kirurgisk behandling består af åbne og endovaskulære operationer. OAP bundet med en dobbelt ligatur, pålægge det vaskulære klip, kryds og sutureres.

Klassisk kirurgi er en åben operation, der består i at binde Botallova-kanalen. Operationen udføres på et "tørt" hjerte, når patienten er forbundet til ventilatoren og under generel anæstesi.

Den endoskopiske kirurgiske metode er minimalt invasiv og mindre traumatisk. En lille snit er lavet på låret, gennem hvilken en sonde er indsat i lårbenet. Ved hjælp af det leveres en okklusal eller spiral til OAP'en, som dækker lumen. Hele løbet af operationen overvåges af læger på skærmen.

Video: OAD operation, Botallova kanal anatomi

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger består i udelukkelse af de vigtigste risikofaktorer - stress, alkoholindtag og narkotika, kontakter med infektiøse patienter.

Efter patologisk kirurgisk korrektion med barnet er det nødvendigt at dosere fysiske øvelser og massere derhjemme.

Rygestop og screening for genetiske abnormiteter vil medvirke til at reducere risikoen for udvikling af CHD.

Forebyggelse af forekomsten af ​​CHD reduceres til omhyggelig planlægning af graviditet og medicinsk og genetisk rådgivning til personer i fare.

Pas på at observere og undersøge kvinder, der er inficeret med rubella-virus eller har en comorbid tilstand.

Barnet bør gives ordentlig pleje: øget ernæring, fysisk aktivitet, fysiologisk og følelsesmæssig komfort.